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Revista Cubana de Endocrinología

versión On-line ISSN 1561-2953

Rev Cubana Endocrinol vol.24 no.2 Ciudad de la Habana mayo-ago. 2013

 

EDITORIAL

 

La pesquisa de los trastornos asintomáticos de la glucemia es una necesidad

 

Screening of asymptomatic impairments of glycemia is necessary

 

Dr. C. Emilio Fidel Buchaca Faxas

Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras". La Habana, Cuba.

 

 


La diabetes mellitus (DM) constituyó un problema de creciente impacto en la morbilidad y mortalidad del pasado siglo. En el 2000, datos del Center for Disease Control Behavioral Risk Factor Surveillance System, estimaron una prevalencia de DM en los adultos estadounidenses de 7,3 %, lo cual representa un incremento del 49 % desde 1990 hasta esa fecha. Esta tendencia se ha mantenido en lo que ha transcurrido del presente siglo.

Se ha insistido en varios reportes que entre el 30-50 % de las personas con la enfermedad no han sido identificadas, por lo que se han diseñado estudios para detectar grupos con riesgo de padecer de este problema de salud.1 En nuestro país no se conoce la prevalencia de trastornos de la glucemia en grupos de riesgo de padecer diabetes, o en los portadores del síndrome de resistencia a la insulina, a pesar de que varios mecanismos justifican esta asociación.2 Este es el primer elemento que justifica la actualidad del tema que abordan Bustillo Solano y otros en el artículo que motiva el presente editorial.

Varios estudios epidemiológicos han sugerido que la reducción de la cifra normal de glucemia en ayunas a 5,6 mmol/L podría optimizar la sensibilidad y la especificidad de la prueba para predecir la probabilidad de padecer DM 2, lo que ha permitido introducir el término de disglucemia de ayuno,3 sobre todo, cuando se asocia a obesidad e hipertrigliceridemia.4 La disglucemia de ayuno, como expresión de la resistencia a la acción de la insulina a nivel hepático, muestra una correlación aproximada de 70 % con la resistencia periférica a la hormona.5 En el presente estudio, llama poderosamente la atención que la cuarta parte de la muestra se ajustó a este criterio, sin otros elementos clínicos que hicieran sospechar el predominio del mecanismo de la disfunción insulínica, lo que pudiera estar relacionado con las características antropométricas de este grupo de personas, así como con la probable influencia de la disfunción de célula beta. Esto último ha sido motivo de la reformulación de hipótesis recientes que enuncian una "desdiferenciación" de la propia célula beta hacia la producción de glucagón.6

El predominio de la prevalencia de este tipo de diabetes en las zonas urbanas es un hecho bien reconocido en la literatura nacional y extranjera, como se reporta en este artículo con datos de la provincia de Sancti Spíritus, que se comparan con otras áreas geográficas del país. Un estudio de búsqueda activa de trastornos de la glucemia en personas con riesgo para padecerlos, de manera asintomática, realizado por nuestro grupo de trabajo en un área urbana de la capital reveló, igualmente, una alta frecuencia (25,4 %) de disglucemia de ayuno y/o intolerancia a los hidratos de carbono.7

En nuestra opinión, la confluencia de un mayor riesgo para desarrollar DM con la mayor probabilidad de eventos macrovasculares, justifica claramente los esfuerzos que debemos dedicar a la detección temprana de estos trastornos. La relevancia de los estados prediabéticos como marcadores de riesgo de muerte cardiovascular, y por todas las causas, está siendo motivo de permanente estudio,8 y a pesar de que existen resultados contradictorios,9 se reconoce la contribución que representa como factor de riesgo independiente para estos eventos.10

Resulta interesante la distinción que se hace por Bustillo y otros de las personas con DM 2 normopesos, y la inferencia que se desarrolla hacia formas patogénicas diferenciadas de diabetes. Ellas no fueron el motivo de investigación, pero el impacto que puede tener en el tratamiento del paciente individualizado sobre la base de la sospecha clínica y en espera de la posibilidad de generalizar las herramientas diagnósticas que ayuden a su confirmación, justifican esta consideración. No es infrecuente, como se comenta, que nos cuestionemos la posibilidad de estar tratando a un enfermo con una diabetes tipo maturity onset diabetes youth (MODY) u otros, con algunos de los criterios que nos han sugerido como de origen autoinmune de lenta progresión.

