Hospital Clinicoquirúrgico “Carlos Manuel de Céspedes”

Factores de riesgo de la miocardiopatía hipertensiva

Dr. Alexis Álvarez Aliaga,1 Lic. Liuska Rodríguez Blanco2 y Dra. Tania Chacón Parada3

Resumen

Se realizó un estudio de casos y controles en pacientes con hipertensión arterial (HTA), para identificar y cuantificar los factores riesgo de cardiopatía hipertensiva, de enfermos atendidos en la Consulta de Hipertensión Arterial de la Policlínica de Especialidades desde el 1 de enero hasta el 31 de diciembre de 2005. Se analizaron 100 casos y 200 controles de forma aleatoria, 1:2. El sexo masculino cuadruplicó el riesgo de daño cardíaco (OR 4,45; IC 1,98-10,12; p 0,000) y la edad mayor de 65 años lo elevó casi 12 veces (OR 11,87; IC 4,91- 29,33; p 0,000). El tabaquismo cuadruplicó el riesgo de lesión miocárdica (OR 4,89; IC 1,99-12,97; p 0,000). De los factores premórbidos, la hipercolesterolemia ocupó el primer lugar, septuplicó el riesgo (OR 7,21; IC 3,05-17,30; p 0,000), seguida del sedentarismo (OR 6,69; IC 2,79-16,26; p 0,000). No tener la tensión arterial controlada duplicó el riesgo de lesión orgánico (OR 2,30; IC 1,07-4,99; p 0,000). El tiempo de evolución de la HTA fue directamente proporcional con la aparición de cardiopatía hipertensiva, mientras que tener menos de 10 años de hipertensión no fue un factor de riesgo (OR 0,18; IC 0,06-0,53; p 0,000), los enfermos entre 31 y 40 años de evolución cuadruplicaron la posibilidad (OR 4,10; IC 1,75-9,72; p 0.000). De todos los factores analizados solo el alcoholismo no constituyó un factor de riesgo.

Palabras clave: Hipertensión arterial, cardiopatía hipertensiva, factores de riesgo.

La relación entre la hipertensión arterial (HTA) y el riesgo de complicaciones cardiovasculares es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. La presión arterial alta significa la mayor posibilidad de ataque cardíaco e insuficiencia cardíaca para individuos mayores de 30 años, cada incremento de 20 mmHg en la presión arterial sistólica, dobla el riesgo de enfermedad cardiovascular.1-4

La manifestación más precoz de repercusión cardíaca en el paciente con HTA es la presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) detectada en el electrocardiograma (ECG) o en el ecocardiograma. La HVI en el ECG es, además, un factor de riesgo independiente para la aparición de complicaciones cardiovasculares en la población hipertensa, especialmente cerebrovasculares, es más, la evolución electrocardiográfica de la HVI también condiciona el pronóstico del paciente, y la regresión de la misma conlleva una reducción de las complicaciones cardiovasculares.5,6

Muchos son los factores relacionados con la aparición o pobre control de la HTA , que sin duda alguna podrían ser predisponentes de daño a órganos diana; entre ellos cabría mencionar los relacionados con el propio organismo: la edad, el sexo, la obesidad y los relacionados con el ambiente, como el sedentarismo, los hábitos tóxicos, la ingestión excesiva de sal, entre otros.1,2,6

Las guías de actuación clínica coinciden en que el objetivo de tratamiento del paciente hipertenso debe ser no sólo el control de la presión arterial (PA), sino la protección de los órganos diana de la hipertensión y la disminución de la morbilidad y la mortalidad asociadas.7 En las últimas guías europeas se insiste, además, en que en la valoración global del riesgo cardiovascular del paciente hipertenso se incluya la identificación de lesión de órganos diana por la HTA.8 Motivados por lo anteriormente expuesto y para identificar y cuantificar la influencia de distintos factores hipotéticamente influyentes sobre la aparición de la cardiopatía hipertensiva, decidimos realizar la presente investigación.

Métodos

Se realizó un estudio de casos y controles de pacientes con diagnóstico de hipertensión arterial atendidos en la consulta de HTA de la Policlínica de Especialidades del Hospital Cllinicoquirúrgico “Carlos Manuel de Céspedes,” para identificar factores influyentes en la aparición de la miocardiopatía hipertensiva desde el 1 de enero hasta el 31 de diciembre de 2005.

