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Introducción
El tejido cardiaco se nutre a través de las arterias coronarias principales y normalmente su recorrido es epicárdico, rodeando el miocardio desde su superficie. (1-3 En menos del 1% de los pacientes este trayecto epicárdico está modificado, de forma tal, que se describen segmentos con un curso intramural hasta abarcar una determinada longitud del vaso, que puede oscilar entre 4 a 80 mm.1,2,4)
Esta anomalía congénita de la circulación coronaria se caracteriza, anatómicamente, por secciones que se encuentran en el espesor del miocardio y dan lugar a segmentos tunelizados que tras penetrar al interior y luego incorporarse al epicardio, son denominados trayectos o puentes intramiocárdicos (PIM). 2,3,5 Mientras tanto, en cada ciclo cardiaco se genera una compresión sistólica extrínseca de la porción arterial que se encuentra entre las fibras musculares y origina una especie de ordeñamiento o fenómeno de Milking (FeMilk), por su significado en inglés, cuando la constricción es mayor al 50 % de la luz del vaso. (2,3
Su localización habitual es la arteria descendente anterior izquierda en su porción media y distal; tiene una evolución benigna, pero suele asociarse a angina de esfuerzo crónica, arritmias, síndromes coronarios agudos, espasmos arteriales, comunicación interventricular por rotura del septum, disfunción ventricular e incluso muerte súbita. (1-3,5,6
Si bien es cierto que los informes coronariográficos solo reportan una incidencia entre 0,6 y 4,0 %, algunos resultados en investigaciones postmortem identifican PIM en el 23 a 55 % de las necropsias practicadas; de hecho, no todos los trayectos intramiocárdicos causan FeMilk y en muchos casos su comportamiento es asintomático lo que representa un mayor reto diagnóstico en el contexto del síndrome coronario agudo. (2,3
Así mismo, esta variedad anatómica es subestimada en la práctica al no manifestarse clínicamente y por estar desprovista de signos clásicos en estudios imagenológicos tradicionales que hagan evidente esta malformación. 2-4
Por otra parte, los medicamentos bloqueadores adrenérgicos y antagonistas del calcio no dihidropiridínicos resultan pilares imprescindibles de probada eficacia en la implementación de terapias antiisquémicas, sin embargo, por su reconocido efecto cronotropo negativo, la prescripción en el contexto de los trastornos de la conducción auriculoventricular (AV) e intraventricular, constituye un verdadero reto terapéutico al requerir estimulación eléctrica cardiaca previa mediante la implantación de marcapaso permanente que garantice una frecuencia cardiaca óptima.
Indagar en las pautas diagnosticas que implique el esclarecimiento oportuno de este fenómeno y conduzca a una conducta terapéutica certera, justifica la presentación de este caso clínico; se trazó como objetivo fundamental, informar a la comunidad científica acerca de las características diagnósticas y la conducta terapéutica en una paciente con fenómeno de Milking asociado a bloqueo trifascicular.
Presentación de caso
Se trata de una mujer de 56 años de edad, mestiza, con antecedentes de obesidad, diabética e hipertensa, con historial de múltiples ingresos por episodios de dolor anginoso a los esfuerzos sin cambios electrocardiográficos. Fue admitida en la unidad de cuidados intensivos de emergencias por presentar dolor retroesternal, relacionado con la actividad laboral, de carácter opresivo y quemante, de gran intensidad, irradiado al cuello, mandíbula y hombro izquierdo; se acompañaba, además, de ansiedad, sudoración, frialdad y no desapareció tras la aplicación de tres dosis de nitroglicerina sublingual, por lo que requirió la administración de opioides para su alivio total.
Parámetros vitales: TA: 130/ 90 mmHg FC: 44 lpm FR: 18 rpm Tempt.: 36,3 oC
Al examen físico
Expansibilidad torácica normal. Se ausculta murmullo vesicular normal. No estertores. Ruidos cardiacos bradicárdicos, arrítmicos, de tono e intensidad baja. No se ausculta 3er ni 4to tono. No soplos. No roce pericárdico. No gradiente térmico, no ingurgitación yugular. No edemas. Pulsos llenos, simétricos. (Tabla 1).
