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Querido editor:
A finales de diciembre de 2019 en la ciudad de Wuhan, provincia de Hubei, China se presentaron pacientes con enfermedad respiratoria aguda. La enfermedad se expandió vertiginosamente con más de 80 mil infectados y más de 4600 muertos en territorio chino hasta la fecha. En enero de 2020 se identificó un nuevo betacoronavirus como el agente causal, el cual ha sido denominado coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo-2 (SARS-COV-2) y a la enfermedad como enfermedad por el Coronavirus 19 (COVID-19). Tres meses después de su identificación inicial fue catalogada como una pandemia por la Organización Mundial de la Salud (OMS). No es la primera vez que han existido brotes por betacoronavirus en este milenio, en 2002-2003 tuvimos el síndrome respiratorio agudo grave (SARS) y en 2012 el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS)1 , 2 ).
Los datos retrospectivos que hemos obtenido recientemente de China e Italia, dos de los países más afectados por la pandemia, nos revelan que el riesgo de enfermedad severa y muerte aumentan en personas con antecedentes de enfermedades crónicas no transmisibles altamente prevalentes, como: hipertensión arterial, diabetes mellitus, cáncer, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular3 , 4 , 5. Sin embargo, no hay datos de si el hipotiroidismo es un factor de riesgo para el desarrollo de formas severas de COVID 19.
En una serie de 140 pacientes con COVID-19, solo 5 pacientes tenían hipotiroidismo, de ellos, 4 pacientes desarrollaron enfermedad severa y un solo paciente presentó enfermedad leve. No se encontró significancia estadística entre ambos grupos (p= 0.160), y adicionalmente no reportan los valores de TSH, T3 ni T4 en dicho estudio6.
No podemos descuidarnos y olvidar lo aprendido en el pasado, durante el brote de SARS en 2002-2003, donde se evidenció que las concentraciones de T3, T4 y TSH eran significativamente menores en pacientes infectados cuando se comparaban con controles sanos. En estudios histopatológicos se ha demostrado que el SARS puede ocasionar necrosis extensa y apoptosis de las células foliculares y parafoliculares tiroideas7, al igual que se ha reportado hipofisitis, lo que también podría explicar bajos niveles de TSH en estos pacientes.
La mayoría de los pacientes se recuperan del hipotiroidismo entre los 3 y 9 meses posteriores al episodio agudo, pero algunos necesitan suplencia tiroidea de forma indefinida8.
Se ha postulado que la hipofisitis con hipocortisolismo e hipotiroidismo concomitante, pueden jugar un papel fundamental en el desarrollo de síntomas inespecíficos como fatiga, cansancio, depresión, hiporexia, somnolencia, cefalea e hiperalgesia en pacientes sobrevivientes de SARS, esto se conoce como el síndrome de enfermedad post-SARS9.
La sociedad en estos momentos se enfrenta a la que posiblemente sea la peor crisis de salud pública que ha existido en el último siglo, el sistema sanitario ha colapsado en varios países, y se han afectado los sectores económicos, industriales, y laborales, al igual que los sistemas educativos y medios de transporte. El objetivo actual es continuar con las medidas de aislamiento que recomienda la OMS para evitar en lo posible la propagación del COVID-19.
Por ahora podemos brindar tranquilidad a la población con hipotiroidismo, dado que no se ha demostrado que esta sea una población con mayor riesgo de desarrollar formas severas de la COVID-19. Sin embargo, en un futuro no debemos olvidar las posibles complicaciones a largo plazo que puedan tener a nivel tiroideo, por lo que posiblemente las personas que sobrevivan a formas severas de la enfermedad y presenten astenia, adinamia, fatiga, y otros síntomas característicos de hipotiroidismo requieran la medición de TSH, y T4.