Por otra parte, otros factores de reconocido valor en el desarrollo del daño vascular de personas con diabetes y prediabetes fueron considerados. La hipertensión arterial y la hipertrigliceridemia son condiciones clínicas casi siempre asociadas a los trastornos de la glucemia, frecuentemente relacionadas con la disfunción en la acción extraglucémica de la insulina. El grado de descontrol de la hipertensión arterial sistémica es un hecho reconocido reiteradamente en varios estudios, como el CONTROLPRES, en el que menos de la mitad de los enfermos tenían criterio de control de la tensión arterial.11

La detección de estados de descontrol de la tensión arterial, como son los fenómenos no dipper y la hipertensión al despertar, tienen un particular comportamiento en personas con diabetes, e influyen, de manera relevante, en el desarrollo de las complicaciones micro y macrovasculares. Las técnicas de monitoreo continuo de la tensión arterial, en las que nuestro país puede mostrar evidentes avances tecnológicos, se refuerzan como líneas de trabajo de probada utilidad práctica.

Por todos estos hechos, y otros muchos que escapan al objetivo de estos comentarios, pienso que existen suficientes evidencias, que como las que aquí se presentan, justifican la necesidad de trazar estrategias de prevención12 y de búsqueda activa de las alteraciones de la glucemia en grupos de riesgo13 en nuestro país.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Schmidt MI, Duncan BB, Bang H, Pankow JS, Ballantyne CM, Golden SH, Folsom AR, Chambless Ll, for the Atherosclerosis Risk in Communities Investigators. Identifying Individuals at High Risk for Diabetes The Atherosclerosis Risk in Communities study. Diabetes Care. 2005;28:2013-8.

2. Yanes Quesada MÁ, Yanes Quesada M, Calderín Bouza R, Cruz Hernández J. Síndrome de insulinorresistencia, una amenaza para la salud. Rev Cubana Endocrinol [serie en Internet]. 2008 [citado 16 de abril de 2013];19(3). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532008000300006&lng=es&nrm=iso

3. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Follow-up report on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2003;26:3160-7.

4. Williams JW, Zimmet P, Shaw JE, de Courten MP, Cameron AJ, Chitson P, et al. Gender differences in the prevalence of impaired fasting glycaemia and impaired glucose tolerance in Mauritius. Does sex matter? Diabet Med. 2003;20:915-20.

5. Matsuda M, DeFronzo RA. Relationship between insulin sensitivity in adipose tissue, liver, muscle, and components of the insulin resistance syndrome (Abstract). Diabetes. 1997;46:68A.

6. Dor Y, Glaser B. Beta-Cell Dedifferentiation and Type 2 Diabetes. N Eng J Med. 2013;368:572-3.

7. Bermúdez Rojas S, Buchaca Faxas E, Suárez del Villar Y, Rodríguez Amador L, Alonso Rodríguez CA, Mansur Luzardo M, et al. Trastornos de la glucemia y de la acción de la insulina en una población de riesgo de diabetes. Rev Cubana Endocrinol [serie en Internet]. 2009 [citado 16 de abril de 2013];20(3). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532009000300005&lng=es

8. Bloomgarden Z. Cardiovascular disease in diabetes. Diabetes Care. 2008;31:1260-6.

9. Pankow JS, Kwan DK, Duncan BB, Schmidt ML, Couper DJ, Golden S, Ballantyne CM. Cardiometabolic Risk in Impaired Fasting Glucose and Impaired Glucose Tolerance. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Diabetes Care. 2007;30:325-31.

10. Barr E, Zimmet P, Welborn T, Jolley D, Magliano D, Dunstan D, et al. Risk of Cardiovascular and All-Cause Mortality in Individuals With Diabetes Mellitus, Impaired Fasting Glucose, and Impaired Glucose Tolerance: The Australian Diabetes, Obesity, and Lifestyle Study (AusDiab). Circulation. 2007;116:151-7.

11. Coca A. Resultados del Estudio CONTROLPRES 2003. Hipertensión. 2005;22:5-14.

12. Absetz P, Oldenburg B, Hankonen N, Valve R, Heinonen H, Nissinen A, et al. Type 2 Diabetes Prevention in the Real World: Three-year Results of the GOAL Lifestyle Implementation Trial. Diabetes Care. August 2009;32:1418-20.

13. American Diabetes Association. Standard of Medical Care in Diabetes-2013. Diabetes Care. 2013;36:S11-S66.

 

 

Recibido: 9 de abril de 2013.
Aprobado: 14 de abril de 2013.

 

 

Emilio Fidel Buchaca Faxas. Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras". San Lázaro No. 701, municipio Centro Habana. La Habana, Cuba. Correo electrónico: ebuchaca@infomed.sld.cu