Centro Internacional de Restauración Neurológica

La espasticidad como secuela de la enfermedad cerebrovascular

Dr. Liván Rodríguez Mutuberría,1 Lic. Yusimí Serra Valdés,2 Dra. Sahily Pérez Parra3 y Dr. Rolando Palmero Camejo1

Resumen

Se sabe que la enfermedad cerbrovascualar representa la tercera causa de muerte en los países subdesarrollados y en vías de desarrollo y que sus secuelas se comportan como la primera causa de invalidez en los adultos. Se hace una revisión de la espasticidad, las principales características clínicas, comentarios fisiopatológicos y modalidades actuales del tratamiento, como componente del defecto motor en el enfermo, que constituye una secuela más, invalidante en ocasiones e imprescindible para lograr la recuperación parcial del enfermo.

Palabras clave: Espasticidad, enfermedad cerebrovascular, baclofén, toxina botulínica.

Definición

La enfermedad cerebrovascular (EVC) constituye la tercera causa de muerte en el mundo desarrollado, así como la primera de invalidez en los adultos, por las secuelas motoras, sensitivas y cognitivas existentes en la mayoría de los pacientes que sobreviven al ictus.1

La espasticidad (ES) constituye una secuela motora importante y está presente en la mayor parte de los pacientes que han sufrido algún tipo de ictus y se han recuperado. Se presenta en otras entidades del sistema nervioso central como la esclerosis múltiple, parálisis cerebral infantil, lesiones medulares, etc.2,3 Resulta imprescindible su conocimiento para todo el personal que trata y rehabilita a pacientes con secuelas neurológicas.

La ES fue definida por Lance como un trastorno motor caracterizado por el incremento de los reflejos tónicos con aumento del tono muscular, velocidad dependiente en la resistencia al estiramiento pasivo. Es considerada componente del síndrome de la motoneurona superior.4

Características clínicas5-7

Síntomas positivos

1. Reflejos osteotendinosos vivos.
   
2. Clonus.
   
3. Fenómeno de navaja.
   
4. Reflejos polisinápticos nociceptivos exagerados o espasmos.
   
5. Hiperreflexia autónoma (asociado mayormente a lesiones medulares).
   
6. Distonía.
   
7. Contracturas.

Síntomas negativos

1. Paresia.
   
2. Falta de destreza.
   
3. Fatigabilidad.
   
4. Sincinesias.

Comentarios fisiopatológicos

La ES no constituye un síntoma agudo sino un síndrome que se desarrolla gradualmente y persiste después de modo indefinido. En su desarrollo no solo están implicadas las vías y células lesionadas sino los mecanismos y procesos que se van desencadenando posteriormente, como son los brotes de fibras nerviosas no lesionadas, fenómenos de hipersensibilidad por denervación y degeneración transináptica, canalización de sinapsis silente, todo lo cual define este proceso como un fenómeno plástico.8-10

La base patógena fundamental de la ES radica en la pérdida o en la desestrcturación de los mecanismos de control supraespinal, que regulan los mecanismos espinales y sus correspondientes arcos reflejos.10,11 Todos los elementos que intervienen en estos arcos reciben una doble influencia supraespinal descendente, activadora e inhibidora, neuronas sensoriales primarias, neuronas intercaladas excitadoras o inhibidoras, células de Renshaw y motoneuronas. La lesión de las vías descendentes de carácter inhibidor y sus mecanismos significa la alteración de las relaciones interneuronales. En consecuencia, aparece una exageración de reflejos polisinápticos o una reducción en la actividad de las vías de inhibición possináptica y en los mecanismos de inhibición presináptico, tan importantes para mantener los procesos de inhibición recíproca, recurrente y autógena.11-14

En la médula espinal existen neurotransmisores que median en los mecanismos comentados anteriormente, entre los que cuentan la acetilcolina, ácido gamma aminobutírico (GABA), glicina, neuropétidos, etc. Aunque se considera que cada uno de esos neurotransmisores desempeñan un papel en el control de los movimientos y el tono muscular, hasta la fecha se desconoce con exactitud su papel dentro del desencadenamiento de la ES como síndrome.14,15

La fisiopatología de la ES resulta un tema complejo y no esclarecido del todo, lo cual dificulta en gran medida la aplicación de tratamientos eficaces para todos los pacientes. Se trata de un fenómeno multifactorial donde inciden las características biológicas del enfermo, la naturaleza de la enfermedad, la ubicación de la lesión (cerebral o medular), el tiempo de evolución y la respuesta de cada paciente frente a múltiples modalidades terapéuticas.

