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MEDISAN
versión On-line ISSN 1029-3019
MEDISAN v.14 n.5 Santiago de Cuba 10/jun-19/jul. 2010
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Hipertensión arterial durante el embarazo, el parto y el puerperio
Hypertension during pregnancy, childbirth and puerperium
MsC. Abelardo Salvador Toirac Lamarque,1 MsC. Viviana Pascual López,2 Dra. Isabel Deulofeu Betancourt,3 Dra. Kenia Mastrapa Cantillo4 y Dra. Yamilet Torres González5
1Especialista de II Grado en Obstetricia y Ginecología. Máster en Atención Integral a la Mujer. Profesor Titular y Consultante. Hospital Ginecoobstétrico Docente "Tamara Bunke Bider", Santiago de Cuba, Cuba.
2Especialista de II Grado en Obstetricia y Ginecología. Máster en Atención Integral a la Mujer. Instructora. Hospital Ginecoobstétrico Docente "Tamara Bunke Bider", Santiago de Cuba, Cuba.
3Especialista de II Grado en Obstetricia y Ginecología. Profesora Auxiliar. Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso", Santiago de Cuba, Cuba.
4Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Instructora. Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso", Santiago de Cuba, Cuba.
5Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Máster en Atención Integral a la Mujer. Instructora. Hospital Ginecoobstétrico Docente "Mariana Grajales Coello", Santiago de Cuba, Cuba.
RESUMEN
La hipertensión arterial es un problema de salud de primera magnitud en todos los grupos poblacionales del mundo globalizado. La mujer que aspira a tener familia, deviene un sujeto de muy alta vulnerabilidad en ese sentido; por ello, se impone definir y promover criterios actualizados para prevenir, diagnosticar y tratar integralmente todas sus variantes clínicas reconocidas.
Palabras clave: mujer, hipertensión arterial, embarazo, parto, puerperio, promoción de salud y prevención de enfermedades
ABSTRACT
Hypertension is a first magnitude health problem in all population groups of the globalized world. The woman who aspires to have family becomes a subject with a high vulnerability in that sense. Therefore, it is imperative to define and to promote updated approaches to prevent, diagnose and treat all its recognized clinical variants integrally.
Key words: woman, hypertension, pregnancy, childbirth, puerperium, health promotion and prevention of diseases
Recibido: 15 de marzo de 2010 INTRODUCCIÓN La hipertensión arterial es un problema de salud en el mundo actual, 1 por su alta prevalencia, trascendencia e impacto en la salud, calidad de vida y sobrevida de todo ser humano (Sanz Hernández J. Hipertensión inducida por el embarazo: PE-E [trabajo para optar por el título de Máster en Atención Integral a la Mujer]. 2008. Hospital Ginecoobstétrico Docente "Tamara Bunke Bider", Santiago de Cuba, Cuba). Ante este evento, la mujer gestante, parturienta, puérpera y su hijo, constituyen sujetos de muy alta vulnerabilidad (Segura Igarza A. Factores predictores de PE-E a la captación en gestantes santiagueras [trabajo para optar por el título de especialista de I Grado en Medicina General Integral]. 2005. Policlínico Docente "Julián Grimau García", Santiago de Cuba, Cuba), como también se afirma en un documento de la organización Mundial de la Salud. 2 Por ello, es imprescindible mantener una definición actualizada de criterios para su prevención, diagnóstico y tratamiento integral. Las ideas que siguen -referenciadas unas, otras más nacidas de vivencias y experiencias propias, pero todas relacionadas con la mayor coherencia y claridad que ha sido dable en un consenso que protocolizamos desde hace poco más de 10 años- pretenden brindar al obstetra, al perinatólogo y a todos los vinculados a la atención materna y perinatal, un instrumento de revisión y actualización que, en breve tiempo, permita la definición diagnóstica