INTRODUCCIÓN
Los abscesos piógenos del hígado son relativamente raros. Fueron descritos por primera vez desde el tiempo de Hipócrates (400 a.C.) y publicados por primera vez en la revisión del Dr. Bright en el año 1936.1 Su cuadro clínico de presentación atípico, dificulta el diagnóstico. El lóbulo hepático derecho es afectado con mayor frecuencia que el izquierdo, con una razón de 2:1.1,2
Los abscesos hepáticos más frecuentes son derechos y drenan hacia la cavidad pleural ipsilateral, de ahí la importancia en publicar este caso, en quien un absceso en el lóbulo hepático izquierdo drena espontáneamente hacia la cavidad pleural derecha, caso insólito, no encontrado en la literatura revisada.
El objetivo de esta presentación es describir el caso de una paciente con empiema pleural derecho, secundario a ruptura de absceso piógeno del lóbulo hepático izquierdo dada la baja frecuencia de esta complicación.
CASO CLÍNICO
Mujer de 70 años de edad con antecedentes patológicos personales de cirrosis hepática por virus de la hepatitis C, colecistectomizada hace 20 años, que hace aproximadamente 10 años, presentó cuadro de íctero obstructivo por litiasis primaria de colédoco, por lo cual requirió la colocación de una endoprótesis en la vía biliar que no fue removida posteriormente.
Ingresó al servicio de urgencias por un cuadro clínico de un mes de evolución, caracterizado por dolor abdominal en epigastrio, sin irradiación, mantenido, de moderada intensidad, asociado a fiebre de 38 - 39 ºC, vespertina. Progresivamente apareció astenia, anorexia y pérdida de peso no cuantificada, pero ostensible con el decurso del tiempo.
En el examen físico al ingreso, se documentó una paciente con aspecto de enferma aguda, coloración ictérica de la piel, mucosas ligeramente secas e hipocoloreadas, índice de masa corporal de 17 kg/cm2, temperatura de 38,5 ºC, sin signos de dificultad respiratoria, con murmullo vesicular audible en ambos campos pulmonares, sin estertores, SO2 98 %; taquicardia ligera (115 latidos por minuto), tensión arterial de 100/60 mmHg, dolor a la palpación del abdomen en el epigastrio, con masa de aproximadamente 10 cm de diámetro, dolorosa, no móvil y de consistencia dura, con contractura abdominal en dicha zona. Ruidos hidroaéreos normales. El tacto rectal fue normal.
El hemograma mostró anemia, leucocitosis con neutrofilia y eritrosedimentación acelerada (tabla 1).
Tabla 1 Analítica sanguínea realizada en las primeras 24 horas del ingreso hospitalario
Hemoglobina 9,2 g/L Hematocrito 0,28 Plaquetas 200 × 109 /L Leucocitos 18,0 × 109 /L Neutrófilos 0,94 % Linfocitos 0,06 % Eritrosedimentación 90 mm/h | Negativo | Glicemia 4,4 mmol/L TGO 62U/L TGP 50 U/L Colesterol 2,24 mmol/L Triglicéridos 0,90 mmol/L FAL 350 U/L GGT 150 U/L Proteínas totales 57 g/L Albúmina 20,2 g/L Bilirrubina T 11,9 mmol/L Amilasa sérica 60,32 US | pH 7,50 pO2 82,8 mmHg pCO2 30,7 mmHg HCO3 25,2 mmol/L BE +1,0 mmol/L |
El ultrasonido abdominal mostró a nivel del lóbulo hepático izquierdo, imagen compleja de contornos irregulares, que mide 102 × 98 mm con ligera dilatación de vías biliares intrahepáticas (Fig. 1).
Se realizó tomografía computadorizada simple de abdomen, que informa: imagen con características similares a las descritas ultrasonográficamente pero de mayor tamaño, aproximadamente de 150 × 100 mm de diámetro. Se corrobora el diagnóstico de absceso hepático de posible etiología bacteriana, dado el antecedente de la presencia de la endoprótesis en la vía biliar principal.
