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INTRODUCCIÓN
La cardiología intervencionista ha evolucionado de manera importante a lo largo de 40 años, y ha superado varios retos. La introducción de los stents metálicos convencionales (SMC) redujo de manera significativa las complicaciones relacionadas a la angioplastia con balón, estos se asociaron a dos fenómenos: la trombosis y la reestenosis del stent1.
La demostración de una hiperplasia neointimal como mecanismo de producción de la reestenosis llevó a la aparición y desarrollo de los stents liberadores de fármacos (SLF)2. Su advenimiento trajo consigo resultados sorprendentes en la reducción de la reestenosis, pero se observó un aumento inesperado de la trombosis tardía y muy tardía del stent, lo cual desencadenó un aumento reflejo de la duración del doble tratamiento antiagregante plaquetario3. La trombosis del stent (TS) constituye una de las complicaciones más temibles del intervencionismo coronario percutáneo (ICP), generalmente se presenta en forma de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, muerte súbita o insuficiencia cardíaca aguda con necesidad de una nueva ICP de emergencia1,4. En este artículo se presenta el caso de un paciente con TS muy tardía de SMC, implantado 20 meses antes.
CASO CLÍNICO
Hombre de 61 años de edad, exfumador, con antecedentes patológicos personales de cardiopatía isquémica, que en julio de 2018 -en el contexto de un infarto anterior extenso con elevación del segmento ST, Killip y Kimball II-, se le realizó fibrinóIisis y posteriormente, presentó una parada cardiorrespiratoria en fibrilación ventricular, por lo que se trasladó al Servicio de Cardiología Intervencionista para ICP de rescate.
En la coronariografía se identificó una estenosis grave en la arteria descendente anterior donde se implantó un SMC Apolo Small (2,5 × 14 mm) directo, a 16 atmósferas (ATM) durante 20 segundos, en el segmento medio y un SMC Apolo 3 (3,0 × 23 mm), a 12 ATM durante 30 segundos, en su segmento proximal, con los que se logró un flujo arterial TIMI-III. Posteriormente se trasladó a la Unidad de Cuidados Coronarios Intensivos y fue egresado a los 11 días, tras una evolución satisfactoria.
El paciente se mantuvo en seguimiento por consulta externa y permanecía asintomático con tratamiento farmacológico óptimo, al año se suspendió el clopidogrel y se mantuvo con aspirina junto al resto del tratamiento; pero en marzo de 2020 acudió al cuerpo de guardia del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de La Habana, Cuba, tras dos horas de evolución de un dolor precordial opresivo, retroesternal, con irradiación al cuello, acompañado de sudoración.
Al examen físico se observaron unas mucosas húmedas y normocoloreadas, el murmullo vesicular era audible en ambos campos pulmonares, sin precisar estertores, y tenía unos ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos, con pulsos periféricos presentes y sincrónicos. Frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, frecuencia cardíaca 70 latidos por minuto y tensión arterial 130/70 mmHg. Abdomen suave, depresible, no doloroso a la palpación; tejido celular subcutáneo no infiltrado, y el paciente estaba consciente y orientado en tiempo, espacio y persona.
Los complementarios de sangre realizados en el servicio de urgencia resultaron normales (Tabla 1) y el electrocardiograma de 12 derivaciones demostró un ritmo sinusal a 70 latidos por minuto, con bloqueo de rama derecha del haz de His, y segmento PR e intervalo QTc dentro de límites normales. Existía, además, supradesnivel del segmento ST en aVL (0,2 mVolt) y de V2-V4 (0,5 mVolt), con infradesnivel en DII, DIII y aVF. (Figura 1).
Figura 1 Fragmento de electrocardiograma de doce derivaciones realizado en servicio de urgencias, el cual muestra elevación del segmento ST en V3 y V4 (en el trazo completo es en aVL y de V1-V4).
Debido a la clínica y al resultado del electrocardiograma se administró tratamiento farmacológico (dosis de ataque de doble antiagregación plaquetaria, anticoagulación y estatinas), y se realizó coronariografía urgente donde se observó oclusión total de la arteria descendente anterior a nivel del stent previamente implantando en su segmento proximal (Figura 2).
Figura 2 Oclusión total de la arteria descendente anterior en su segmento proximal observada desde varias proyecciones angiográficas (flechas).
Se procedió a realizar ICP, se avanzó la guía de angioplastia de 0,014 pulgadas al extremo distal de la arteria, con lo que se logró la restauración parcial del flujo anterógrado (TIMI I), se observó contenido trombótico en sus segmentos proximal y medio (Figura 3A), y se implantaron sendos SLF (sirolimus) solapados: de 2,5 × 28 mm (14 ATM, 30 segundos, segmento medio) y de 3,0 × 23 mm (12 ATM, 30 segundos, segmento proximal), con posdilatación a nivel del solapamiento de ambos stents. Finalmente se realizaron vistas ortogonales de control y se observó la adecuada aposición y expansión de ambas endoprótesis, con un flujo epicárdico TIMI III (Figura 3B) y opacificación (blush) miocárdica grado 2.