rápida de estos pacientes y su atención adecuada y oportuna. Los autores de este trabajo confían en que este empeño se revierta en mejores opciones de salud y calidad de vida para la población asistencial. DESARROLLO La Organización Mundial de la Salud, en 1990, reconoce 6 grupos de riesgo para hipertensión arterial: obesos, negros, alcohólicos, diabéticos, ancianos y embarazadas (Cordiés T. Primer Taller Nacional de Hipertensión Arterial, 1992). De tal modo, a juicio de los autores, queda sobradamente evidenciada la importancia extrema que tiene y que se le reconoce al conocimiento y dominio de esta entidad clínica durante el período grávido-puerperal. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: CLASIFICACIÓN, CLÍNICA Y PARACLÍNICA Su clasificación y caracterización clínica y paraclínica imprescindible, propuesta por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) -en 1990-, fue ratificada por el Instituto Nacional de Salud (NIH) -en 2000- y mantiene, actualmente, plena vigencia.3,4 1. Hipertensión inducida por el embarazo (HIE) Preeclampsia (PE) Preeclampsia leve (PEL) - Tensión arterial (TA) = 140-90 / 2 tomas; intervalo (I) = 6 horas Preeclampsia grave (PEG) - TA = 160-110 Eclampsia (E) - Convulsiones agudas, tónicas y clónicas 2. Hipertensión crónica asociada al embarazo (HAE) - Diagnóstico pregestacional 3. HAE con PE-E sobreañadida - Aparece proteína de 0,3 g en orina / 24 horas - Incremento brusco de proteinuria 4. Hipertensión gestacional: transitoria - tardía - Proteinuria negativa 5. Alteraciones hipertensivas no clasificables 3, 4 - Sin elementos suficientes para llegar a un diagnóstico aceptable ATENCIÓN TERAPEÚTICA INTEGRAL 1. Hipertensión inducida por el embarazo: preeclampsia y eclampsia (PE-E) En este acápite se hace una revisión extractada de los aspectos obligados a considerar para la atención adecuada e integral de estas pacientes. - Identificación de factores de riesgo preconcepcional y posconcepcional - Deben cumplirse los siguientes objetivos: b) Secundarios - De las complicaciones en la madre: alteraciones del medio interno, desprendimiento precoz de la placenta normalmente inserta (DPPNI), síndrome de HELLP, coagulación intravascular diseminada (CID), edema pulmonar agudo, accidente vascular encefálico, insuficiencia renal aguda (IRA), accidentes tromboembólicos y sus secuelas respectivas. - De la afección propiamente dicha Se cumplirá según los requerimientos médicos y/o quirúrgicos específicos que exija el evento diagnosticado, con los ajustes planteados por el estado de la madre y el perinato. A. Tratamiento médico B. Tratamiento obstétrico Dependerá de los siguientes factores: - A.1. Medidas generales - Monitoreo clínico continuo de corazón, pulmón, riñón, hígado y SNC - Monitoreo continuo por clínica y ecografía A.2. Terapia medicamentosa Se utilizarán: - Isotónicas o equivalentes: Acción moduladora para presión osmótica; se garantizará el equilibrio estricto del medio interno (balance hidromineral) Electrolitos mEq Valor/plasma sodio 90 135 - 155 cloro 90 95 - 105 potasio 80 3,5 - 5,5 calcio 5 2,1 - 2,6 magnesio 20 1,6 - 2,6 Nutrientes Unidades/día agua 25-35 mL calorías 25-30 proteínas 1-2 gramos grasas 1,5 carbohidratos 2-4 En condiciones de catabolismo los requisitos se multiplican 2-5 veces Fluidos (litros) Sodio Cloro Potasio Calcio Orina 75 100 50 15 Heces fecales 20 15 10 Diarreas líquidas 60 60 50 Vómitos/Levin 75 110 12 3,5 Otras Fórmulas Insensibles (basal) 12-15 mL/kg/día Insensibles: 0,5-1,5 mL/kg/hora Exposición (cirugía celómica) 12 mL/kg/hora - Métodos de corrección 8 Evento Cálculo Rasgo clínico Deshidratación isotónica Hipopotasemia • K < 2,5: Tratamiento de “ataque”: Bolo 3-6 mmol /1 min acceso venoso profundo (AVP) (1 minuto) y repetir en 10 min si persisten valores bajos de K y aparece o persiste arritmia cardíaca