Se instauró tratamiento con ceftriaxona, metronidazol y amikacina por vía parenteral y se decidió realizar drenaje percutáneo del absceso, guiado por ultrasonografía. En el momento de realizar el procedimiento, se constató que la colección hepática había disminuido considerablemente y casi desaparecido. Se visualizó un derrame pleural derecho, se sospecha la presencia de una ruptura del absceso hepático hacia la cavidad pleural derecha.
Se realizó radiografía de tórax y tomografía computadorizada, que muestra derrame pleural derecho de moderada cuantía (Fig. 2).
Se procede a realizar pleurostomía mínima baja, se obtuvieron 1500 mL de líquido biliopurulento (pH, 7,009; LDH, 7974 U/L y proteínas 3,3 g/dl) fétido, con fibrina y esfacelos. Además, se realizó pleurotomía mínima alta para realizar pleuroclisis.
El cultivo de la secreción pleural diagnosticó la presencia de Escherichia coli, Enteroccocus faecalis, Pseudomonas spp y Citrobacter spp sensibles a meropenem, piperacilina tazobactam y fosfomicina.
El tratamiento parenteral fue cambiado a meropenem 1 g ev c/8 h, piperacilina/tazobactam 2,25 g ev c/8 h y clindamicina 600 mg ev c/6 h.
Evolutivamente las secreciones obtenidas por la sonda de pleurotomía, comenzaron a ser serosas y la cuantía en los primeros tres días disminuyó a aproximadamente 150 mL por día. A pesar de ello, la paciente se mantenía con fiebre de 38 - 39 ºC y taquipnea. Evolucionó a un shock séptico. Se trasladó a la unidad de cuidados intensivos, donde a pesar del tratamiento, la paciente presentó una disfunción múltiple de órganos y falleció al quinto día del postoperatorio.
COMENTARIOS
Los abscesos piógenos del lóbulo izquierdo del hígado son muy raros. La colelitiasis, las enfermedades malignas de la vía biliar y las enfermedades congénitas promueven la formación de múltiples abscesos hepáticos. Otras causas menos frecuentes son infecciones en órganos intraabdominales que drenen a la circulación portal, diseminación hematógena asociada a una bacteriemia sistémica secundaria a una endocarditis o pielonefritis y traumatismo penetrante o cerrado de abdomen.1,2
El lóbulo hepático derecho es afectado con mayor frecuencia que el izquierdo, con una razón de 2:1. Los abscesos bilaterales se describen en un 5 % de los casos, generalmente son polimicrobianos. La Escherichia coli y la Klebsiella pneumoniae constituyen los microorganismos más frecuentemente aislados.1,3,4
El absceso hepático piógeno tiene mal pronóstico, si es múltiple o el paciente tiene otras comorbilidades (tercera edad, desnutrición o diagnóstico tardío). La mortalidad de los abscesos piógenos es del 10 %.5,6,7
Las complicaciones del absceso hepático son la sepsis, el empiema, como extensión directa o la rotura del absceso en la cavidad pleural, la peritonitis debida a la rotura del absceso y el derrame pleuropericárdico.2,8
Las manifestaciones clínicas son variables, aunque los síntomas más frecuentes son la presencia de tos, dolor torácico y fiebre. Algunos pacientes pueden cursar con episodios de neumonía recurrente, acompañados de derrame pleural y disnea. La presencia de bilis tiene un efecto corrosivo sobre el pulmón y el espacio pleural, lo cual favorece el desarrollo de infecciones bacterianas y sepsis.8
Se consideró un tratamiento conservador con tubo de drenaje torácico y antibiótico, el cual ha revelado éxito hasta en un 60 % de los casos. Se recomienda reservar el manejo quirúrgico para las fístulas que no responden al tratamiento conservador y/o las fístulas complicadas, de acuerdo con un manejo individualizado, según las condiciones del paciente, la etiología de la fístula biliopleural, la tecnología disponible y la experiencia del centro. En ocasiones es preciso combinar varias estrategias terapéuticas.8
La edad avanzada, enfermedad biliar previa, desnutrición proteico calórica y la demora de la paciente en acudir a instituciones de salud, conllevó al fallecimiento de la paciente a pesar del tratamiento antibiótico y quirúrgico.