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La enfermedad de Bowen (EB) es un carcinoma espinocelular in situ (CEC) que fue descrito originalmente por John T. Bowen en el año 1912, este afecta tanto a piel como mucosas y puede progresar hacia un CEC invasor.1,2 A menudo se presenta en la piel expuesta al sol de un sujeto de edad avanzada; sin embargo, puede surgir en sujetos más jóvenes con daño actínico marcado o en lugares protegidos del sol (también puede surgir de novo o de una queratosis actínica preexistente).3 Se han implicado una serie de factores en su etiología como: antecedentes de exposición intensa al sol, exposición de arsénico, radiación ionizante, inmunosupresión y ciertos tipos de infección por virus de papiloma humano (HPV). Se ha descrito con mayor frecuencia en pacientes que reciben tratamiento con: psoralenos, luz ultravioleta, y receptores de trasplantes de órganos, después de varios años de terapia inmunosupresora.
Presentación del paciente
Paciente de 35 años de edad, masculino, de piel blanca, con antecedentes de lesión en la piel del tórax de tres años de evolución. Se aplicó tratamiento tópico con cremas esteroideas y antimicóticas, sin mejoría clínica. Acudió a consulta de Dermatología, y en el examen dermatológico se encontró una lesión en placa eritematosa, única, de bordes bien definidos, de tamaño 2×2 cm de diámetro, de forma anular, con escamas finas en su superficie, localizada en el hemitórax derecho (Figura 1).
La piel perilesional mostraba daño actínico crónico (Figura 2).
Se realizó una biopsia de la lesión cuyo resultado informó: segmento de piel que muestra a nivel de la epidermis desorganización de todas sus capas con aumento del número de mitosis así como mitosis atípicas y pleomorfismo lesional. En la dermis superficial se observó escaso infiltrado inflamatorio (Figura 3).
El aspecto histológico es consistente con carcinoma espinocelular in situ (enfermedad de Bowen). Se decidió realizar tratamiento quirúrgico y escisión completa de la lesión; el informe anatomopatológico corroboró el diagnóstico, e informó bordes de sección quirúrgicos libres. Se orientaron medidas de fotoprotección y seguimiento en consulta de Dermatología.
Comentario
La EB puede encontrarse en cualquier parte del cuerpo en forma de lesión eritematosa no infiltrada, ligeramente escamosa y costrosa, con un diámetro de unos pocos milímetros a varios centímetros, de crecimiento lento, y está bien delimitada. Las escamas a veces son más pronunciadas y al quitarlas, la superficie sin brillo puede tener un aspecto papilar y húmedo.4 A medida que la lesión crece, puede verse cicatrización espontánea en algunas zonas de la lesión. Cuando el crecimiento intraepitelial se hace invasivo, aparece una infiltración nodular que posteriormente puede ulcerarse y adquirir características fungosas. El tipo de carcinoma observado suele ser el escamoso, lo que puede complicar la enfermedad de Bowen entre el 3 % y el 5 % de los casos.5,6
Las localizaciones predominantes son las zonas expuestas al sol, como la cabeza, el cuello, y las piernas, aunque puede afectar cualquier parte del cuerpo. Las variantes clínicas son: pigmentada, intertriginosa, periungueal y subungueal.
La EB de las superficies mucosas se puede manifestar en forma de pápulas o placas verrugosas o polipoideas, eritroplasia o como una placa eritematosa aterciopelada.
El diagnóstico se confirma por los datos dermatopatológicos. Las características histológicas muestran atipia de espesor total, que incluye las porciones intraepidérmicas de las estructuras anexiales. El compromiso se extiende desde el estrato córneo hasta el de células basales, aunque la membrana basal permanece intacta. La paraqueratosis y la hiperqueratosis, así como la acantosis son características, con desorganización completa de la estructura epidérmica. En toda la epidermis, se observan numerosos queratinocitos atípicos, pleomorfos, hipercromáticos, a veces presentan vacuolas y un citoplasma prominente que se tiñe pálidamente o que recuerda a las células de la enfermedad de Paget. Estas células atípicas también se observan en todas las unidades pilosebáceas, los infundíbulos foliculares y las glándulas sebáceas. La dermis superior suele encontrarse infiltrada por numerosas células inflamatorias crónicas como leucocitos, células plasmáticas e histiocitos.1
Desde el punto de vista clínico, la EB se confunde la mayoría de las veces con un carcinoma basocelular superficial, con parches de dermatitis, psoriasis o liquen plano, con queratosis actínicas, queratosis liquenoide benigna, queratosis seborreica irritada o melanoma amelanótico.
Existen diversas modalidades para tratar la EB. Las terapias incluyen tratamientos quirúrgicos y destructivos, tratamientos tópicos y ablativos no quirúrgicos. El tratamiento quirúrgico destructivo incluye: escisión, cirugía micrográfica de Mohs, curetaje con o sin electrocirugía, y criocirugía con nitrógeno líquido. Los tratamientos tópicos consisten en la administración de 5 fluorouracilo e imiquimod al 5 % en crema. Los tratamientos ablativos no quirúrgicos son: la ablación con láser, la radioterapia y la terapia fotodinámica.
