INTRODUCCIÓN
La enfermedad periodontal inflamatoria crónica, específicamente la profunda, afecta las estructuras de inserción del diente y se caracteriza por una exposición bacteriana que puede fomentar una respuesta destructiva del huésped, lo que conduce a la pérdida de inserción periodontal y ósea y, por último, a la caída de los dientes.1
El embarazo es un proceso natural en el que la mujer sufre muchos cambios fisiológicos y queda expuesta a múltiples complicaciones que alteran su evolución normal y que se traducen en elevadas tasas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal.
Steven Offenbacher2 fue uno de los primeros investigadores en identificar la enfermedad periodontal como factor de riesgo para varios resultados adversos del embarazo incluidos el parto prematuro, la restricción del crecimiento fetal, el bajo peso al nacer, la diabetes gestacional y la preeclampsia.
Bajo el término de enfermedad hipertensiva gravídica se engloban una gran variedad de procesos que tienen en común la existencia de hipertensión arterial durante la gestación: la hipertensión arterial gestacional o transitoria, la hipertensión arterial crónica, la hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreañadida y la preeclampsia/eclampsia.3
Desde las investigaciones de Konopka y Zakrzewsk4 hasta marzo de 2019 fueron publicados 821 ensayos sistemáticos de cohorte y aleatorizados que relacionaron la periodontitis, su tratamiento y la incidencia de preeclampsia.
Actualmente se realizan diseños investigativos cada vez más exigentes para valorar la fortaleza de esa asociación. Los mecanismos fisiopatológicos implicados no han sido esclarecidos de forma concluyente, numerosos factores han influido en la variabilidad de los resultados de las investigaciones publicadas, dentro de ellos la diversidad de poblaciones, los instrumentos y los criterios de selección de las muestras.5
El efecto potencial de la enfermedad periodontal profunda podría explicarse por dos mecanismos:
Translocación de patógenos periodontales: las bacterias periodontales que se originan en la biopelícula gingival afectan directamente la unidad fetoplacentaria después de la bacteriemia
Translocación de mediadores inflamatorios: los mediadores inflamatorios secretados en el sitio inflamatorio subgingival como la interleucina-1 (IL-1), la interleucina -6 (IL-6), la interleucina -8 (IL-8), el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y la prostaglandina E2 se transportan a la unidad fetoplacentaria, en la que después provocan una respuesta inflamatoria. Las citocinas inflamatorias inducen una respuesta de fase aguda en el hígado caracterizada por la secreción de proteína C reactiva y fibrinógeno.2,4
Al analizar la morbilidad materna los trastornos hipertensivos (19,1%) ocupan el primer lugar dentro de las condiciones propias de la gestación en el Hospital “Mártires del 9 de abril”, lo que denota que no están exentos de esta problemática mundial, sino que también es un problema de salud del territorio.6
El propósito del presente artículo es describir la enfermedad periodontal inflamatoria crónica en gestantes que padecen enfermedad hipertensiva gravídica.
MÉTODOS
Se realizó un estudio descriptivo transversal en Hospital Provincial Universitario “Mártires del 9 de abril” de la Ciudad de Sagua la Grande, de la Provincia de Villa Clara, de enero a diciembre de 2019.
La población estuvo constituida por la totalidad de gestantes mayores de 19 años (65) que fueron hospitalizadas con diagnóstico de enfermedad hipertensiva gravídica en la institución antes mencionada en el período comprendido. Se empleó un muestreo no probabilístico intencional por criterios y la muestra quedó constituida por 56 gestantes. Fueron incluidas en la investigación las embarazadas con 20 o más semanas de gestación y con un mínimo de seis dientes funcionales. Se excluyeron las gestantes que se encontraban recibiendo tratamiento con antibioterapia por un mes previo al examen bucal, las que padecen trastornos psíquicos o enfermedades infecciosas y las seropositivas al virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
Constituyeron variables de estudio la edad, la forma clínica de la enfermedad hipertensiva gravídica, el estado periodontal según el índice de enfermedad periodontal, la forma revisada (IP-R) y la higiene bucal según el índice de higiene bucal forma revisada (IHB-R).
