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Revista Médica Electrónica

versión On-line ISSN 1684-1824

Rev. Med. Electrón. v.31 n.1 Matanzas ene.-feb. 2009

 

HOSPITAL UNIVERSITARIO ClÍNICO QUIRÚRGICO “Cmdate" FAUSTINO PÉREZ HERNÁNDEZ”. MATANZAS.


Enfermedades del riñón en el paciente con SIDA

Renal diseases in AIDS patients

 

AUTORES:

Dra. María del Carmen Álvarez Escobar.(1)
E- mail : mariac.mtz@infomed.sld.cu
Dr. José Alberto Alfonso de León. (2)
Dr. Héctor Lima Gutiérrez.(3)
Dra. Armella Torres Álvarez.(4 )
Dra. Arling Yuliett Torres Álvarez.(5)

(1)Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor.Hospital Universitario Clínico Quirúrgico “Comandante Faustino Pérez Hernández”.
(2)Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Hospital Universitario Clínico Quirúrgico“Comandante Faustino Pérez Hernández”.
(3) Especialista de I Grado en Geriatría. Profesor Asistente. Hospital Universitario Clínico Quirúrgico “Comandante Faustino Pérez Hernández”.
(4) Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente de Medicina Interna. Hospital Universitario Clínico Quirúrgico “Comandante Faustino Pérez Hernández”.
(5)Residente Medicina General Integral. Policlínico Docente Playa "Samuel Fernández".Matanzas.

RESUMEN

La afectación renal en el SIDA es un tema poco abordado a pesar de su frecuencia, la misma depende de la acción directa e indirecta del virus, así como de las complicaciones y del tratamiento. La más frecuente de las complicaciones es la Insuficiencia Renal Aguda. La forma más típica de nefropatía asociada al VIH (NAVIH) se caracteriza por alto grado de proteinuria con progresión rápida a Insuficiencia Renal Terminal. En el SIDA se presentan diversas formas de glomerulopatías cuya expresión clínica va desde el Síndrome Nefrítico hasta el Síndrome Nefrótico.

DeCS:

NEFROPATÍAS/complicaciones
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA/etiología
HUMANOS

DISCUSIÓN.