Los pacientes fueron incluidos de forma aleatoria 1:2 (100 casos/200 controles).

Se consideró con hipertensión arterial a todo paciente con diagnóstico previo de dicha entidad en su área, teniendo en cuenta los criterios diagnósticos de la misma.1

Definición de casos

Pacientes con cardiopatía hipertensiva, atendidos en la consulta provincial de HTA según datos clínicos, electrocardiográficos o radiológicos de coronariopatía, hipertrofia ventricular izquierda en ECG o ecocardiograma e insuficiencia cardíaca o disfunción de ventrículo izquierdo por hipertensión arterial.1

Definición de controles

Pacientes con HTA sin evidencia de cardiopatía hipertensiva.

Criterios de exclusión

Será excluido del estudio todo paciente que muestre cualquier entidad (diabetes mellitus, IRC, tratamiento con citostáticos y endocrinopatías) que pudiera provocar o acelerar una miocardiopatía.

Delimitación y operacionalización de variables

Variable de respuesta: tener cardiopatía hipertensiva (casos) o no tenerla (controles).
Variables explicativas: operacionalizadas de forma dicotómica (presentes o ausentes):

• Factores sociodemográficos: Sexo masculino, edad = 65 años.
• Hábitos tóxicos:

Tabaquismo: fumador y exfumador de menos de 1 año.
Alcoholismo: ingestión mayor de 1 onza de alcohol puro diario.

• Factores premórbidos personales:

Obesidad (IMC= 30), sedentarismo: (profesión de inactividad física o pocos consumidores de energía, sin realizar otro tipo de actividad como caminatas, ejercicios aerobios, etc.), hipercolesterolemia (mayor de 5,2 mmol/L), exceso de sal en la dieta (consumo de sal de mesa y de alimentos que contienen sal en exceso como galletas, pan, papas fritas, salsa de soya o carne preelaborada).

• Control de la HTA:

Controlado: Cifras inferiores de 140 y 90 mmHg (sistólica y diastólica, respectivamente) en más del 80 % de las tomas en consulta (por cualquier motivo) durante 1 año (más de 3 tomas al año).

No controlado: Quien no cumpla con los criterios anteriores.

• Tiempo de evolución de la hipertensión arterial, se dividió en años, de 1 a 10; 11 a 20; 21 a 30 y 31 a 40.

Los datos fueron recogidos por los autores mediante el interrogatorio y el examen físico de los enfermos, revisión de historia clínica hospitalaria y ambulatoria, y finalmente, se registraron en la planilla de recolección de datos.

Análisis estadístico

El análisis estadístico se basó en una estrategia univariada, que consistió en la determinación del odds ratio (OR) para cada factor de riesgo hipotéticamente influyente en el daño a órganos diana por HTA, así como en la estimación de sus intervalos de confianza al 95 % (IC 95 %). Para cada factor de riesgo se aprobó la hipótesis de que el OR poblacional fuese significativo mayor de 1, nivel de significación estadística de p < 0,05. Se empleó el paquete estadístico EpiInfo 2000).9

Resultados

En el análisis de las variables sociodemográficas (tabla 1) encontramos que tanto el sexo masculino como la edad mayor de 65 años constituyen factores de riesgo muy significativos, el primero cuadruplica la posibilidad de que ocurra cardiopatía hipertensiva (OR 4,45; IC 1,98-10,12; p 0,000) y el segundo lo eleva a casi 12 veces (OR 11,87; IC 4,91- 29,33; p 0,000). Los hábitos tóxicos tienen implicaciones diferentes (tabla 2), mientras el tabaquismo casi quintuplica el riesgo (OR 4,89; IC 1,99-12,17; p 0,000), el alcoholismo, no (OR 1,47; IC 0-46-4,55; p 0,460).

Tabla 1. Factores sociodemográficos y cardiopatía hipertensiva. Análisis univariado

	Casos		Controles		Odds ratio (OR)	Intervalo de confianza (IC 95 %)	p
	No.	(%)	No.	(%)
Variable	N = 50	N = 100
Sexo
Masculino	37	47,0	39	53,0	4,45	1,98-10,12	0,000*
Femenino	13	18,0	61	82,0	0,22
Edad
Menor de 65 años	11	13,0	77	87,0	0,08
Mayor o igual a 65	39	63,0	23	37,0	11,87	4,91-29,33	0,000*

* 0,000 indica p<0,005.

