Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas

Statistical analysis of acute diarrheal disease in patients cared for at emergency services, 2012-2013

Damage to cultured endothelial cells induced by isoprostane 8-iso PGF2

Arterial soft tissue and the correlation between biomechanical parameters and clinical aspects

Experience in nursing, clinical assay and care of patients with lung cancer

Chronic myocardial infarction as a risk factor for sudden cardiac death

Considerations about the definition of a patient specific model of the tibia

Glutathione antioxidant system in the etiopathology of nigrostriatal dysfunction

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa crónica que afecta a las personas de la tercera edad. En una minoría de los casos la enfermedad es de origen genético pero en el resto, la causa es idiopática. En este sentido, la acumulación de los radicales libres y la pérdida de la homeostasis del glutatión se han señalado como posibles agentes causales. El presente texto se propuso revisar las evidencias experimentales que apoyan la participación de los radicales libres y la pérdida de la homeostasis del glutatión en el comienzo y la progresión de la degeneración de la substantianigrapars compacta. El estrés oxidativo en la enfermedad de Parkinson´s puede estar relacionado con las propiedades pro-oxidantes intrínsecas de la dopamina y elevadas concentraciones de hierro en la substantianigrapars compacta, que promueven la oxidación de la dopamina y la generación de especies reactivas del oxígeno. Cualquier evento que desencadene estos mecanismos, genera un daño celular. La disminución del glutatión es una de las alteraciones bioquímicas más tempranas, detectadas en asociación con la enfermedad de Parkinson y se ha relacionado con la inhibición del complejo I de la cadena de transporte mitocondrial, daño oxidativo, activación glial, entre otros que favorecen la neurodegeneración. Estas evidencias sugieren la necesidad de mantener la homeostasis del glutatión en el sistema dopaminérgico y su vínculo con la etiología de la degeneración nigro-estriatal, lo que tiene una potencial aplicación en la práctica clínica.

Parkinson’s disease is a chronic neurodegenerative condition affecting elderly persons. In a minority of cases the disease has a genetic origin, but in most the cause is idiopathic. Accumulation of free radicals and loss of glutathione homeostasis have been pointed at as possible causal agents. The purpose of the study was to review experimental evidence supporting the involvement of free radicals and loss of glutathione homeostasis in the outset and progress of substantia nigra pars compacta degeneration. Oxidative stress in Parkinson’s disease may be related to the intrinsic pro-oxidant properties of dopamine and high iron concentrations in the substantia nigra pars compacta, promoting dopamine oxidation and the generation of reactive oxygen species. Any event triggering these mechanisms will cause cell damage. Glutathione reduction is one of the earliest biochemical alterations detected in association with Parkinson’s disease, and it has been related to the inhibition of complex I of the mitochondrial transport chain, oxidative damage and glial activation, among other factors leading to neurodegeneration. This evidence points to the need to maintain glutathione homeostasis in the dopaminergic system, as well as its relationship to the etiology of nigrostriatal degeneration, of potential application in clinical practice.

Hepatic, pancreatic and alveolar repercussions of altered zinc and vitamin homeostasis in smoking and alcoholism

El objetivo fue explicar la asociación entre las alteraciones en la homeostasis del zinc, algunas vitaminas y las repercusiones hepática, pancreática y alveolar, en individuos; que por ser tanto bebedores como fumadores, suman en su organismo las acciones tóxicas del etanol y del humo del tabaco. Los datos obtenidos indicaron que la ingestión elevada de alcohol da lugar a hipocincemia (menos de 10 µmoles/L), y esto a disfunciones: hepática, con aprovechamiento insuficiente de la vitamina A y del ácido fólico; hepática y pancreática, con baja biodisponibilidad de vitamina C y represión de la expresión de las enzimas colagenasas. El consumo excesivo de alcohol y la aspiración continuada del humo del tabaco, dio lugar al desplazamiento de la homeostasis del zinc hacia una hipocincemia severa (menos de 5 µmoles/L), se añadió a las anteriores la disfunción alveolar con represión de la expresión de la interleuquina-10, y un déficit en el nivel serológico de Vitamina C. Los procesos inflamatorios en hígado, páncreas y alveolos manifestaron como eventos patológicos comunes, la producción en exceso de especies reactivas del oxígeno y la manifestación de estrés oxidativo.

The purpose of the study was to explain the association between altered homeostasis of zinc and some vitamins and its hepatic, pancreatic and alveolar repercussions in smokers and drinkers. These individuals bring into their bodies the toxic action of ethanol and tobacco smoke. The data obtained show that high alcohol intake causes hypozincemia (less than 10 µmol/L), resulting in hepatic dysfunction, with insufficient vitamin A and folic acid absorption; hepatic and pancreatic dysfunction, with low vitamin C bioavailability; and repression of collagenase enzyme expression. Excessive alcohol consumption and the continual inhalation of tobacco smoke resulted in displacement of zinc homeostasis toward severe hypozincemia (less than 5 µmol/L), alveolar dysfunction with repression of interleukin-10 expression and low vitamin C serological levels. Common pathological events associated with inflammatory processes of the liver, pancreas and alveoli were the excessive production of reactive oxygen species and the manifestation of oxidative stress.