En la infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), la afectación del riñón es una complicación relativamente frecuente, provocada por diversos mecanismos, tanto por acción directa del virus como de forma indirecta, aunque las más frecuentes se relacionan con las complicaciones sistémicas de la enfermedad y dependientes del tratamiento. (1,2)
Durante la pasada década en USA los pacientes con VIH desarrollaron Insuficiencia Renal Terminal (IRT) con terapia sustitutiva renal aproximadamente un 20 % anual y la prevalencia osciló entre un 3-20 % en la Insuficiencia Renal Aguda y la glomeruloesclerosis focal y segmentaría entre 1 y 23 % de dicha población, con un pronóstico para las IRT muy reservado, con una mortalidad que supera el 30 %, un año posterior de iniciado el tratamiento dialítico. (3,4)
La Insuficiencia Renal Aguda es la complicación renal más frecuente en este tipo de pacientes, de origen multifactorial en muchas ocasiones: depleción de volumen, toxicidad del fármaco, sepsis, etc., siendo la hipovolemia y la sepsis las que mayor incidencia tienen (5). El fallo renal agudo tiende a ser de moderada intensidad y generalmente se acompaña de buen pronóstico, pudiendo recuperar posteriormente la función renal (excepto los producidos por aminoglucósidos) y presentando una baja mortalidad, salvo algunos pacientes que requieren de diálisis aguda. Normalmente la proteinuria es baja. (6)
La forma más típica de Nefropatía Asociada al VIH (NAVIH) se caracteriza por alto grado de proteinuria con progresión rápida a IRT e histopatológicamente se presenta como una glomeruloesclerosis focal con colapso glomerular pudiendo existir además un daño tubular severo. (7) Afectan entre un 2 y 10 % de los pacientes infectados con preferencia en el negro y asociada a factores de riesgo como sexo masculino, bajo recuento de linfocitos CD 4 y el consumo de drogas parenterales. Se manifiesta como un síndrome nefrótico que evoluciona una IRT en aproximadamente 1 a 4 meses. (8-10)
Casi exclusivamente en el blanco se puede ver la nefropatía IgA asociada al VIH y se caracteriza por hematuria macro y microscópica y mínima proteinuria con una lenta evolución y remisiones espontáneas. (11)
La glomerulopatía post-infecciosa se presenta de forma variable, desde el paciente asintomático, hematuria microscópica, síndrome nefrítico ó síndrome nefrótico. La creatinina suele mejorar en las primeras 4 semanas, sin embargo la proteinuria y la hematuria pueden persistir durante meses. (12)
La nefropatía membranosa aparece como un síndrome nefrótico y se cree asociado a posible coinfección por el virus de la Hepatitis B y cursa con hipocomplementemia. Parece estar en relación con el depósito de Hbe ag y anti Hbe o Sífilis. (13)
La glomerulonefritis membranoproliferativa se ve relacionada con la infección intercurrente del virus de la Hepatitis B (depósitos de inmunocomplejos) o por crioglobulinemia mixta (la coinfección por el virus de la Hepatitis B puede jugar un importante rol). Ocurre frecuentemente en pacientes negros consumidores de heroína y parece ser provocada por las toxinas exógenas que vienen con dichas drogas e histológicamente se caracteriza por una glomeruloesclerosis focal con un curso generalmente lento. (14-6)
La microangiopatía trombótica se manifiesta por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, trombosis intravascular y disfunción de órganos múltiples presentándose como una Púrpura Trombocitopénica Trombótica o un Síndrome Hemolítico Urémico. Su mecanismo de producción es incierto y se piensa sea producido por efecto citopático directo del virus sobre el endotelio. (16)
Aunque poco significativa, la infiltración renal por neoplasias (Linfoma, Sarcoma de Kaposi, Mieloma Múltiple) y por Amiloidosis, deben incluirse en su diagnóstico diferencial. (17)
Por último, podemos decir que los pacientes con enfermedad renal terminal, comparados con la población normal, presentan un porciento mayor de falsos positivos en el test de Elisa ( 4 a 9 %), y de resultados indeterminados en el Western Blott que parecen relacionarse con actividad cruzada mediada por anticuerpos del HLA II. (1)
La mayoría de las afecciones renales en el paciente con SIDA son de diagnóstico relativamente sencillo y dada la frecuencia de su presentación, debe pensarse en ella pues de no tratarse oportunamente se ensombrecería el pronóstico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and Related Disorders. In: Kasper DI, Fauci AS, Longo DI, Braunwald E, Hauser SI, Jameson JL. Principles of Internal Medicine. 16 th ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 1076 – 1139.
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Bosco Barón F, Lomas Cabezas JM, García Moreno JM. Nefropatía en el paciente VIH. En: La infección por VIH: guía práctica. España:Consejería de Salud; 2007.p. 569–76.
3.
Szckech L. Renal asociated with human inmunodeficiency virus infections: epidemiology, clinical course and managements. Clin Infect Dis. 2001;33:115–9.
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Rao TK. Human inmunodeficiency virus infection in end stage renal disease patients. Seminars in Dialysis.2003 may 1[citado 11 mar 2007];(3):233-44.Disponible en:http//www.search.ebscohost.com/login.aspxi
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Lam C. The many faces of HIV nephropathy results of the diseases an a consequence of treatment. J Nephrol. 2005 [citada el 11 Mar 2007]; Disponible en www. siw italy. org / jonline /vol /18n1/1106.html.
6. Dellow EL, Unwin RJ, Miller RF. Presentation, diagnosis , and management of renal failure in patients with HIV infection. AIDS Patient Care STDS. 2000;14:71-7.
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Kaufman L, hayashik, Ross MJ, Klotma PE, Siderick J. Is upregulated in glomerul in HIV associated nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2004 [citada 11 Mar 2007]. Disponible en //jasn. asn journals.org/.
8. López Gómez JM, Valderrábano Quintana F. Glomerulonefritis secundaria (II): amiloidosis, disproteinemia, neoplasias, infecciones y otras. En: Rodés Teixidor J, Guardia Massó J, editores. Medicina Interna. Barcelona:Masson SA;1997.p. 2380 -92.
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12. Monteiro B. Antiglomerular basement membrana glomerulonephritis in HIV positive patients: case report. Braz J Infect Dis. 2006; 10: 55–8.
13. Soburzo Toro M, Vilches A. La neuropatía membranosa del adulto. Rev Med (B Aires). 2004;64(1):59-65.
14. D'Agati V,Appel GB. Renal pathology of human immunodeficiency-virus infection. Semin Nephrology. 1998;18:406-21.
15. Goldschmidt RH. Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y síndrome de inmunodeficiencia adquirida. En: Taylor RB, editor. Medicina de Familia: principios y práctica. 5ta ed. Barcelona: Springer; 1999. p. 377–86.
16. Roe J.HIV care and the incidence of acute renal failure. Clin Infect Dis. 2008;47:242-49.
17. Szabo S, James CW, Telford G. Unusual presentation of primary human inmunodeficiency virus infection. AIDS Patients Care STDs[serve en internet].2002[citada 11 Mar 2007];16(6):251-4. 2003. Disponible en: // web. ebscohost. com/ehost.

SUMMARY

Renal affection in AIDS patients is a theme almost not studied in spite of its frequency. It depends on the direct and indirect action of the virus, and also on the complications and the treatment. The most frequent of the complications is the acute renal insufficiency. The most typical nephropathy associated to the HIV is characterized by a high degree of proteinuria with fast progression to Terminal Renal Insufficiency. There are several forms of glomerulopathies in AIDS, the clinical expression of which ranges from the Nephritic Syndrome to the Nephrotic Syndrome.

MeSH

KIDNEY DISEASES/complications
ACQUIRED INMUNODEFICIENCY SYNDROME/etiology
HUMANS

CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO

Álvarez Escobar MC, Alfonso de León JA, Lima Gutiérrez H,Torres Álvarez A, Torres Álvarez AY. Enfermedades del riñón en el paciente con SIDA. Rev méd electrón[Seriada en línea] 2009; 31(1). Disponible en URL: http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20medica/ano%202009/vol1%202009/tema10.htm [consulta: fecha de acceso]

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