grave. Hiponatremia (Na ideal - Na real) (ACT= 60 % peso kg) Acidosis metabólica • Gasometría Balance hídrico (+): ingresos > pérdidas (-): Lo inverso - Se considera son inefectivas, pero desde el punto de vista fisiopatológico su administración consigue reestablecer a la normalidad la distribución anómala de líquidos. a) Seroalbúmina humana (SAH) - De elección: volumen mínimo con efecto oncótico máximo. b) Plasma fresco y dextrán 40 - Dosis máxima: 10 mL/kg/día a) Indicaciones: Todas las formas de PE-E: BSR-OMS: I Normales 2 – 3,5 mEq/L Efecto anticonvulsivo 4 - 7 Depresión del ritmo diurético ≥ 8 Hiporreflexia tendinosa > 10 Paro respiratorio > 12 Trastornos de conducción auriculoventricular ≥ 15 Paro cardíaco > 30 g) Sobredosis - Indicación básica: si tensión arterial sistólica (TAS = 140 y TAD = 90 mm de Hg a) PEL - Apresolina, labetalol: vía oral (VO) b) PEG-E - Apresolina, labetalol: vía endovenosa (EV) de preferencia c) Contraindicaciones - Hidralazina: enfermedades cerebrovasculares, renales avanzadas, insuficiencia coronaria, colagenosis. Tratamiento medicamentoso. Hipotensores y diuréticos en preeclampsia-eclampsia Diuréticos Tiazidas (FDA-C) Droga Dosis (frecuencia/día) vía Observaciones clorotiazida VO: 12,5-50 mg 1/día) - Uso excepcional hidroclorotizida Igual clortalidona Igual Diuréticos de asa Furosemida (FDA-C) EV-VO: 20-100 mg (variable) -Indicado: Hipotensores Bloqueador central Metildopa (FDA-B) VO: 1-3 g (2-4/días) - Latencia prolongada Bloqueador α1-ß1-ß2 Labetalol (FDA-C) VO: 200-800 [1200mg] (2/días) EV-IC: 2 mg/min-8 mcg/kg/min Bolo:20mg+40+80 c/10 min x 3 - De elección para Bloqueador ß (ß1) Atenolol (FDA-D) VO: 50-150 mg (dosis única) CIUR: hipoglucemia y lipolisis Bloqueadores de canales de calcio Nifedipino (FDA-C) VO: 20-80 mg/día; máximo: 100 mg Dilatadores arteriolares Hidralacina (FDA-C) VO: 25-100 [200] mg (3-4/días) Antagonistas de - sartenes - Contraindicados Inhibidores de enzima de conversión de la angiotensina (ECA) - priles - Contraindicados a) Gestación = 35 semanas [BSR-OMS: I]. 14 Se obtendrá: b) En síndrome de HELLP 15, 16 - Eclampsia - Edad gestacional 22-24 semanas 5 mg por vía EV cada 12 horas, hasta recuperación clínica y paraclínica c) En colapso puerperal vasomotor: como opción, junto con soluciones electrolíticas, concentrados de eritrocitos y plasma - Se ha propuesto la utilización de vitaminas A, C (1 g/día) y E (400 mg/día) en diversos esquemas terapéuticos a) Clínicos b) Paraclínicos C. Tratamiento obstétrico El parto es la cura para la preeclampsia. 18 El único tratamiento curativo de la preeclampsia y la eclampsia es la terminación del embarazo. 19 2. En gestaciones de < 35 semanas, la conducta conservadora podría sostenerse solamente si: a) La paciente se mantiene bajo condiciones estrictas y suficientes de atención hospitalaria. 3. En pacientes con = 28 semanas la prolongación del embarazo parece tener, excepto para casos contados, perspectivas muy sombrías y de riesgo extremo: alta mortalidad y muy limitada calidad de vida para el neonato y complicaciones frecuentes muy graves, con secuelas invalidantes para la madre.21 a) Por la madre - TA = 170-110, sin control b) Por el feto - Hipoxia y/o CIUR HIE. Criterios integrados en tratamiento obstétrico Variedad Evolución Feto Conducta PEL Satisfactoria Maduro PEL Satisfactoria No maduro PEL No satisfactorio Maduro PEL No satisfactorio No maduro PEG - E 2. Hipertensión arterial asociada al embarazo a) Es la afección médica más frecuente en obstetricia, precedida solamente por las anemias deficitarias. Categoría TAS TAD Normal < 120 < 80 Prehipertensión 120 - 139 y/o 80 - 89 Hipertensión arterial etapa 1 140 – 159 y/o 90 - 99 Hipertensión arterial etapa 2 > 160 > 100 Clasificación de la hipertensión arterial en adultos: ≥ 18 años 24 Normal <120 mm de Hg < 80 mm de Hg Prehipertensión 120 – 139 80 - 89 Hipertensión arterial 140 – 159 90 - 99
