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Introducción
La endocarditis infecciosa (EI) de válvula tricúspide es rara y se asocia a pacientes de mayor edad, usuarios de drogas endovenosas o pacientes que requieren dispositivos intracardiacos, catéteres o prótesis, infección por virus de la inmunodeficiencia humana, diabetes mellitus (DM), neoplasias y hemodiálisis. 1-5
La mortalidad no ha experimentado cambios significativos en los últimos años, a pesar de disponer de mejores herramientas diagnósticas, terapia antimicrobiana de amplio espectro y aplicación de novedosas técnicas quirúrgicas, la tasa sigue siendo alta, con una media de mortalidad hospitalaria superior al 36 %.6Las complicaciones precoces y la imposibilidad disponer de inmediato del germen causal constituyen un verdadero reto en el tratamiento de esta enfermedad. 7
La evolución de EI en válvula tricúspide es prácticamente desconocida en nuestro medio, no se conoce la frecuencia real de las complicaciones en la evolución de esta enfermedad y su asociación a diabetes mellitus. El presente trabajo tiene como objetivo describir las características clínicas y complicaciones sistémicas de una paciente con EI de válvula tricúspide y DM de debut.
Presentación del caso
Paciente femenina, de 30 años de edad, mestiza, procedencia rural y antecedentes de salud aparente, admitida por presentar por 3 semanas fiebre de forma continua de 39 y 40oC acompañada de escalofríos y sudoración profusa; además tos húmeda, con expectoración blanco-amarillenta y falta de aire de moderada intensidad; llamó la atención su debilidad marcada, poliuria y pérdida de peso.
Datos positivos al examen físico: obesidad centrípeta, palidez cutánea y mucosa.
Aparato respiratorio: cianosis distal, polipnea superficial. Tiraje intercostal bajo.
MV disminuido globalmente. Crepitantes bibasales.
Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos taquicárdicos, regulares. Soplo sistólico
III/VI en foco tricúspide, ingurgitación yugular, hepatomegalia ± 4 cm y edemas en
miembros inferiores.
Exámenes de laboratorio
HgB: 87 g/l Leuc: 11, 8 x 10 9/L P: 0, 94 L: 0, 06
Eritrosedimentacion: 110 mm/h
Glicemia: 18,3 mmol/L Urea: 13,2 mmol/L Ácido Úrico: 905 ummol/L
Creatinina: 300 ummol/L Albumina: 25 g/L Proteinas Totales: 52 g/l
Filtrado Glomerular: 20.3 ml/min/1.73m2;
Aclaramiento de Creatinina: 26.16 ml/min
Cituria: Leucos: 100 x 10 9/L Hties: 301 x 106 Cilindros: 22 x 109/L; albúmina: trazas
Proteinuria de 24 horas: Volumen Total: 1900 ml; Albúmina: trazas.
Proteína C reactiva: Positiva Células LE: No se observan;
ANA: negativo Inmunocomplejos circulantes: negativo
Factor Reumatoide: negativo VIH: negativo
Serología: no reactiva; Urocultivo: negativo
ECG: Ritmo sinusal, FC: 56 lpm, onda P: pulmonares (HAD), P-R: 200 mseg,
QRS: 60 mseg; Q-T: 320 mseg, Ao qrs: +90 grado. S-T y T: normal.
Ecocardiograma
Ligera dilatación de aurícula derecha. Contractilidad globalmente deprimida. Fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI): 46 %, fracción de acortamiento (FA): 24.6 %, dinámica y contractilidad del ventrículo derecho ligeramente deprimida, excursión sistólica en el plano del anillo tricúspideo (TAPSE) 12 mm. No trastornos de la contractilidad segmentaria del ventrículo izquierdo. Imágenes ecogénicas múltiples en tricúspide, la mayor mide 23 x 11 mm con movilidad aumentada, provocando regurgitación tricúspidea severa. Presión estimada del ventrículo derecho (PeVD): 56 mmhg; área valvular 1.92 cm2. Conclusiones ecocardiográficas: endocarditis infecciosa de válvula tricúspide e insuficiencia tricúspidea severa.