Tabla 1 Resultados de la analítica Hemoquímica.
| Analítica | Resultados | Analítica | Resultados |
| Hemoglobina(g/L) | 120,0 | Colesterol(mmol/L) | 6,6 |
| Glicemia (mmol/L) | 5,9 | Triglicéridos (mmol/L) | 1,9 |
| Creatinina(µmol/L) | 78,9 | Ácido úrico(µmol/L) | 320,0 |
Se interpretó como un bloqueo trifascicular en el contexto de un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, razón por la cual se ingresa para su estratificación pronostica y aplicación terapéutica e incluyó estimulación eléctrica permanente implantable. (Figura 1).
.
Se implantó marcapaso permanente en modo VVIR (Biotronik), con una FC: 60 lpm, amplitud y sensibilidad en 1,5 mV. (Figura 2).
El ecocardiograma reveló: Ligero remodelado del Ventrículo Izquierdo (VI). Hipoquinesia de segmentos septales (medio y apical), lateral (apical) y apical propiamente dicho o segmento 17. Fracción de eyección del VI 55 % por método volumétrico de SIMPSON.
Concluye: Cardiopatía Isquémica territorio de la arteria descendente anterior (DA) con función sistólica conservada.
Evolutivamente la paciente continúo presentando episodios dolorosos precordiales durante la hospitalización por lo que se realiza coronariografía que informó arterias coronarias epicárdicas principales sin lesiones ateroescleróticas significativas y trayecto medio-distal de arteria descendente anterior izquierda tunelizado (PIM), que provoca compresión sistólica de 50 % de la luz del vaso, el cual es responsable de la sintomatología isquémica de la paciente.
Coronariografía. Proyección en vista oblicua anterior derecha OAD 10˚ y Cráneo 30˚.
(A) Recorrido de la arteria DA durante la diástole. (B) Trayecto intramiocárdico de la arteria DA que provoca constricción durante la sístole en más de un 50%. (Figura 3).
Una vez confirmada esta anormalidad de la circulación coronaria y corregido el boqueo trifascicular con la implantación del MPP, se aplicó tratamiento con Carvedilol 12,5 mg/día, Amlodipino 10 mg/día, Captopril 25 mg/día, Espironolactona 25mg/día y Aspirina (81 mg/día) con lo que se logró evolución satisfactoria y egreso de la paciente con seguimiento en consulta externa de programación de marcapasos y de cardiopatía isquémica.
Discusión
Los puentes intramiocárdicos constituyen un hallazgo común en los estudios coronariográficos, sin embargo, investigaciones actuales difieren en su comportamiento según se trate de estudios imagenológicos o necropsias, siendo más elevado en este último, entre el 15 y 85 % respecto a los estudios hemodinámicos con imágenes que muestran una incidencia entre 0,5 y 15%. 2,6
El PIM y su fenómeno hemodinámico denominado Milking por su efecto de ordeñamiento sistólico de la arteria coronaria, se considera una variante anatómica normal según De la Torre y colaboradores; 2 contrariamente, Peral 6) considera el PIM una anormalidad congénita de la circulación coronaria al tiempo que hace referencia a la descripción casos adquiridos como resultado del incremento de la masa miocárdica tal como se evidencia en la hipertrofia ventricular secundaria a hipertensión arterial, cardiopatía valvular (estenosis aórtica), o en entidades primarias como la miocardiopatía hipertrófica, donde se relaciona con síntomas más graves y un riesgo elevado de complicaciones cardiovasculares.