Aprobado: 25 de marzo de 2010
- = 140-90
- > 85-90 (II trimestre)
- = 105 mm de Hg (III trimestre, parto, puerperio)
- Miembros superiores e inferiores
- Generalizado
- Persistente tras reposo nocturno
- Proteinuria 300 mg/orina 24 horas
- Proteinuria XXX / 2 tomas; I = 6 horas = 7 días
- Proteinuria = 5 g / orina 24 horas
- Proteinuria XXX / 2 tomas; I = 4 horas
- Oliguria < 500 mL / 24 horas
- Plaquetopenia < 100 000
- Enzimas hepáticas elevadas
- Epigastralgia persistente
- Edema pulmonar
- Trastornos neurológicos centrales y periféricos
- Preeclampsia previa
- Otras causas posibles, excluidas
- Diagnóstico en < 20 semanas de gestación
- Oligosintomática / clínica poco florida
- Persistente en = 42 días de posparto
- Incremento de TA después de un aceptable control previo
- Plaquetopenia
- Ascenso del ácido úrico
- Ascenso enzimas hepáticas
- Disminución antitrombina III
- Normotensión pregestacional
- Ascenso de TA en = 20 semanas y primer día en puerperio
- TA estabilizada en = 10mo. día en puerperio
- Drogas. Ácido acetilsalicílico (ASA): Biblioteca de salud reproductiva (BSR)-
OMS III; 80-125 mg/ día 5
Calcio: Biblioteca de salud reproductiva (BSR) - OMS II; = 2 g /día 6
a) Primarios
Reducir y estabilizar TA
- Prevenir y tratar el coma y el fallo renal
- Garantizar vías aéreas expeditas
- Prevenir, diagnosticar y tratar las complicaciones
Paciente grave - crítico
a) Nivel de riesgo III ó III extremo
b) Requiere cuidados especiales para PE leve
c) Cuidados intensivos para PEG, E y cualquier disfunción de órganos
d) Pronóstico individualizado
- Medidas generales
- Terapia medicamentosa
- Forma clínica de la afección
- Estado materno y evolución bajo tratamiento médico
- Edad gestacional, peso y salud fetal
- Momento y vía del parto
- Evaluación de medio interno:
- Balance osmótico-oncótico, hídrico, acidobásico y calórico.
- Perfil hematológico y hemoquímico
- Ecografía (corazón, hígado, riñón), electroencefalograma, radiografía
- Soluciones electrolíticas
- Coloides
- Sulfato de magnesio
- Hipotensores
- Esteroides
- Antioxidantes
- Necesidades y pérdidas diarias 7
fiebre, sudoración profusa, hiperventilación
• K < 2,5 persistente, sin arritmias. Bolo: 1 mol/min/30min en suero salino fisiológico (SSF); dosificar K
• K > 2,5. Infusión (24 h): mmol K = K normal – K real x 39 + necesidades diarias
• Clínica:
miliEq = EB (0,3)(peso kg)
Neutro: ingresos / pérdidas ≤ 0,5 L
- Opciones: seroalbúmina humana, plasma fresco, dextrán 40 - 70
- Dosis: 0,5 -1 g/kg/día, cada 8-12 horas, goteo = 20/min
- Dosis máxima: 60 g/día
- Cálculo de necesidades totales (SAH = gramos a administrar):
- SAH= 2[albúmina sérica mínima ideal (30) - real] [plasma - litros - (60-65 % valor calórico total (VCT)]
- Valorar resultados según niveles de presión oncótica:
b) Contraindicaciones
- Bloqueo auriculoventricular (AV)
- Cardiopatía isquémica
- Insuficiencia renal
- Miastenia gravis
- Asociación con anticálcicos
c) Objetivos terapéuticos, según forma clínica de la afección
- PE leve (PEL): neuroprotección
- PE grave (PEG): prevención de las convulsiones
- Eclampsia: anticonvulsivo
d) Mecanismo de acción
- Bloqueador de placa neuromuscular
- Inhibidor del efecto citolítico aspartato - glutamato en SNC
e) Dosis
- PEG-E. "ataque": bolo 6 g/100 mL SSF(0,9%), por vía EV, en 30 min
Sostén: infusión continua (1g/hora en soluciones concentradas de SSF)
- PE leve: "ataque": Igual. Sostén: Igual / 24 horas
f) Valores plasmáticos/control del tratamiento
- Suspender administración de la droga
- Sales de calcio: 2 g por vía EV / 3-5 min
- Medidas de reanimación, si es necesario
h) Complicaciones
- Fetales: Deprime movimientos respiratorios, frecuencia cardíaca fetal y variabilidad, respuesta acústica y velocidad de flujo en cerebral media.