Se inicia tratamiento antimicrobiano con Vancomicina + Gentamicina, evoluciona tórpidamente, con inestabilidad hemodinámica, dificultad respiratoria y arritmias ventriculares; hace múltiples paradas cardiacas por TV sin pulso y FV aplicándose resucitación cardiopulmonar exitosa; se confirma insuficiencia renal aguda por nefritis aguda. Difícil control hemodinámico y metabólico. Tres días después refiere visión borrosa, escotomas, disminución de la agudeza visual y exoftalmo izquierdo. El fondo de ojo informa papilas de bordes bien definidos sin tortuosidades vasculares, presenta hemorragias y exudados blandos, algodonosos, macula hiperémica, con líquido sub-retiniano. Se interpreta como neuroretinitis aguda.
Mantiene síndrome febril prolongado a pesar del tratamiento antimicrobiano. Tras mejoría clínica respiratoria por 4 días, vuelve a presentar tos húmeda y expectoración amarillo-verdosa con estrías sanguinolentas. Aparece Íctero en escleróticas y se palpa esplenomegalia; se diagnosticó anemia hemolítica y continúan los episodios febriles. Una vez corregida la hipo-potasemia, desaparecen las arritmias ventriculares. Se aísla Stafilococo aureus resistente a vancomicina.
Hemoglobina (HgB): 42 g/l Hematocrito (Hto): 0,14 L/L
Prueba de Coombs: Positiva
Cumplió ciclo de tratamiento con ampicilina (endovenosa) 12 grm/día + rifampicina 600 mg/día (vía oral) por 6 semanas logrando remisión total de los síntomas y estabilidad hemodinámica. Se realizó sustitución valvular protésica en posición tricúspide sin complicaciones ni traumas.
Discusión
La endocarditis derecha es una enfermedad poco frecuente y generalmente no diagnosticada precozmente debido a su presentación clínica atípica, de hecho el pronóstico está en relación directa al diagnóstico precoz. 1-5 Estamos asistiendo a un incremento de EI por Staphylococo aureus, atribuible al uso de drogas endovenosas y de procedimientos médicos invasivos; 6 en el 60 % de las ocasiones, la infección suele producirse espontáneamente, sin un antecedente claro de procedimientos dentales o quirúrgicos. (2,5,6 En este caso no se demostró el factor predisponente que desencadenó la EI.
Sigue siendo una enfermedad grave, con una mortalidad que oscila entre el 23 y el 31 %; Los elementos pronósticos que influyen en la mortalidad científicamente reconocidos son EI izquierda, múltiples, las protésicas, por gérmenes más virulentos (S. aureus, gram negativos, hongos); las EI con hemocultivos negativos y EI nosocomiales tienen mayor mortalidad. 2,7
Las complicaciones en el curso de una EI derechas son frecuentes (40 a 70 %) y pueden dividirse en cardíacas y no cardíacas. Dentro de las primeras, la insuficiencia cardíaca congestiva es la más frecuente y es la causa principal de tratamiento quirúrgico. 7 La insuficiencia renal puede responder a diferentes motivos (embolia renal, toxicidad antibiótica y por glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos). El síndrome febril prolongado es una forma clínica de presentación frecuente, pero la fiebre prolongada (aquella que persiste luego de 2 semanas de tratamiento antibiótico adecuado) puede deberse a una extensión perivalvular de la infección, a nuevas embolizaciones sépticas o a infección nosocomial sobreañadida.
Las variables independientes asociadas con un incremento en el riesgo de muerte intrahospitalaria por EI derecha son: edad mayor de 50 años, edema pulmonar, infección por Staphylococo aureus, compromiso de válvula protésica, complicaciones perivalvulares, diabetes mellitus, insuficiencia renal, cardiaca y respiratoria; sin embargo sepsis persistente, falla multi sistémica y complicaciones neurológicas resultan ser las causas de muertes más frecuentes. (1
El 80 % de pacientes con EI derecha pueden ser tratados con tratamiento médico solamente de forma exitosa pero los criterios actualizados sugieren efectuar cirugía en casos de infección no controlada, insuficiencia cardíaca derecha con insuficiencia tricúspidea refractaria al tratamiento. 7El tratamiento quirúrgico corrige la disfunción valvular y permite erradicar el foco infeccioso, por lo que ha contribuido en forma importante a reducir la mortalidad asociada a insuficiencia cardíaca.