Figura 3 A. Paso de la guía de angioplastia al extremo distal de la arteria descendente anterior, con lo que se observa flujo anterógrado de contraste. B. Resultado angiográfico posterior a la implantación de los stents en los segmentos proximal y medio de la arteria.
Se cerró el diagnóstico como un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST tipo 4-b por trombosis muy tardía de stent. El paciente presentó mejoría clínica con regresión de las alteraciones electrocardiográficas y fue trasladado a la unidad de cuidados coronarios intensivos, donde se mantuvo clínica, eléctricamente y hemodinámicamente estable, por lo que se le dio el alta médica a los 6 días con tratamiento farmacológico óptimo. En la consulta de seguimiento a los 30 días del egreso el paciente se mantenía asintomático, con una evolución clínica favorable.
COMENTARIO
La TS es una complicación poco frecuente (< 1%), con una incidencia de aproximadamente 0,5% para los SMC y de 2% al año con los SLF4, pero de elevada morbilidad (50-70% de los pacientes que la padecen presentan infarto agudo) y mortalidad (20-40%)5.
Desde sus inicios se clasificó acorde a parámetros angiográficos, clínicos y de tiempo, aunque estas clasificaciones resultaron extensas y no abarcaban por completo las expectativas para detectar la verdadera dimensión del problema6. La TS se clasifica actualmente según el tiempo de instauración, en: aguda (cuando se produce en las primeras 24 horas de realizada la ICP), subaguda (1 - 30 días), tardía (1 -12 meses) y muy tardía (después de 1 año del ICP)7.
El paciente que se presenta tuvo una TS muy tardía, ya que el evento ocurrió a los 20 meses posteriores al ICP. La mortalidad hospitalaria no es baja, sea cual sea el tiempo transcurrido hasta su aparición: 7,9% en las TS aguda y subaguda, 3,8% en la tardía y 3,6% en la TS muy tardía8. Múltiples son los mecanismos fisiopatológicos que se plantean como responsables de las TS tardía y muy tardía, entre los que se encuentran: neoaterosclerosis, endotelización incompleta (celdas del stent no cubiertas), hiperplasia neointimal con trombo, reacciones de hipersensibilidad, placa sin cubrir y estasis sanguíneo1,9-11. Sus factores predisponentes se muestran en la tabla 2 6,12.
Recientemente se publicó un estudio13 donde se desarrolla una escala o puntuación de riesgo para predecir la ocurrencia de TS muy tardía, donde se utilizan parámetros clínicos, anatómicos y relacionados con el procedimiento. La evaluación de sus causas puede ser útil para facilitar la elección de la mejor estrategia de tratamiento para cada caso, y la ecografía intravascular (IVUS, por sus siglas en inglés [IntraVascular UltraSound]) permite caracterizar el remodelado de la pared del vaso e identificar la mayoría de las causas de TS. Esta técnica de imagen intracoronaria puede predecir también los eventos cardiovasculares en el seguimiento de los pacientes tratados con una ICP guiada por IVUS14.
En el caso del paciente que se presenta no se usó IVUS, ya que en nuestro servicio no se cuenta con esta técnica de imagen, limitación que influyó en el diagnóstico, pero se pudo corroborar tras el paso de la guía de angioplastia, debido a la presencia angiográfica de trombo intrastent.
El conocimiento de las causas de la TS a lo largo del tiempo es fundamental para tratar adecuadamente este evento de graves consecuencias. Todos los cardiólogos intervencionistas deben ser conscientes y cuidadosos respecto a la adecuada aposición y expansión del stent15. Deberán hacerse nuevos estudios para esclarecer sus mecanismos si se quieren mejorar los resultados a largo plazo en los pacientes a los que se implantan stents para el tratamiento de la enfermedad coronaria8. La TS es una complicación temida por el cardiólogo intervencionista, su tratamiento reside en la reperfusión de la arteria lo más rápido posible tras la ocurrencia del evento. La mayoría de las veces, como en el paciente que se presenta, puede tratarse exitosamente con un nuevo ICP con catéter balón o la implantación de otro stent, por lo que la cirugía de revascularización miocárdica quedaría para casos excepcionales que no se beneficien con las opciones previas16.
En la bibliografía consultada se observan varias publicaciones de casos clínicos con TS muy tardía, algunas posteriores a los dos años4,5,12. En la clasificación descrita, según el tiempo de instauración7, la TS que se produce posterior al año del ICP se considera como muy tardía. Los autores de este artículo proponen que se limite hasta los dos años y se adicione a dicha clasificación el término de «extremadamente tardía» a aquellas que se produzcan más allá de los dos años.
