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INTRODUCCIÓN
La hidradenitis supurativa (HS) es una enfermedad crónica e inflamatoria de la piel no transmisible. Clínicamente, se caracteriza por la aparición de nódulos dolorosos en las lesiones iniciales y, en las fases más avanzadas, por la formación de abscesos, cicatrices en puente y comedones abiertos que se presentan como “lápidas”. Estas lesiones se localizan comúnmente en las axilas, el surco inguinal y el área submamaria. La prevalencia global de la HS oscila entre el uno y el 4%.1,2,3,4,5 Esta enfermedad afecta tres veces más a las mujeres que a los hombres, principalmente entre los 18 y los 29 años, y es rara en personas mayores de 55 años.1,6,7
La aparición de la HS está asociada a varios factores de riesgo entre los que se incluyen el consumo de tabaco, la obesidad, los trastornos hormonales como la diabetes mellitus, la predisposición genética, el uso de desodorantes irritantes o de ropa ajustada, las dietas con alto contenido glucémico, el sedentarismo y la presencia de ovarios poliquísticos.1,3,7,8
La base de la HS radica en una hiperqueratosis que eventualmente provoca una oclusión folicular y que resulta en la dilatación de la unidad pilosebácea. Esta dilatación conduce a la ruptura y la liberación del contenido folicular hacia la dermis y desencadena una reacción inflamatoria secundaria. Este proceso inflamatorio se caracteriza por un aumento en los niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) y de interleucinas 6, 10, 12, 17 y 23, así como la liberación de otras citoquinas, y perpetúa la inflamación, que culmina en la formación de fístulas y abscesos cutáneos. Las fístulas y los tractos sinusales facilitan la formación de biopelículas, la colonización bacteriana y la infección secundaria, lo que contribuye a la extensión de las lesiones.5,8,9,10
La HS se puede clasificar objetivamente utilizando la escala de Hurley. En el estadio I de esta escala se observan abscesos sin formación de cicatrices. En el estadio II aparecen abscesos recurrentes acompañados de cicatrización, con lesiones únicas y ampliamente separadas. En el estadio III se presentan numerosos trayectos fistulosos interconectados y abscesos que afectan zonas extensas.5,7 Un estudio sugiere que cuando la enfermedad no responde al tratamiento y se vuelve crónica se debe evaluar la posibilidad de cáncer de piel.1
El diagnóstico de la HS muestra una considerable heterogeneidad y la literatura existente a menudo aborda esta variabilidad de manera superficial, lo que puede llevar a una subestimación de los síntomas experimentados por los pacientes. Por tanto, es fundamental enfatizar la correlación entre factores de riesgo, signos clínicos, síntomas y los resultados de estudios de laboratorio e imagenológicos.1,10
Debido a que no existe una cura definitiva para la HS el tratamiento se centra en el manejo del dolor asociado con las diversas manifestaciones de la enfermedad, a través de tres estrategias principales:
Tratamiento farmacológico: adaptado a las características específicas de las lesiones y las comorbilidades del paciente con el objetivo de reducir el dolor y tratar las infecciones bacterianas secundarias.
Tratamiento no farmacológico: orientado a la modificación del estilo de vida y al apoyo de la salud mental del paciente, buscando una mejora integral en la calidad de vida.
Tratamiento quirúrgico: indicado para casos avanzados e incapacitantes de la enfermedad que incluye la incisión y el drenaje de abscesos dolorosos y fluctuantes con el propósito de aliviar los síntomas severos.1,9,10,11
INFORMACIÓN DEL PACIENTE
Paciente femenina, 27 años, de raza blanca, procedencia urbana atendida en el Hospital Pediátrico Provincial “Octavio de la Concepción de la Pedraja” de la Ciudad de Holguín, de la provincia del mismo nombre.
Antecedentes personales: asma bronquial intermitente desde la infancia.
Historia clínica: la paciente presentó episodios recurrentes de foliculitis en ambas axilas durante un período de más de dos años, con la formación de abscesos recurrentes. Se realizaron múltiples exudados de piel en los que se aisló, de manera consistente, Staphylococcus aureus (S. aureus). En un inicio recibió tratamiento antimicrobiano con trimetoprim-sulfametoxazol, doxiciclina, ciprofloxacino, fosfomicina y vancomicina en diferentes ocasiones. A pesar de estos tratamientos, no se logró la resolución de los síntomas.
Debido a la falta de respuesta al tratamiento se decidió realizar antibiograma. Los resultados revelaron que el S. aureus aislado era panresistente, lo que se interpretó como un efecto secundario del uso repetido de antibióticos. Este hallazgo destacó la necesidad de reevaluar el manejo terapéutico y considerar la posibilidad de infecciones oportunistas en el contexto de un tratamiento antibiótico prolongado.
Se le indicaron estudios complementarios para valoración metabólica e inmunológica.