Ventajas y desventajas de la ES

Ventajas

1. Contribuye a que exista menos atrofia muscular.
   
2. Previene la descalcificación ósea.
   
3. Permite la retirada de las extremidades ante estímulos nocivos.
   
4. Ayuda a la bipedestación aportando tono muscular.
   
5. Proporciona beneficio cardiovascular.

Desventajas

1. Interfiere con la actividad muscular voluntaria y con el sueño.
   
2. Favorece el desarrollo de deformidades osteoarticulares.
   
3. Produce dolor.

La ES debe ser tratada cuando primen las desventajas, o sea, cuando exista interferencia en la función, posición, higiene y confort del paciente.16,17

Formas de evaluar la ES

A pesar de que este cuadro se reconoce clínicamente, existen en la práctica métodos para su evaluación, especialmente para evaluar la eficacia del tratamiento. La forma más utilizada es a través de escalas clínicas. Entre ellas tenemos la escala de Ashworth Modificada, que evalúa fundamentalmente el tono muscular, la escala de Penn para evaluar espasmos y escala de reflejos osteotendinosos.18-20

Escala de Ashworth. Tono

Grados

1. Tono normal.
   
2. Pequeño aumento del tono. Signo de navaja.
   
3. Marcado aumento del tono, pero la región afecta se flexiona con facilidad.
   
4. Considerable aumento del tono. Movimientos pasivos difíciles.
   
5. La región afecta está rígida en flexión o extensión. Imposible realizar movimientos pasivos.

Escala de Penn

1. No hay espasmos musculares.
   
2. Espasmos musculares moderados, inducidos por estimulación vigorosa.
   
3. Espasmos musculares máximos infrecuentes.
   
4. Espasmos musculares frecuentes espontáneos (1 a 10 por hora).
   
5. Espasmos musculares frecuentes espontáneos (más de 10 por horas).

Escala de reflejos osteotendinosos

1. Arreflexia.
   
2. Hiporreflexia.
   
3. Respuesta refleja normal.
   
4. Hiperreflexia leve.
   
5. Clonus (3 a 4 sacudidas).
   
6. Clonus.

Existen otros métodos, pero su nivel de complejidad y la imposibilidad de realizarlo a la cabecera del enfermo desestiman su uso. En esta institución (Centro de Restauración Neurológica) son estos los métodos más utilizados, y su aplicación muestra una adecuada eficacia.

Tratamiento de la ES

Objetivos

1. Disminuir el dolor.
   
2. Disminuir los espasmos.
   
3. Mejorar la movilidad.
   
4. Aumentar el rango de movimientos pasivos.
   
5. Favorecer la colocación de férulas.
   
6. Mejorar la posición.
   
7. Retrasar o evitar la cirugía.

Las diversas modalidades de terapias van de mayor a menor agresividad, combinadas en la mayoría de los casos.21,22 Incluimos terapias físicas, farmacológicas, uso de toxina botulínica y tratamientos invasivos.

Terapias físicas

Solo hacemos mención de este tipo de terapias por estar tratada ampliamente en la bibliografía consultada.23-26

Algunas modalidades son muy eficaces, sobre todo cuando se realizan combinadas con terapia farmacológica.

1. Aplicación local de frío.
   
2. Anestesia tópica.
   
3. Aplicación de calor.
   
4. Hidromasaje.
   
5. Estimulación eléctrica.
   
6. Biofeedback.
   
7. Posturas antiespásticas.
   
8. Técnicas de facilitación neuromuscular.

Terapia farmacológica

Los principales fármacos utilizados en la práctica diaria y que han mostrado alguna utilidad en los pacientes con ECV crónica aparecen de forma resumida en la tabla.

