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Sr. Editor:
La pandemia desencadenada por el coronavirus tipo 2, responsable del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) que ocasiona la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), ha provocado una crisis de proporciones sin precedentes en el campo de la salud pública. Esta enfermedad se presenta con una amplia gama de síntomas y grados de severidad, que varían desde la ausencia de estos hasta cuadros clínicos mortales.1
A pesar de los avances logrados en la lucha contra la pandemia, aún no se ha alcanzado una comprensión completa de las consecuencias clínicas de la COVID-19.2 Además, se ha observado que una proporción significativa de pacientes (aproximadamente el 30 %) que se recupera de la fase aguda de la enfermedad, experimenta síntomas físicos y neuro-psiquiátricos que persisten durante más de 12 semanas, lo que se ha denominado COVID-19 prolongado o síndrome de COVID-19 posagudo.2,3 Estos hallazgos indican la necesidad de abrir una nueva línea de investigación, debido a las importantes implicaciones que tendrá para la salud pública en el futuro.
Todo ello ha generado nuevas preguntas que han dado a conocer el espectro de los síntomas prolongados, aparentemente originados por una desregulación persistente del sistema inmunológico y, posiblemente, por la persistencia del virus en el cuerpo.4,5 Durante la fase aguda de la infección por el SARS-CoV-2, se produce una desregulación del sistema inmunológico que se asocia con linfopenia y un aumento de la expresión de mediadores inflamatorios.5 Sin embargo, la disfunción del sistema inmunológico persiste hasta ocho meses después del episodio agudo, caracterizada por una depleción de las células T y B vírgenes, así como una elevada expresión de interferón tipo I (IFN-β), interleucina-6 (IL-6) e interferón tipo III (IFN-λ1).5 Un estudio realizado por Schiffner y otros6 encontró que la elevación del IFN-λ podría persistir hasta 10 meses después de la infección aguda.
Además, se ha observado que la infección por SARS-CoV-2 se asocia con la generación de una amplia variedad de autoanticuerpos que pueden atacar a los tejidos de los sujetos infectados, lo que provoca más de 10 enfermedades autoinmunitarias distintas, de manera similar a infecciones producidas por el virus de Epstein-Barr (VEB), citomegalovirus y el virus de la inmunodeficiencia humana.7
Entre los posibles mecanismos de autoinmunidad se encontrarían la hiperactivación del sistema inmunológico, la inducción de la formación excesiva de trampas extracelulares de neutrófilos y la reacción con componentes propios del huésped.7 Lo que ofrece la posibilidad de incrementarse la incidencia de enfermedades autoinmunes en un futuro no muy lejano.
Por otro lado, el estímulo persistente del sistema inmunológico y de ser prolongado por años, como ya se mencionó, incrementaría el riesgo de enfermedades autoinmunitarias; no obstante, de ser mucho más prolongado, posiblemente acarrearía un mayor riesgo de enfermedades neoplásicas tipo linfoma, debido a la alteración persistente del sistema inmune y a la reactivación de virus oncogénicos (VEB y Herpes virus asociado al sarcoma de Kaposi).3,8 En pacientes con COVID-19 prolongado, se ha observado que el 66,7 % de ellos reactiva el virus de Epstein-Barr, lo que podría contribuir a incrementar el riesgo de linfoma.3,9
Aún hay muchas preguntas sin respuesta acerca de la persistencia del SARS-CoV-2 en el cuerpo, su verdadera duración, su evolución en coinfección con otros virus, incluidos los oncogénicos y el posible impacto de las reinfecciones. Es esencial brindar un seguimiento adecuado de los pacientes que han superado la fase aguda en la práctica clínica y llevar a cabo cohortes multicéntricas que permitan responder a estas preguntas clínicas de relevancia.