Tabla 2. Hábitos tóxicos y cardiopatía hipertensiva. Análisis univariado

	Casos		Controles		Odds ratio (OR)	Intervalo de confianza (IC 95 %)	p
	No.	(%)	No.	(%)
Variable	N = 50	N = 100
Tabaquismo
Sí	20	63,0	12	37,0	4,89	1,99-12,97	0,000
No	30	25,0	88	75,0	0,20
Alcoholismo
Sí	7	41,0	10	59,0	1,47	0,46-4,45	0,468
No	43	32,0	90	68,0	0,68

* 0,000 indica p<0,005.

Los factores premórbidos se muestran en la tabla 3, donde ocupa el primer lugar como factor de riesgo la hipercolesterolemia (OR 7,21; IC 3,05-17,30; p 0,000) seguida del sedentarismo (OR 6,69; IC 2,79-16,26; p 0,000) ambos de forma muy significativa.

La tabla 4 muestra que no tener la tensión controlada es un factor de riesgo de daño miocárdico 2 veces más que quienes la tienen controlada (OR 2,30; IC 1,07-4,99; p 0,000). El tiempo de evolución de la HTA fue directamente proporcional con la aparición de la cardiopatía hipertensiva (tabla 5), mientras que tener menos de 10 años de hipertenso no muestra ser un factor de riesgo (OR 0,18; IC 0,06-0,53; p 0,000), el tiempo de evolución entre 31 y 40 años lo cuadriplica (OR 4,10; IC 1,75-9,72; p 0.000).

Tabla 3. Factores premórbidos y cardiopatía hipertensiva. Análisis univariado

	Casos		Controles		Odds ratio (OR)	Intervalo de confianza (IC 95 %)	p
	No.	(%)	No.	(%)
Variable	N = 50	N = 100
Hipercolesterolemia
Sí	27	66,0	14	34,0	7,21	3,05-17,30	0,000*
No	23	21,0	86	79,0	0,14
Sedentarismo
Sí	25	66,0	13	34,0	6,69	2,79-16,26	0,000*
No	25	22,0	87	78,0	0,15
Obesidad
SÍ	14	69,0	5	31,0	5,36	1,58-19,13	0,001*
No	36	27,0	95	73,0	0,19
Exceso de sal en la dieta
Sí	32	54,0	27	46,0	4,81	2,19-10,65	0,000*
No	18	20,0	73	80,0	0,21

* 0,000 indica p<0,005.

Tabla 4. Control de la presión arterial y cardiopatía hipertensiva. Análisis univariado

	Casos		Controles		Odds ratio (OR)	Intervalo de confianza (IC 95 %)	p
	No.	(%)	No.	(%)
Variable	N = 50	N = 100
Control
Sí	27	27,0	73	27,0	0,43
No	23	44,0	27	46,0	2,30	1,07-4,99	0,000*

* 0,000 indica p<0,005.

Tabla 5. Tiempo de evolución de la hipertensión y cardiopatía hipertensiva. Análisis univariado

	Casos		Controles		Odds ratio (OR)	Intervalo de confianza (IC 95 %)	p
	No.	(%)	No.	(%)
Variable (años)	N = 50	N = 100
1 - 10	5	(12)	38	88	0,18	0,06-0,53	0,000
11- 20	6	(16)	30	84	0,32	0,11-0,89	0,015
21- 30	18	(51)	17	49	2,75	1,18-6,43	0.009
31- 40	21	(58)	15	42	4,10	1,75-9,72	0,000

* 0,000 indica p<0,005.

 

Discusión

Desde la última mitad del siglo pasado, las enfermedades cardiovasculares se han convertido en la primera causa de muerte en todos los países del mundo. El análisis exhaustivo de este fenómeno desde el punto de vista epidemiológico ha permitido reconocer, en poblaciones aparentemente sanas, la existencia de variables biológicas denominadas factores biológicos de enfermedad cardiovascular. La detección precoz de factores de riesgo relacionados con las complicaciones por esta entidad desempeña un papel importante que sin duda favorecería una mejor evaluación del paciente hipertenso.