La arteria descendente anterior izquierda (DA) en su porción media y distales es la localización más frecuente y representa el 43,2 %; aunque algunos autores aseguran que por coronariografía llega a demostrarse que la arteria DA representa entre el 87,2 al 100 % de los casos afectados con esta variante anatómica. 1-3 No obstante, se han descrito casos de trayectos intramiocárdicos en la arteria coronaria derecha, pero en menor medida, 18,4 % según Contreras y colaboradores. 1
La repercusión hemodinámica afecta en mayor medida al flujo sistólico, pero debido a que las arterias coronarias se perfunden durante la diástole, estos segmentos tunelizados interfieren en ambas fases del ciclo cardiaco y se postulan hipótesis que describen el ordeñamiento del vaso hasta la meso-tele diástole. 2,3,7,8 Por otro lado, se describen otros trastornos como, demora de la relajación muscular, incremento de la velocidad del flujo coronario, flujo retrógrado y disminución de la luz diastólica del vaso, que en su conjunto ocasionan una reducción de la reserva de flujo coronario e isquemia miocárdica. 2
Estas alteraciones hemodinámicas dependen, en gran medida, del grosor y longitud del PM, así como a su orientación en relación a las fibras miocárdicas y la existencia de tejido conectivo en el segmento tunelizado. (5) Es frecuente el desarrollo de placas ateroescleróticas en el segmento proximal del PIM lo que guarda relación con el bajo poder de cizallamiento a este nivel; si bien es cierto que isquemia se producen gracias a los efectos hemodinámicos antes mencionados, la ateroesclerosis puede agravar los síntomas isquémicos. (3,5
Por otra parte, en la porción tunelizada es común encontrar una remodelación negativa del endotelio vascular, pero en ausencia de ateromatosis. (3,5
La extensión del puente muscular puede oscilar entre 4 y 25 mm, aunque pueden ser más largos. Peña Oliva S. y colaboradores, 3 describió un caso de 30 mm de longitud, lo que supone una afectación marcada de la reserva coronaria. En cuanto al porciento de compresión, se clasificó en tres grupos, el grado 1 menor del 50 %, grado 2 entre el 50-75 % y grado 3 mayor de 75 %. (9,10
La coronariografía es el método convencional mayormente empleado en el diagnóstico de los PIM. Otros métodos no invasivos incluyen la tomografía multicorte tridimensional que suele ser superior a la coronariografía y dentro de los invasivos, la ecografía intracoronaria es un método novedoso con una elevada tasa diagnóstica, aunque ninguno es la regla de oro absoluta para diagnosticar PIM.
La estrategia terapéutica no farmacológica recomienda la modificación absoluta de los factores de riesgo individuales de cada paciente y la medicamentosa incluye como elección en estos casos a los ß bloqueadores, con los mejores resultados obtenidos hasta este momento debido a su mecanismo de acción 1, también los antagonistas del calcio pueden emplearse con resultados favorables, así como los antiagregantes plaquetarios, en la prevención de las alteraciones relacionadas con el desarrollo de ateroesclerosis y sus complicaciones. 1,3,5
Desde el punto de vista intervencionista, en pacientes sintomáticos, la estrategia de implantación de stent puede mejorar la perfusión coronaria sistólica, pero está más asociada a complicaciones en relación a este procedimiento invasivo. 5 Por otra parte, se pueden recurrir a procedimientos quirúrgicos cuando persisten los síntomas, sin embargo, investigaciones recientes, dan cuenta de evidencias de alto riesgo clínico, tal es el caso de la miectomía que logra reducir la presión periférica del vaso y la revascularización mediante by-pass, aunque ciertamente, no han demostrado ventajas sobre el resto de las técnicas y suponen un verdadero reto. 6,9,10
En este caso se aplicó tratamiento médico, sin necesidad de acudir a procedimientos terapéuticos invasivos de mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares y hasta el momento, la paciente se mantiene asintomática con excelente respuesta a la estratificación terapéutica.
Conclusiones
La estimulación eléctrica permanente debido al trastorno de la conducción auriculoventricular permitió iniciar tratamiento farmacológico antiisquémico, ante la persistencia de los síntomas anginosos secundario a puente intramiocárdico en el segmento medio distal de la arteria descendente anterior izquierda, con buena respuesta terapéutica y pronóstico favorable.
