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INTRODUCCIÓN
El síndrome de deprivacion glucocorticoidea es el cuadro clínico resultante de la suspensión de la administración exógena de esteroides aplicados por tiempo prolongado, independientemente de la vía de administración.1,2 La hipersecreción endógena o la administración crónica de altas dosis de corticoides inducen diversos grados de tolerancia y dependencia. Cuando se produce la corrección del hipercortisolismo puede aparecer una reactivación de la enfermedad por la que se pautó el tratamiento, una insuficiencia suprarrenal típica y se puede ocasionar un síndrome de retirada o deprivaciòn de corticoides.3,4 La sintomatología resultante no siempre depende de la ausencia relativa de cortisol en la circulación periférica, podrían estar presentes también con niveles de cortisolemia aparentemente normales y durante el remplazo con hidrocortisona. Se plantea la hipótesis de una tolerancia individual a los cambios de la cortisolemia.5 Se conoce que la exposición a los corticoides de forma mantenida y en dosis elevadas puede tener graves consecuencias, como muestra el caso que se presenta a continuación.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente femenina de 54 años, con antecedentes de haber llevado tratamiento para una enfermedad reumatológica, durante un año con esteroides; por diferentes vías de administración (intramuscular, endovenoso, infiltrativo, vía oral). Al retirarse el medicamento comenzó con sensación de cansancio, fatiga muscular, anorexia, pérdida de peso de más menos 10 libras en 15 días y dificultad para caminar. El cuadro que se agudizó con episodios de hipotensión ortostática, hasta que sufrió caída brusca al piso con pérdida de conocimiento. Fue trasladada al hospital con cianosis y sin pulsos periféricos. Dicho cuadro no resolvió completamente con el uso de fluidos endovenosos, se mantuvo con tensión arterial de 90/60 mmHg y sin regular otros parámetros vitales.
Examen físico
Mucosas: húmedas y coloreadas.
TCS: no infiltrado
Peso: 63 Kg
Talla: 162 cm
Aparato respiratorio: murmullo vesicular normal, no se auscultaron estertores. Fr 20/ min.
Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos y bien golpeados no soplos. FC 104 TA 90/60.
Abdomen: globuloso, suave depresible no doloroso a la palpación superficial ni profunda, no visceromegalia.
Se aplicaron exámenes complementarios con los siguientes resultados:
Hematocrito 036
Plaquetas 170x109
Glicemia 3.0 mmol/l
Creatinina 59 mmol/l
Ácido úrico 115 mmol/l
TGP 24 uds.
TGO 23 uds.
GGT 27 uds.
Fosfatasa Alcalina 160
Colesterol 6.2 mmol/l
Trigliceridos 1.07 mmol/l
Na 130 K 3.5
Curva de cortisol
8am 96 nmol
8pm 33 nmol
RMN silla turca. Se aplica secuencia t1 y t2 coronal y sagital y t2 de cráneo sin contraste paramagnético. No se definen alteraciones de señales. Fue reevaluada y se decidió poner tratamiento con esteroides, mejorando paulatinamente. Fue dada de alta para seguimiento por consulta con una impresión diagnósticade síndrome de deprivacion glucocorticoidea.