Varios autores citan la cardiopatía hipertensiva como la más frecuente e importante complicación de la HTA.11-13 Estos hallazgos coinciden con los hallados en el presente estudio. La cardiopatía hipertensiva es la afectación de órgano diana que aporta mayor morbilidad y mortalidad en el paciente hipertenso.13 Clásicamente, la cardiopatía hipertensiva se diagnostica en los enfermos que presentan hipertrofia ventricular izquierda (HVI) o insuficiencia cardíaca, o ambas a la vez. Estudios de monitorización ambulatoria de la presión arterial han demostrado que tanto la masa como el grosor de la pared del ventrículo izquierdo se correlacionan con la presión arterial medida ambulatoriamente durante 24 h. La masa ventricular izquierda se relaciona fundamentalmente con la tensión arterial sistólica (indicativo del impacto del volumen de eyección sobre la presión del pulso), mientras que el grosor de la pared se correlaciona sobre todo con la presión diastólica (indicativo del incremento de las resistencias periféricas).13

Espinoza-Gómez y otros14 encontraron mayor prevalencia de daño orgánico por HTA en los varones. Nigro y otros15 reportaron predominio de la hipertensión en hombres, con ocurrencia en edades más tempranas y con mayor lesión a órganos diana. Bernardo16 encontró iguales resultados, que coincidieron con los nuestros. Muchos son los factores que pudieran explicar los hallazgos anteriores: el efecto protector de los estrógenos en las mujeres antes de la menopausia y la menor resistencia vascular periférica, por el contrario, la HTA se presenta en el sexo masculino más tempranamente, aunado a su mal control y la coincidencia de otros factores de riesgo mayores cardiovascular y una vida menos sana.17

La edad es el factor riesgo de muerte cardiovascular más importante y por todas las causas no modificables, más de dos tercios de las personas mayores de 65 años son hipertensas, esta es, también la población con menores índices de control de la presión arterial y mayor daño orgánico.1 Con la edad se incrementa la actividad simpática y se disminuyen la sensibilidad de los barorreceptores y de la capacidad de respuesta reguladora de los sistemas, se incrementa la tensión arterial sistólica y todos los marcadores de aterosclerosis y la rigidez arterial y de la presión del pulso, entre otros muchos más efectos metabólicos, involutivos, apoptóticos.18 Estos hechos pudieran explicar los hallazgos en esta serie.

Los hábitos tóxicos se comportaron igual que los de la literatura revisada,15,18 el consumo de cigarrillos es un importante factor cardiovascular, mientras que el ingerir alcohol es contradictorio.

El tabaquismo reconocido como uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, en particular para cardiopatía coronaria, no es de extrañar que su coincidencia con la HTA incremente el riesgo de daño al corazón de forma importante, además, las interrelaciones existentes entre el hábito de fumar y la elevación de la tensión arterial de forma mantenida, son mucho más estrechas de lo que hasta hace poco se pensaba y su influencia sobre el tratamiento de esta entidad es altamente negativo.18

La ingestión de bebidas alcohólicas está fuertemente asociada al daño de órganos diana por HTA, pero esta asociación depende mucho del nivel de consumo.19 Rodríguez y su grupo20 citan que 10,1 % de sus hipertensos eran bebedores moderados a severos y estos tenían más complicaciones. El consumo habitual de alcohol puro superior a 30 g/d eleva las cifras tensionales incluso en pacientes tratados farmacológicamente, sin embargo este efecto solo se ha demostrado con cifras superiores a las comentadas.21 El hecho que nuestro pacientes fueran bebedores ligeros pudiera explicar por qué no constituyó un factor de riesgo.

Rodríguez y otros20 publicaron en un estudio sobre la HTA en el adulto mayor de 65 años, que 48,2 % de sus pacientes eran sedentarios, 45,5 % tenían hipercolesterolemia y 36,6 % eran obesos. Baena Díez22 y su grupo encontraron elevación del riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular en obesos, hipercolesterolémicos y sedentarios en el enfermo hipertenso. Estos resultados son muy similares a los nuestros.