Fármaco	Mecanismo de acción	Dosis	Reacciones adversas
Diazepán	Interactúacon los receptores Gabaérgicos centrales	2-10 mg 3 a4 veces en el día sin exceder 60 mg/día	Sedación, letargo, confusión, debilidad, incoordinación motora, etc.
Dantroleno	Bloquea la liberación de Calcio del retículo sarcoplásmico	100-400 mg/día Comenzar a bajas dosis (25 mg 2 veces/día	Hepatoxicidad, debilidad, somnolencia, rash cutáneo, vértigo
Baclofén	Estimula receptores Gabaérgicos a nivel medular	120-150 mg/día. Comenzar por dosis bajas (5-10 mg/día)	Sedación, confusión, hipotensión, debilidad, depresión, convulsiones
Tizanidina	Agonista adrenérgico alfa 2 de acción central corta. Aumenta la inhibición presináptica de las motoneuronas	Hasta 36 mg/día. Comenzar con 4 mg en las noches e ir realizando ascensos cada 2 días	Hipotensión, xerostomía, bradicardia, alucinaciones visuales, hepatoxicidad, delirios

El baclofén (lioresal), que es la medicación más frecuentemente empleada en nuestro centro, tiene una estructura química similar a la del GABA, el compuesto químico generado por el organismo que previene la hipertonía. Los individuos con ES tienen un déficit de GABA.27 El baclofén se absorbe rápidamente en el organismo cuando se toma por vía oral, pero solo una pequeña cantidad se difunde hasta la espina dorsal, donde tiene que localizarse para que sea más eficaz. Después de una dosis, el baclofén comienza a relajar los músculos a las 2 h, su efectividad máxima se alcanza a las 2 o 3 h y, generalmente pierde parte de su efecto a las 8 h de la toma. Es frecuente necesitar 3 o 4 tomas por día.28,29 La posología suele ser progresiva y, en nuestra experiencia, una dosis superior a 100 mg no logra reducir mucho más el nivel de espasticidad que el logrado con esta cantidad, a pesar de que algunos autores recomiendan dosis topes como la expuesta en la tabla.29,30

Este fármaco se utiliza igualmente por vía intratecal, cuyo uso está mayormente recomendado para la ES del lesionado medular, aunque existen estudios protocolizados de su uso en pacientes con lesiones de origen cerebral, sin que hasta la fecha se considere un tratamiento de primera línea.29-31

La tizanidina es un fármaco utilizado con cierta frecuencia, autorizado por la FDA para el tratamiento por vía oral del tono muscular asociado a ES. No ha mostrado superioridad frente al baclofén, salvo en el estudio realizado por Pagano y Ferreiro en 1990, donde demostraron que la tiazinidina era superior en el control de los espasmos musculares en relación con el uso del baclofén.32,33

Tratamiento con toxina botulínica

El botulismo es una enfermedad grave producida por el Clostridium botulinum (Cl B), el cual produce 8 toxinas específicas que pueden producir parálisis, lesiones graves e, incluso, la muerte en los pacientes afectados. A lo largo del siglo XX se ha intentado concentrar y purificar la toxina tipo A del Cl B, aunque no siempre con fines humanitarios debemos recordar que se intentó utilizar como arma biológica. Fue en el año 1946 cuando se consiguió purificar la toxina botulínica tipo A (TBA) y conseguir su forma cristalina. Como sucede con frecuencia en medicina, la primera aplicación o indicación de la TBA no fue la que luego alcanzó más relieve; así Scott y otros fueron los primeros en utilizarla de forma experimental y, más tarde, en la década de los 70, se aplicó en seres humanos.

Los oftalmólogos continúan empleándola de forma rutinaria, pero probablemente por las recidivas que presentaban los pacientes estrábicos se tiende a utilizar en menor escala.34 Das y Park la plicaron como terapéutica específica en la ES.35

La toxina botulínica actúa mediante la inhibición de la liberación de la acetilcolina en la unión neuromuscular en la placa motora con lo cual evita la despolarización. Se utiliza uno de los seropotipos químicamente puros por cristalización de la TBA. Este fármaco se une rápidamente al músculo y provoca la disminución de la ES, al producir una "parálisis" química o denervación bioquímica en la unión neuromuscular, que se aprovecha como efecto terapéutico beneficioso.35,36 Este efecto es de duración variable, pues depende de la dosis administrada, el tamaño del músculo, la actividad del mismo y los anticuerpos anti-TBA que pueden generarse por la repetición de las inyecciones.37 No solamente se ha utilizado la TBA en clínica, si bien es la más potente de las 8 toxinas producidas por el bacilo Cl B. Las toxinas botulínicas B y F se han ensayado en estudios clínicos. Actualmente, la toxina botulínica B se usa cuando existen mecanismos inmunológicos que impiden el uso de la TBA.38