Para clasificar los trastornos hipertensivos de embarazo se tomó como referencia la propuesta, de 1993, del Comité Nacional para la detección, la evaluación y el tratamiento de la presión arterial elevada en los Estados Unidos.7
Los datos fueron compilados en un formulario e introducidos en una base de datos con el programa Microsoft Excel 2013. Para su procesamiento estadístico se empleó el paquete estadístico SPSS, versión 19. Se utilizaron la frecuencia absoluta y relativa como medida de resumen. Se fijó el nivel de significación de p en el 95% de confiabilidad (p<0,05), a partir de este nivel se consideraron los resultados según el valor asociado en: no significativos (p>0,05), entonces se acepta la H0; por el contrario si resultan significativos (p<0,05) o muy significativos (p<0,01). Se tomaron en cuenta los reglamentos éticos para la investigación biomédica con seres humanos, por lo que se solicitó el consentimiento de los implicados para participar en la investigación después de suministrarle toda la información requerida de forma oral y escrita.
RESULTADOS
El grupo de edad más representativo fue el de 20 a 34 años de edad (40, 71,4%) -Tabla 1-.
Al analizar el estado periodontal se encontró un mayor número de gestantes que padecen periodontitis (36; 64,3%) -Tabla 2-.
La Tabla 3 muestra un predominio de la preeclampsia/eclampsia como forma clínica de enfermedad hipertensiva gravídica (29, 51,8%). El 50% de las gestantes examinadas presentó preeclampsia/eclampsia y periodontitis. Se observa una significación estadística significativa entre el estado periodontal y la forma clínica enfermedad hipertensiva gravídica.
La higiene bucal regular (34, 60,7%) predominó en relación con la periodontitis (24, 42,9%). Se observa una significación estadística significativa entre el estado periodontal y la higiene bucal (Tabla 4).
DISCUSIÓN
En la presente investigación se obtuvo una mayor incidencia de gestantes que padecen preeclampsia/eclampsia y periodontitis.
Similitudes fisiopatológicas en relación al estrés oxidativo y a la inflamación han llevado a la hipótesis de que la enfermedad periodontal es un factor de riesgo de preeclampsia.8 Ambas enfermedades se asocian con niveles circulantes elevados de IL-1β, de IL-6, de TNF-α y de proteína C-reactiva, lo que da lugar al daño vascular inflamatorio que conduce a alteraciones del endotelio placentario, razón por la que múltiples estudios actuales se basan en determinar una relación de riesgo mediante la valoración de biomarcadores comunes para ambas enfermedades: la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1), la proteína C-reactiva y los leucocitos.
Las getantes en el segundo trimestre y afectadas por periodontitis crónica mostraron un 75,4% más de sICAM-1 en preeclámpticas que no preeclámpticas, con diferencias estadísticamente significativas (p=0,04).9
Chitra y colaboradores10 plantean que el nivel medio de proteína C-reactiva es proporcional a la magnitud de la destrucción periodontal en pacientes preeclámpticas con periodontitis leve y moderada (1,155±1,8 y 9,26±9,4, respectivamente).
En cuanto al papel de la leucocitosis en la aparición de complicaciones del embarazo en mujeres con enfermedad periodontal se ha demostrado que el número de leucocitos aumenta significativamente en los casos de preeclampsia y periodontitis severa (14,110 leucocitos/µL±2,6) en comparación con los controles sanos periodontamentes (10,240 leucocitos/µL±0,71).11
Los resultados obtenidos en la presente investigación también pueden atribuirse al rol de las bacterias periodontales patógenas. Otros autores afirman que tanto la periodontitis como la preeclampsia pueden ser iniciadas por una infección microbiana y en su investigación demuestran que la prolongada exposición a los patógenos periodontales y a sus productos causan inflamación sistémica y contribuyen al desarrollo de la preeclampsia.12
Varios investigadores aseveran, mediante la cuantificación por PCR ( reacción en cadena de la polimerasa) en tiempo real, que existe un mayor número de bacterias (Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, Treponema denticola) y virus (Epstein-Barr, Citomegalovirus, virus del herpes simple) en muestras subgingivales y de placenta en preeclámpticas con periodontitis crónicas en comparación con mujeres con preeclampsia sin enfermedad periodontal.13
En especial la Porphyromonas gingivalis induce la apoptosis de células HTR8 derivadas del trofoblasto extravelloso humano que juegan un papel importante en la remodelación de la arteria espiral uterina, por lo que se produce isquemia placentaria debido al flujo sanguíneo. La isquemia placentaria aumenta el estrés oxidativo y estimula la liberación de factores anti-angiogénicos inducidos por hipoxia que incluyen la tirosina quinasa-1 (sFlt-1) y el endoglin soluble (sEng), que están implicadas en el desarrollo de hipertensión.2,3,4