Existe una relación directa entre el sedentarismo y el nivel de presión arterial, tanto es así que la no realización de ejercicios de forma regular es un factor predictor de forma independiente para el desarrollo de HTA y de su peor pronóstico.22 Una explicación podría ser que el ejercicio mejora la resistencia a la insulina e influye favorablemente en la coagulación y la fibrinólisis y mejora el perfil lipídico reduciendo globalmente el riesgo cardiovascular.23

La hipercolesterolemia se considera uno de los factores principales de riesgo cardiovascular, desde el punto de vista epidemiológico y clínico, la coexistencia de este factor en el hipertenso ocasiona mayor gravedad.23 Esta frecuente asociación clínico-epidemiológica entre la HTA y la hipercolesterolemia tiene importantes implicaciones patogénicas y terapéuticas, y parece estar soportada por una serie de vías patogénicas comunes e interconectadas.24

La obesidad potencia la aparición de la mayoría de los factores de riesgo cardiovascular y es un factor independiente de sus complicaciones.25 El tejido adiposo es un órgano endocrino muy activo, capaz de sintetizar gran cantidad de hormonas e interleucinas que, globalmente reciben el nombre de adipocinas. Más concretamente, se ha descrito que los valores bajos de adiponectina se asocian con la aparición de HTA y mayor lesión orgánica.26

Si bien es cierto que el consumo de sal en la población en general suele ser excesivo, está claro que no todos los individuos desarrollan hipertensión en tales condiciones, lo que sugiere una susceptibilidad individual al cloruro sódico, probablemente transmitido genéticamente.27 En un metanálisis28 se encontró un descenso significativo de la presión arterial sistólica, lo que sugiere que esta sustancia tiene importancia en la aparición de HTA en pacientes hipertensos y probable efecto de riesgo para el daño orgánico. Al igual que en esta serie, Nigro y otros15 encontraron que tanto la hipertensión como la repercusión cardíaca eran más frecuentes en los consumidores de sal en exceso.

El control de la hipertensión arterial sugiere importantes beneficios en el individuo hipertenso, lo que reduce de forma significativa el daño orgánico,1 por su puesto el efecto sería contrario si existe mal control. Alegría-Ezquerra29 y su grupo encontraron a las lesiones cardíacas como las más frecuentes secundarias al descontrol de la tensión arterial, otros autores mostraron iguales resultados.30,31 Estos resultados se asemejan a los de esta serie. Los cambios morfológicos y funcionales que la elevación frecuente o mantenida de la tensión produce en los distintos órganos diana, en general y en particular el corazón,17,32 pudieran ser explicaciones a nuestros hallazgos.

Esta entidad provoca, en dependencia de sus años de evolución y magnitud, alteraciones estructurales y funcionales del corazón que afectan al miocardio auricular y ventricular, y a las arterias coronarias epicárdicas e intramurales.29

Okin33 y otros encontraron que en etapas más avanzadas de la HTA, el ventrículo izquierdo se puede dilatar con una hipertrofia excéntrica, que se asocia a disfunción predominantemente sistólica y de peor pronóstico. Lorell34 y su grupo publicaron que la insuficiencia cardíaca, la enfermedad coronaria o la muerte súbita fueron más frecuentes en pacientes con hipertensión de largo tiempo de evolución. Estos resultados coinciden con los de esta serie.

De este estudio llegamos a las conclusiones que tanto la senectud como el sexo masculino predicen el daño a órganos diana y que el tabaquismo es un importante factor de riesgo. Además, que los factores premórbidos en el paciente hipertenso favorecen la afectación a órganos diana y la falta de control de la presión arteria así como el tiempo de evolución de la hipertensión son factores de riesgo para el daño orgánico.