En nuestro centro utilizamos con regularidad la TBA Botox ® con una equivalencia de 1 unidad = 0,4 mg. La experiencia universal con la TBA es muy amplia y no se han registrado problemas importantes, se ha reportado el mínimo de los efectos adversos. Las contradicciones absolutas para su uso son la presencia de anquílosis y la existencia de enfermedades sistemáticas no controladas.39

Requisitos universales para su utilización:38-40

1. Seleccionar un paciente en el que el músculo tratado sea capaz de hipertrofiarse, si hiciera falta con entrenamiento.
   
2. El músculo debe tener un adecuado trofismo.
   
3. La técnica consiste en una inyección intramuscular profunda, preferentemente cerca de la placa motora.
   
4. El intervalo entre dosis no debe ser menor de 3 meses.
   
5. La dosis máxima por sesión no debe sobrepasar las 400 U.
   
6. La dilución debe ser 1 a 5 mL/100 U en solución salina 0,9 %.
   
7. En músculos voluminosos inyectar en puntos motores primarios y secundarios para evitar el dolor local.
   
8. El volumen total por inyección será inferior a 1 mL.
   
9. El número total de músculos pinchados por sesión no debe exceder de 6.
   
10. Se aconseja utilizar la técnica con ayuda guiada de EMG solo para localizar músculos profundos y cuerdas vocales.

Tratamientos invasivos

El tratamiento quirúrgico de la ES se valora solo cuando no se logra controlar con fármacos y terapias físicas. Los procedimientos quirúrgicos se dividen en periféricos y centrales. Los periféricos están constituidos por miotomías y tenotomías.41 En este Centro se realizan con alguna frecuencia a pacientes con deformidades ocasionadas por el nivel de ES. No constituye una opción que por sí sola logre solucionar el problema, solo condiciona la aplicación del resto del tratamiento. En cuanto a los procedimientos centrales, tenemos la neurotomía, rizotomía, mielotomía, cordectomía y griseotomía. Para su realización y selección es indispensable la interconsulta con el neurocirujano. Estos procederes en sentido general, se han utilizado y se utilizan poco en la espasticidad de la ECV, aunque no existen evidencias de contradicciones relacionadas con la etiología. La mayor experiencia se acumula en el lesionado medular y en la parálisis cerebral infantil.42-44

Los bloqueos nerviosos constituyen otra modalidad de tratamiento local. Se trata de una aplicación de agentes químicos a un nervio para impedir su conducción, temporal o permanente. Los agentes empleados son el alcohol, el fenol y los anestésicos. Con el uso de los mismos sse pretende interrumpir el arco reflejo. La duración del efecto es variable, desde meses hasta años. Se ha utilizado en pacientes con hemiplejías secundarias a la ECV. Zafonte y Munin recrean adecuadamente los criterios modernos para su uso y las formas de aplicación, así como las principales reacciones adversas. El principal inconveniente de su uso lo constituyen las disestesias dolorosas, que persisten después de ejecutado el tratamiento y que pueden llegar hasta el 32 %, cifra no despreciable.45 El uso de la toxina botulínica ha desplazado la aplicación regular de este proceder.

Las modalidades de tratamiento son extensas, pero todas no resultan efectivas en el 100 %. Se logran mejores resultados cuando existe una combinación adecuada de las diferentes modalidades, intentando evitar al máximo las terapias invasivas.

Summary

It is known that cerebrovascular disease is the third cause of death in the underdeveloped and developing countries and that its sequelae are the first cause of disability among adults. It was made a review of the spasticity, as well as of its clinical characteristics, physiopathological comments and present treatment modalities, as a component of the motor defect in the sick that is a disabling sequela on occasions and whose cure is indipensable to attain the patient's partial recovery.

Key words: Spasticity, cerebrovascular disease, baclofen, botulin.

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Recibido: 11 de septiembre de 2002. Aprobado: 28 de octubre de 2003.
Dr. Liván Rodríguez Mutuberría. Centro Internacional de Restauración Neurológica, Ave. 25 No. 15805 entre 158 y 160, Cubanacán, Playa, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de I Grado en Medicina Interna.
2 Licenciada en Enfermería.
3 Especialista de I Grado en Neurología.