DISCUSIÓN
Los glucocorticoides son fármacos antiinflamatorios e inmunomoduladores ampliamente utilizados desde hace muchos años en múltiples enfermedades.6 Son altamente lipofílicos por lo que atraviesan fácilmente las membranas celulares para unirse al receptor citosolico. El complejo glucocorticoides - receptor citosólico interactúa a nivel nuclear modulando la transcripción génica, lo que provoca dos efectos: incremento de la expresión de proteínas anti-inflamatorias (transactivación) y disminución de la expresión de proteínas pro-inflamatorias (transrepresión). La transactivación, si bien está vinculada con algunos efectos anti-inflamatorios, es particularmente responsable de los efectos adversos.6,7
La vía no genómica está mediada por la interacción de los glucocorticoides con un receptor de membrana específico. Este receptor se expresa particularmente en células inflamatorias y es sobre-expresado en los monocitos de pacientes portadores de algunas enfermedades inflamatorias, como la artritis reumatoide.8
Los efectos adversos de los corticoides son “tiempo y dosis dependientes” e incluyen una amplia gama de severidad y de parénquimas.9 Los síndromes asociados a la retirada de corticoidesaparecen por el empleo de dosis altas de corticoides, o ante una disminución rápida o retirada brusca de la corticoterapia prolongada.10
Al conjunto de síntomas y signos que aparecen cuando el paciente no consigue tolerar la retirada de glucocorticoides, ante la ausencia de enfermedad subyacente para la cual fueron indicados estos medicamentos, y con un eje hipotálamo-hipófisis-suprarenal (HHS) no suprimido, se considera como un síndrome de retirada de corticoides.1
El cuadro clínico se caracteriza por una dependencia física y psíquica. La dependencia física se manifiesta por anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, astenia, cefalea, mialgias, artralgias, hipotensión postural, taquicardia, fiebre y descamación de la piel. Muchos de estos síntomas coinciden con el caso presentado. La dependencia psicológica se caracteriza por varios grados de efectos psicológicos adversos, entre los que se citan los cambios de humor y la labilidad emocional, como las manifestaciones más comunes; seguidas por el delirio y los estados psicóticos.11
Los mecanismos causales de este síndrome aún son inciertos. Los investigadores plantean que el síndrome puede estar relacionado con algunos mediadores incluyendo hormona de crecimiento, vasopresina, propiomelanocortina, citocinas (interleucina 1 y 6, factor de necrosis tumoral alfa), prostaglandinas (fosfolipasa A2) y con modificaciones de los sistemas noradrenérgico y dopaminérgico.7,12
El diagnóstico se establece por la demostración de la integridad del eje HHS ante la presencia de síntomas que sugieren insuficiencia adrenal. Este síndrome es autolimitado, con una duración que varía de 6 a 10 meses, y puede ser tratado fácilmente con el incremento temporal de la dosis de corticoide, seguido por una retirada lenta de este.13,14
La identificación de los factores de riesgo presentes en el paciente, al padecer el cuadro, es imprescindible a la hora de la implementación del tratamiento con esteroides, valorando el tiempo de tratamiento, las dosis y vía de administración, la sensibilidad individual y el uso concomitante con otras drogas; factores que estuvieron presentes en este caso.15-18
La recuperación en tiempo es variable, se puede diferenciar en etapas, puede tardar entre 9 meses y 4 años (semanas a 18 meses), no siempre claramente delimitadas, inicialmente comienza a subir ACTH, luego se normaliza el Cortisol, y por último se normaliza la respuesta a ACTH exógena.14,19
Para evitar este síndrome resulta necesario la disminución gradual y cuidadosa de las drogas glucocorticoidea en pacientes con más de dos semanas de tratamiento. En enfermos con hipercortisolismo endógeno, se sugiere normalizar las concentraciones de cortisol con tratamiento médico, antes de la cirugía, y evitar el tratamiento posquirúrgico con glucocorticoides de forma prolongada e innecesaria.20-22
Una vez suspendido el tratamiento con altas dosis de glucocorticoides, cuatro aspectos de la abstinencia son importantes:
Es importante la toma de conciencia por parte de los facultativos a la hora de realizar la indicación de esteroides. Se hace necesario informar a los pacientes que están recibiendo este tipo de medicación y sobre sus efectos secundarios, algunos potencialmente graves, para que realicen las pautas tal y como se les indican. Una vez que se presentan eventos agudos de este tipo es necesario reparar en esta posibilidad diagnóstica y su necesaria terapéutica de inmediato o por lo menos con la celeridad requerida.27
El síndrome de deprivacion glucocorticoidea es la causa más común de insuficiencia suprarrenal. A pesar de la gravedad, la frecuencia e importancia de este efecto secundario, es posible que no se repare en él, por lo que es imprescindible valorar todos los tratamientos que se pautan, y reevaluar periódicamente los tratamientos crónicos indicados a los pacientes, para que casos como el presentado no se reiteren. Es necesario tener presente esta posibilidad diagnóstica ante estos antecedentes y este tipo de cuadro clínico.