Summary

 

Risk factors of hypertensive myocardiopathy

A case-control study was conducted in patients with arterial hypertension to identify and quantify the risk factors of hypertensive cardiopathy of patients seen at the arterial hypertension office in the Polylcinic of Specialties from January 1 to December 31, 2005. 100 cases and 200 controls were analyzed at random, 1:2. The male sex four-folded the risk of heart damage (OR 4.45; IC 1.98-10.12; p 0.000), whereas the age over 65 increased it almost 12 times (OR 11,87; IC 4,91- 29,33; p 0,000), and smoking four- folded the risk of myocardial injury (OR 4,89; IC 1,99-12,97; p 0,000). Of the premorbid factors, hypercholesterolemia occupied the first place and seven-folded the risk (OR 7,21; IC 3,05-17,30; p 0,000), followed by sedentarism (OR 6,69; IC 2,79-16,26; p 0,000). The lack of control of the arterial pressure doubled the risk of organ injury (OR 2,30; IC 1,07-4,99; p 0,000). The time of evolution of AHT was directly proportional to the appearance of hypertensive cardiopathy. Having less than 10 years with hypertension was not a risk factor (OR 0,18; IC 0,06-0,53; p 0,000). The sick between 31 and 40 years of evolution four-folded the possibility (OR 4,10; IC 1,75-9,72; p 0.000). Of all the factors analyzed, only alcoholism was not a risk factor.

Key words:Arterial hypertension, hypertensive cardiopathy, risk factors.

Referencias bibliográficas

1. The Seven Report of the Joint National Comitte on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med. 2003;158:2.413-2. 446.

2. Martell Clarosn. Riesgo cardiovascular absoluto en hipertensos y su evolución con el tratamiento antihipertensivo. Hipertensión. 2001;18 (2):63- 76.

3. Sáez. Hipotensión ortostática en la población anciana y su relación con el tratamiento antihipertensivo. Med Clin. 2000;114 (14):525-9.

4. World Health Organization – International Society of Hypertension guidelines for the management of Hypertension. J Hypertension. 1999;17:151-83.

5. Lozano JV, Redón J,   Cea-Calvo L,   Fernández-Pérez C,   Navarro J,   Bonet A et al. Hipertrofia ventricular izquierda en la población hipertensa española. Estudio ERIC-HTA. Rev Esp Cardiol. 2006;59 (02):136-42.

6. Okin PM, Devereux RB, Liu JE, Oikarinen L, Jern S, Kjeldsen SE, et al. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy predicts regression of echocardiographic left ventricular mass: the LIFE study. J Hum Hypertens. 2004;18:403-9.

7. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 report. JAMA. 2003;289:2560-72.

8. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension. J Hypertens. 2003;21:1011-53.

9. Pita Fernández S. Epidemiología. Conceptos Básicos. Unidad de Epidemilogía Clínica y Bioestadística. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. A Coruña. Madrid 2001. 1 .Disponible en: http://www.fisterra.com/mbe/investiga/supervivencia/supervivencia.htm . (Consultado el 28 de abril de 2006).

10. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension. J Hypertens. 2003;21:1011-53.

11. Lanckland DT. Systemic hypertension: an endemic, epidemic, and a pandemic. Semin Nephrol. 2005;25:194-7.

12. Kannel WB. Hypertensive risk assessment: cardiovascular risk factors and hypertension. J Clin Hypertens. 2004;6:393-9.

13. Fortuño MA, Zalba G, Etayo JC, Fortuño A, Beaumont J, Ravassa S et al. Cardiopatía hipertensiva. Anales de medicina. Disponible en: http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol21/suple1/suple6b.html . (consultado 28 de abril de 2006.)

14. Espinoza-Gómez F,  Ceja-Espíritu G,  Trujillo-Hernández B, Uribe-Araiza, T,  Abarca-de Hoyos, P, Flores-Vázquez D. Análisis de los factores de riesgo de la hipertensión arterial en Colima, México. Pan American Health Organization. 2004; 16 (6): 402-7.

15. Nigro D, Vergottini JC, Kuschnir E, Bendersky M, Campo I, De Roiter HG et al. Epidemiología de la hipertensión arterial en la ciudad de Córdoba, Argentina. Rev Fed Arg Cardiol. 1999;28:69-75.

16. Bernardo R. Temas de actualización en Cardiología preventiva: El síndrome metabólico. Rev Esp Cardiol. 2005;5:13-23.

17. Cosín J, Rodríguez-Padial L, Zamorano JL, Arístegui R, Armada B, Hernándiz A, et al. Diferencias de riesgo coronario en pacientes hipertensos de las Comunidades Autónomas. Estudio CORONARIA. Rev Clin Esp. 2004;204:614-25.