- Neonatales: hipermagnesemia, hipotonía muscular y depresión respiratoria.
- Maternas: rubor facial, náuseas-vómitos, cefalea, depresión respiratoria, hiporreflexia, hipermagnesemia.
- Droga específica según evento clínico a tratar
- Objetivos: reducir TAD a 90-95 (± 25 % de valores precisados para TAD) y reducir TAM a 105 mm de Hg
- Nifedipino, concluida terapia con sulfato de magnesio en no menos de 6 horas
- Nifedipino: bloqueo AV
- Labetalol: bloqueo AV, asma, diabetes
- Nitroprusiato de sodio: de excepción en gestantes, por toxicidad fetal
- Inhibidores de enzima convertasa: utilizar en posparto por efectos fetales diversos que se le reconocen: crecimiento intrauterino retardado, nefrotoxicidad, hipoplasia pulmonar y muerte.
- Plaquetopenia: perinato
IRA, AVE, edema
pulmonar cardiogénico
- Anemia hemolítica
- Hepatóxico / idiosincrasia - ideal en HAE esencial I-II
muchos autores
(retard)
EV-IC:150-300 [350] μg/min
receptores-Angiot II
(FDA: C–D / I– II y III)
(FDA: C–D / I–II y III)
- Inducción de madurez pulmonar
- Profilaxis de hemorragia intracraneal
- Disminución de la mortalidad neonatal
Anteparto:
- Dolor en hemiabdomen superior
- Edad gestacional 20 semanas / peso fetal < 700 g
- HELLP 3, no complicado
Posparto:
- No hay evidencias categóricas que justifiquen su empleo
- Desaparición de las convulsiones
- Reducción y estabilización de TA
- Ritmo diurético normal o en normalización
- Disminución o desaparición del edema clínico
- Hiperreflexia tendinosa en disminución o desaparición
- Mejoría de las alteraciones en fondo de ojo
- Disminución de la proteinuria
- Normalidad o tendencia a la normalización en pruebas hematológicas,hemoquímicas, coagulación, ionograma y gasometría
1. (PEG-eclampsia no se deben mantener actitudes conservadoras basadas en tiempo gestacional, peso y/o madurez fetal; se diagnostica y se interrumpe el embarazo, de forma emergente, en cuanto:
a) Se estabilicen las cifras de TA.
b) Se controlen razonablemente síntomas-signos de disfunción de órganos (SNC, riñón, aparato cardiovascular, hígado, aparato respiratorio).
c) Se logre equilibrio mínimo aceptable en medio interno: presión osmótica-oncótica y perfiles hematológicos y hemoquímicos.
b) La gestante bajo tratamiento muestra estabilidad total en parámetros clínicos y paraclínicos.
c) Se excluye el crecimiento intrauterino retardado (CIUR) y toda posibilidad de hipoxia fetal.
d) Se pretende alcanzar - razonablemente - edad gestacional próxima a 32 semanas y peso sobre 1,5 kg. 20
- Plaquetopenia < 100,000 elementos
- Daño hepático: Transaminasa glutámico-oxalacética (TGO), transaminasa glutámico pirúvica (TGP), gamma glutamil-transpeptidasa (GGT) y deshidrogenasa láctica (LDH) elevadas
- Daño renal: creatinina en ascenso (aclaramiento en disminución), oligoanuria
- Compromiso neurológico, pulmonar y cardiovascular
- Índice de líquido amniótico < 20 mm
- Flujometría: índice S/D = 3, diástole plana o invertida
materna
b) Se considera esencial en 80-85 % de los casos y de causa renal en la inmensa mayoría de los restantes.
c) Deben definirse criterios de diagnóstico, clasificación clínico-funcional y diagnóstico diferencial.
