Introducción.

El SARS-CoV-2, es el agente causal de la COVID-19. Este virus produce infecciones que oscilan desde formas asintomáticas a sintomáticas, con grados de severidad variable. La tormenta de citoquinas, caracterizada por la liberación descontrolada de mediadores inflamatorios influye en la inmunopatología de la COVID-19. El objetivo fue evaluar si el título viral y el desbalance de la respuesta inmune temprana influían en la presentación clínica de la infección por SARS-CoV-2.

Métodos.

Se empleó el PCR en tiempo real, para determinar el nivel de replicación del SARS-CoV-2 en muestras de exudados nasofaríngeos (ENF). La expresión de mediadores pro-inflamatorios con función antiviral (IFN-γ), quimioquina (RANTES) y antiinflamatorio (TGFβ-1) fueron evaluados en células colectadas de los ENF. Se estudiaron individuos sintomáticos y sintomáticos infectados por SARS-CoV-2, en los primeros 10 días de diagnóstico o contacto con la fuente de contagio. Estos se compararon con un grupo control individuos negativos al virus.

Resultados.

El nivel de replicación viral fue similar en los individuos infectados por SARS-CoV-2, independientemente de la presencia de síntomas. Se identificó una expresión elevada de IFN-γ en los casos positivos al SARS-CoV-2, que fue significativamente mayor en los pacientes sintomáticos al compararla con los controles (p = 0,0393). La expresión de TGF-β1 y RANTES fue baja en los individuos infectados por SARS-CoV-2. Se observó una correlación positiva y significativa entre el IFN-γ y TGF-β1 en los individuos asintomáticos (r = + 0,61; p = 0,0014). Como conclusiones, los hallazgos sugieren que el desbalance entre los mediadores pro- y antiinflamatorios influyen en la presentación clínica de la infección por SARS-CoV-2.

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