Estudios complementarios
Hemoquímicos y metabólico
Hemograma: 134 g/l
Velocidad de sedimentación de los eritrocitos: 8 mm/l
Conteo leucocitario: 8,6x109/l
Fórmula leucocitaria:
Neutrófilos: 68,3%
Linfocitos: 25,8%
Monocitos: 5,9%
Glicemia: 4,9 mmol/l
Transaminasa glutámico pirúvico (ALT): 10 UI
Transaminasa glutámico oxalacético (AST): 15 UI
Examen imagenológico
Ultrasonido: detectaron múltiples imágenes foliculares periféricas en ambos ovarios con volumen ovárico normal (9 cm3). Impresión diagnóstica: síndrome de ovario poliquístico (SOPq).
Consulta de Endocrinología: se corroboró el diagnóstico de SOPq y se determinó el diagnóstico de HS. Se indicaron dieta, ejercicios aeróbicos y el siguiente tratamiento farmacológico:
Metformina: una tableta a los 20 minutos después del desayuno y a los 15 días aumentar a una tableta a los 20 minutos después de la comida. Dosis de mantenimiento: una tableta después del desayuno y comida.
Espironolactona: una tableta cada 12 horas.
Seguimiento y evolución: reevaluación a los tres meses, a los seis meses y al año; mostró evolución favorable, sin recurrencias.
DISCUSIÓN
Diferenciar la HS de otras enfermedades de la piel puede ser un desafío significativo debido a las características clínicas compartidas que complican su diagnóstico. La forunculosis, por ejemplo, se caracteriza por infecciones profundas de los folículos pilosos que forman abscesos llenos de pus y puede presentarse de manera muy similar a la HS, con nódulos dolorosos y recurrentes en áreas como las axilas y la ingle; sin embargo, la forunculosis es generalmente aguda y responde bien a los antibióticos, a diferencia de la HS, que es crónica y recurrente con una pobre respuesta a estos tratamientos.3,12 De igual manera, el acné conglobata es una forma severa de acné que afecta principalmente a adolescentes y adultos jóvenes, que predomina en mujeres y que es mediado por andrógenos. Ambas condiciones comparten vías inflamatorias comunes que afectan la unidad folicular. Estudios evidencian una mayor prevalencia de acné vulgaris/conglobata en pacientes con HS en comparación con individuos de control.3,6
Otra condición que puede confundirse con la HS es la celulitis: una infección bacteriana de la piel y el tejido subcutáneo que se presenta con eritema, edema y dolor. A diferencia de la HS la celulitis muestra signos claros de infección sistémica y responde adecuadamente a los antibióticos; sin embargo, en etapas tempranas, los nódulos inflamatorios de la HS pueden ser confundidos con celulitis, especialmente cuando no hay una supuración evidente.3 La lista de diagnósticos diferenciales para la HS es extensa e incluye condiciones como abscesos perirectales e isquiorrectales, infecciones bacterianas como el absceso tuberculoso y enfermedades de transmisión sexual como granuloma inguinal y linfogranuloma venéreo. Además, tumores como los quistes epidermoides y de Bartholin, así como enfermedades inflamatorias como la enfermedad de Crohn perianal, pueden presentar síntomas superpuestos con la HS y dificultar aún más su diferenciación.3,5,6,12
En el manejo de la HS la metformina demuestra ser eficaz no solo en la pérdida de peso, sino también en la mejora de la resistencia a la insulina y otros parámetros metabólicos. En estudios recientes pacientes con HS tratados con metformina mostraron mejoras clínicas significativas, con una reducción en las puntuaciones de gravedad y mejoras en la calidad de vida.13,14 Por ejemplo, un estudio prospectivo informó que el 72% de los pacientes experimentaron una mejora clínica, y un análisis retrospectivo encontró una respuesta positiva en el 68% de los casos. Estos resultados sugieren que la metformina es una opción terapéutica prometedora, especialmente para los que tienen comorbilidades como el SOPq. Además de la metformina, los cambios en el estilo de vida, como la adopción de una dieta saludable y la práctica regular de ejercicio, son cruciales en el manejo de la HS. La obesidad y la resistencia a la insulina son factores de riesgo conocidos para esta condición y se ha demostrado que la pérdida de peso y la mejora de la sensibilidad a la insulina pueden reducir la inflamación crónica y mejorar los marcadores metabólicos. Implementar estos cambios puede resultar en una reducción significativa de la inflamación y una mejora general en la salud y la calidad de vida de los pacientes.13
El papel de S. aureus en HS y la problemática de la resistencia antimicrobiana son temas cruciales en la gestión de esta enfermedad. Diversos estudios afirman que las lesiones de HS frecuentemente presentan colonización bacteriana, y que es el S. aureus uno de los patógenos más comunes (77,7%). En particular, investigaciones han revelado que la presencia de S. aureus está asociada con la gravedad de la HS, y que es más prevalente en las etapas avanzadas de la enfermedad (Hurley II/III). Esto sugiere un papel significativo de esta bacteria en la progresión de la HS.15 Para abordar la resistencia antibiótica se recomienda el uso adecuado de antibióticos y la combinación con tratamientos no farmacológicos. Esto incluye intervenciones quirúrgicas tempranas y el manejo integral de comorbilidades como la obesidad y la diabetes, que pueden exacerbar la inflamación crónica en HS. Es crucial fomentar prácticas de prescripción responsable y explorar el uso de terapias basadas en fármacos de generaciones anteriores o combinaciones innovadoras para limitar la resistencia.