Etapa I
Etapa II
Etapa III
160 – 179
> 180
100 – 109
≥ 120
- Diagnóstico diferencial HIE- HAE
Factores de riesgo
- Preeclampsia-eclampsia: antecedentes patológicos familiares (APF) de la afección: madre, hermanas; PE-E en embarazo previo; nueva pareja y/o anticoncepción de barrera como método único; edades extremas de la vida (adolescencia); enfermedad trofoblástica gestacional, embarazo múltiple, macrosomía, polihidramnios: malnutrición por defecto (déficit de folatos y vitamina C), hipertensión arterial crónica, nefropatías de evolución crónica, diabetes, enfermedades autoinmunes; condiciones sociales y económicas desfavorables.
- Hipertensión arterial crónica: APF, raza negra, edad 30 años y más; diabetes, malnutrición por exceso, nefropatías crónicas.
Marcadores biológicos para HIE 25
1. Cooter A. et al. (025 / S-11) Homocisteina plasmática en PE grave.
Valores: > 10 µmol/L
Predicción diagnóstica en 14-20 semanas
2. Luthy E. et al. (231 / S-77) Proteína C-reactiva en PE
Valores: 9,4±1,8 mg/L (N = 5,3 ± 0,4)
Riesgo incrementado para PE x 3,3 &bsp;
Predicción diagnóstica en I trimestre
3. Zhang C. et al. (234 / S-77) Vitamina C plasmática
Valores: 58,1 µmol/L (N = 64,7)
Riesgo incrementado x 3,1 si < 48,8 µmol/L
Predicción diagnóstica en I trimestre
4. Sorensen T. et al. (232 / S-76) Dieta y folatos, B-12 y homocisteína en PE.
Valores: Folatos (plasma): < 0,11 nmol/L
Riesgo incrementado en 60 %
Homocisteína (plasma): > 6,3 µmol/L
Riesgo incrementado x 4,1
5. Williams M. et al. (230 / S-76) Perfil clínico-hematológico
Valores:
- Ácido úrico (suero): > 3,1 mg/dL
- Triglicéridos (s): > 93 mg/dL
- HDL (s): > 67 mg/dL
- Índice de masa corporal (IMC): > 22 kg/m2
Riesgo incrementado
- Ácido úrico: x 3,2
- Triglicéridos: x 5
- IMC: x 7
Riesgo disminuido: 80%
Predicción diagnóstica en I trimestre
6. Akolekar R. et al. Pentraxinas (PTX) y PE. 26
PTX-3: valores incrementados (11-13 semanas)
Predicción diagnóstica en I trimestre
Marcadores biofísicos 27
Flujometría Doppler de arterias uterinas en 11-13 semanas
Clínica y paraclínica. Ver en: Clasificación, clínica y paraclínica
- Factores de riesgo incrementado
- Edad materna = 40 años
- Obesidad
- Raza negra
- Enfermedad de = 15 años de evolución
- TA = 160-110 al inicio del embarazo
- Diabetes mellitus clases B-F
- Compromiso de órganos diana: IRA, cardiomiopatía, retinopatía
- Historia reproductiva desfavorable: grave hipertensión arterial, hematoma retroplacentario, CIUR, muertes perinatales
- Tratamiento
A. Tratamiento médico 24, 28-30
1. Dieta hiposódica: 4 g/día en composición y condimentación de alimentos
2. Diuréticos recomendados: tiacidas
3. Hipotensores:metildopa (asociada a tiacidas en hipertensión arterial esencial, estadio I: monitorear toxicidad hepática, periódicamente), hidralacina, labetalol, atenolol, nifedipino.
4. Indicados, por separado o en combinación (utilizar 2-3 drogas, siempre que una de ellas sea un diurético) si:
a) TA > 150-100/110
b) Si control preconcepcional con hipotensores
c) Cardiopatía hipertensiva y nefropatía con TA > 95 mm de Hg
5. Drogas hipotensores en emergencias hipertensivas (preeclampsia grave, eclampsia, hipertensión arterial crónica con PE-E sobreañadida, encefalopatía hipertensiva, edema pulmonar cardiogénico agudo)
a) Hidralazina
b) Labetalol
c) Inhibidores de ECA: FDA-C, en I trimestre; FDA-D, en II y III trimestre. Se excreta por leche materna
d) Nitroprusiato de sodio: FDA-C-, LM sin datos. Utilizar de preferencia en puérperas (fetotoxicidad por tiocianatos). Dosis inicial: 0,5-1,5 mcg/kg/min. Dosis de mantenimiento: 0,5 - 6 microg. Dosis máxima: 8 mcgr/kg/min.