18. Díez J, Laviades C. Los retos de la hipertensión arterial en siglo XXI. Rev Nefrol. 1999;19 (6):487-91.

19. Pardell H. ¿Es importante que el hipertenso deje de fumar? En: Coca A, de la Sierra A. Decisiones clínicas y terapéuticas en el paciente hipertenso. 3a ed. Barcelona: JIMS, SL. 2002.p.295-303.

20. Rodríguez Roca GC,  Artigao Ródenas LM,  Llisterri Caro JL,  Alonso Moreno FJ,  Banegas Banegas JR,  Lou Arnal S. Control de la hipertensión arterial en la población española = 65 años asistida en atención primaria. Rev Esp Cardiol. 2005;58:359 – 66.

21. Antonio MT. ¿Es necesario restringir el consumo de alcohol? En: Coca A, de la Sierra A. Decisiones clínicas y terapéuticas en el paciente hipertenso. 3a ed. Barcelona: JIMS, SL; 2002.p. 285-93.

22. Baena Díez JM, del Val García JL, Alemany Vilches L, Martínez Martínez JL, Tomás Pelegrina J, González Tejón I, et al. Riesgo de presentación de eventos cardiovasculares según  la agrupación de los factores de riesgo modificables en la población mayor de 15 de años de un centro de salud de Barcelona. Rev Esp Salud Púb. 2005;9 (3): 365-78.

23. Hernádez del Rey R. ¿Es importante el ejercicio físico en el control del hipertenso? En: Coca A, de la Sierra A. Decisiones clínicas y terapéuticas en el paciente hipertenso. 3a ed. Barcelona: JIMS, SL; 2002.p. 313-20.

24. Aranda R. Tratamiento del hipertenso hiperlipémico. En: Coca A, de la Sierra A. Decisiones clínicas y terapéuticas en el paciente hipertenso. 3a ed. Barcelona: JIMS, SL; 2002.p. 469-77.

25. Guallar-Castellón P, Banegas JR, García MJ, Gutiérrez-Fisac JL, López E, Rodríguez-Artalejo F. Asociación de la enfermedad cardiovascular con el sobrepeso y la obesidad en España. Med Clin (Barc). 2002;118:616-8.

26. Iwashima Y, Katsyuya T, Ishikawa K, Ouchi N, Ohishi M, Sugimoto K, et al. Hypoadiponectinemia is an independent risk factor for hypertension. Hypertension. 2004;43:1318-23.

27. Atlas de enfermedades del corazón. HTA. Mecanismo y tratamiento. Madrid: Ed. Jarpyo; 2001.p.1-210.

28. Midgley JP, Matthew AG, Greenwood CM, Longan AG. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure. A meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 1996;275:1.590-7.

29. Alegría-Ezquerra, Gnozález-Juanatey JR. Cardiopatía hipertensiva: propuesta de clasificación clínica. Rev Esp Cardiol. 2006;59:398-9.

30. Lanckland DT. Systemic hypertension: an endemic, epidemic, and a pandemic. Semin Nephrol. 2005;25:194-7.

31. Cosín J, Rodríguez-Padial L, Zamorano JL, Arístegui R, Armada B, Hernándiz A, et al. Diferencias de riesgo coronario en pacientes hipertensos de las Comunidades Autónomas. Estudio CORONARIA. Rev Clin Esp. 2004;204:614-25.

32. Roca Goderich R. Enfermedades del sistema circulatorio. En: Temas de Medicina Interna 2001. 4a ed. La Habana :Editorial Ciencias Médicas; 2002.p. 325-50.

33. Okin PM, Devereux RB, Nieminen MS. Relationship of the electrocardiographic strain pattern to left ventricular structure and function in hypertensive patients: the LIFE study. Losartan intervention for end point. J Am Coll Cardiol. 2001;38:514-20.

34. Lorell BH., Carabello BA. Left ventricular hypertrophy. Pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation. 2000;102:470-9.

Recibido: 21 de agosto de 2006. Aprobado: 22 de diciembre de 2006.
Dr. Alexis Álvarez Aliaga. Calle Armando Barrero No. 10 altos, Pedro Pompa, Bayamo, Granma. Correo electrónico: [e-mail]

1Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente.
2Licenciada en Enfermería. Instructora. Miembro Numerario de la SOCUENF.
3Especialista de I Grado en Medicina Interna. Instructora.