B. Tratamiento obstétrico
Interrupción del embarazo
- Si evolución favorable con enfermedad compensada: 39-40 semanas
- Ante las siguientes circunstancias:
- Incremento persistente y/o recurrente de TAD = 110 mm de Hg, deterioro de la función cardíaca, hepática, pulmonar y riesgo o clínica de AVE
- Deterioro de la función renal: incremento persistente en proteinuria, ritmo diurético disminuido, aumento de peso corporal y edemas generalizados, creatinina que aumenta y aclaramiento que disminuye - Hipoxia y/o CIUR - Flujograma (figura)
3. Hipertensión arterial crónica con PE-E sobreañadida
Caracterización clinicoepidemiológica
1. Emergencia médico-obstétrica
- Su diagnóstico es práctica de difícil realización 30
- Paciente grave - crítica y en riesgo extremo: requiere cuidados intensivos
- Patogenia - en resumen: arteritis-arteriolitis necrotizante generalizada y vasoconstricción miometrio-decidual extrema
- Madre: graves trastornos en SNC, hígado, riñón, corazón y pulmón; alteraciones serias del medio interno. Parto distócico / quirúrgico, hematoma retroplacentario, hemorragias y sus complicaciones y secuelas: inmediatas, mediatas y tardías
- Perinato: hipoxia perinatal severa; parto pretérmino, recién nacido con bajo peso, crecimiento fetal restringido; déficit primario / secundario de surfactante; complicaciones y secuelas inmediatas, mediatas y tardías
- En consecuencia: altas tasas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal
2. Se requiere:
- Tratamiento médico integral, multidisciplinario, oportuno y dinámico
- Interrupción del embarazo con carácter mandatario
4. Hipertensión gestacional
- Caracterización
- Se presenta en mujeres con normotensión arterial previa.
- APP-APF sin valor clinicoepidemiológico.
- TA alta después de la semana 20, pero con preferencia para los finales del embarazo.
- Ausencia de edemas y/o proteinuria.
- Hemodinamia estabilizada en posparto inmediato. - Debe tratarse bajo estricto control y seguimiento médico.
- Habitualmente cede sin tratamiento hipotensor o con dosis bajas de estas drogas.
- Admite una atención obstétrica conservadora, pero cuidadosa.
- Puede evolucionar a preeclampsia hasta 15 % de los casos.
- La paciente debe ser revalorada en 6 semanas del posparto:
- Hipertensión transitoria: paciente normotensa.
- Hipertensión preexistente de aparición tardía: persisten valores anormales de TA.
CONCLUSIONES
Es indiscutible la magnitud del impacto -- entiéndase incidencia, prevalencia y consecuencias -- que a la hipertensión arterial se le reconoce sobre la integridad del binomio madre-perinato. Por ello, no puede prescindirse de ningún recurso útil y capaz de revertir este estado de cosas y, a juicio de los autores, el primero de ellos debe ser la promoción y actualización ininterrumpida de informaciones y conocimientos a ese respecto por parte del personal médico y paramédico, pero también por el sujeto a riesgo o enfermo, su familia y la sociedad toda.
No debe ni puede olvidarse que se enfrenta un problema de carácter médico y social.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Consenso latinoamericano sobre hipertensión arterial. J Hypertension 2001; 6(2):1-28<http://www.sac.org.ar/files/files/cc_latam_hta.pdf> [consulta: 16 enero 2010].
2. WHO. WHO International collaborative study of hypertension disorders of pregnancy. Geografic variations in the incidence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1988; 158:80-83
3. Mendes da Graca L. Hipertensión arterial en la gravidez. En: Medicina Materno-fetal. 3 ed. Lisboa: Lidel, 2005; vol 2:491-514.
4. Gibbs RS, Karlan PY, Haney AF, Nigaard IE. Danforth´s Obstetric and Gynecology 10 ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2008:258-75.
5. Mignini L. Antiplaquetarios y PE. Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS No. 12. Ginebra: OMS, 2009.
6. Pena-Rosas JP, Casanova E. Suplementación de calcio durante el embarazo para prevenir los trastornos hipertensivos y problemas relacionados. Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS No. 12. Ginebra: OMS, 2009.
7. Suardiaz Pareras J, Cruz Rodríguez C, Colina Rodríguez A. Laboratorio Clínico. La Habana. Editorial Ciencias Médicas, 2008:128-143.
8. Caballero López A. En: Caballero López A, Bécquer García EA, Domínguez Perera MA, Acosta Armas F, Castro Expósito A, Urbay Ruiz AA. Terapia intensiva. La Habana. Editorial Ciencias Médicas, 2008; t 1:239-360.
9. Orizondo Anzola R. Urgencias obstétricas. En: Caballero López A, Bécquer García EA, Domínguez Perera MA, Acosta Armas F, Castro Expósito A, Urbay Ruiz AA. Terapia intensiva. La Habana. Editorial Ciencias Médicas, 2008; t 3:1295-1312.
10. Altman D, Carroli G, Duley L, Farrell B, Moodley J, Neilson J, Smith D. Do women with pre-eclampsia and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 359 (9321):1877-90.
11. Atallah AN. Sulfato de magnesio en el tratamiento de la pre-eclampsia. Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS No. 12. Ginebra: OMS, 2009.
12. Khan KB. Sulfato de magnesio y otros anticonvulsivantes en mujeres con PE. Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS No. 12. Ginebra: OMS, 2009.
13. Guidelines 2007 for the management of arterial hypertension. The European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). J Hypertension 2007; 25:1105-87.
14. Hofmeyr GJ. Corticoesteroides prenatales para acelerar la maduración pulmonar fetal. Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS No. 12. Ginebra: OMS, 2009.
15. Toirac Lamarque A, Pascual López V, Torres González Y. Síndrome de Weinstein-Hellp. MEDISAN 2002;6(2) <http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol16_2_02/san12202.htm> [consulta: 16 enero 2010].
16. Magann EF. HELLP Syndrome: The scope of the disease and treatment. Annual Meeting of the Society for Maternal-fetal Medicine, 2001. Am J Obstet Gynecol 2001, 184(1):22-4.
17. Boulvain M. Antioxidantes para la prevención de la pre-eclampsia. Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS No. 12. Ginebra: OMS, 2009.
18. Cunningham FG. Hypertensive disorders in pregnancy. En: Williams Obstetrics. 22 ed. New York: McGraw-Hill, 2005.
19. Arguedas Quesada JA. Hipertensión arterial en el embarazo. Actualización médica periódica 2007; 75: 1-6. <http://www.ampmd.com/main.cfm?e=75> [consulta: 12 diciembre 2009].
20. Sibai BM, Mercer BM, Schiff E, Friedman SA. Aggressive versus expectant management of severe PE at 28-32 weeks´ gestation. Am J Obstet Gynecol 1994; 171:818.
21. Lombaard H, Pattinson B. Conducta activa versus conducta expectante para la pre-eclampsia severa antes del término. Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS No. 12. Ginebra: OMS, 2009.
22. Roca Goderich R, Smith Smith VV, Paz Presilla E, Losada Gómez J, Serret Rodríguez B, Llamos Sierra N, et al. Hipertensión arterial. En: Temas de medicina interna. 4 ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2002; t 1:325-58. <http://www.bvs.sld.cu/libros_texto/medicina_internai/cap28.pdf>[consulta: 12 diciembre 2009].
23. NHBPEPWG. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003:2560-72.
24. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial. Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2008.
25. Annual Clinical, Scientific and Business Meeting. Society for Maternal-Fetal Medicine. Am J Obstet Gynecol 2001, 184(1): Abs. S11-025; S76-230; S77-231; S76-232; S77-234.
26. Akolekar R. Pentraxinas y PE. Prenatal Diag 2009; 29(9):934-8.
27. Nicolaides K. The Fetal Medicine Foundation. Curso: Ecografía de las semanas 11-13. Edición Especial para Infomed-Cuba; febrero, 2009. <http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/ginecobs/ecografia_11-13.6_sem_definitiva.pdf> [consulta: 12 diciembre 2009].
28. Hipertensión arterial. En: El manual Merck de diagnóstico y tratamiento 11 ed. Madrid: Elsevier, 2007:649-706.
29. Centro para el Desarrollo de la Farmacoepidemiología. Formulario Nacional de Medicamentos. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2006:280-1.
30. Buenos Aires. Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial en el embarazo. Coordinación Editorial: Unidad de Capacitación y Comunicación Social, Dirección Nacional de Salud Materno-infantil. Buenos Aires: Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación, 2004.
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