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Revista Cubana de Medicina Militar
versão On-line ISSN 1561-3046
Rev Cub Med Mil v.33 n.4 Ciudad de la Habana set.-dez. 2004
Hospital Militar Central "Dr. Luis Díaz Soto"
Angina microvascular: un reto diagnóstico en los servicios de urgencias
Cap. José Miguel Rodríguez Perón,1 Cap. Urbano Leyva Moreno,2 Dr. Rogelio Pérez Reyes2 y Cap. Amel García Montero2
Resumen
El diagnóstico de angina microvascular suele ser extremadamente difícil y muchas veces pasa inadvertido o es subestimado en los servicios de urgencias, ya que la clínica no solo es atípica en un gran porcentaje de los pacientes sino también que las técnicas diagnósticas convencionales disponibles como el electrocardiograma de superficie son negativas o inespecíficas, en fin, no concluyentes. Por ello, en interés de reafirmar la importancia de tenerla presente y no abandonar su búsqueda ante pacientes con dolores precordiales más o menos atípicos con coronarias normales y sin alteraciones electrocardiográficas, que podrían ser etiquetadas de funcionales o ser diagnosticados de dolores de otra índole, no cardiológicos, con el consiguiente daño para el paciente, se realizó una revisión acerca de los principales criterios patogénicos, diagnósticos y terapéuticos de la angina microvascular con el auxilio de la mejor evidencia científica disponible obtenida en las fuentes de información conocidas en medicina como Medline, Index Medicus, Cochrane colaboration y otras bibliotecas físicas, electrónicas y virtuales
Palabras clave: Angina microvascular , síndrome X cardiovascular , hipertensión.
El síndrome angina de pecho con arterias coronarias normales fue comunicado por primera vez por Likoff en 1966, en la 39 Reunión de la American Heart Association.1 Desde que en 1973, Kemp empleara por primera vez el término síndrome X en un editorial de la Revista Americana de Cardiología, acompañando al artículo de Arbogast y Bourasa, en el que los autores describían los hallazgos de un grupo de pacientes con angina de pecho y arterias coronarias normales, hasta la actualidad, diversos investigadores se han ocupado de tan interesante síndrome dilucidando sus aspectos patogénicos, clínicos, diagnósticos y de tratamiento.2-4
El síndrome angina microvascular es el término empleado para el dolor precordial de origen cardíaco de aquellos pacientes que padecen angina de pecho y tienen isquemia miocárdica documentada (mediante pruebas de estrés farmacológico como la gammagrafía miocárdica con talio-dipiridamol entre otras técnicas especiales), con arterias coronarias angiográficamente normales y ausencia de vasoespasmo coronario evidenciado con prueba de ergobasina negativa.5,6
El término angina de pecho microvascular expresa de una forma genérica un trastorno de base existente en la microcirculación coronaria, pudiendo tener alterada la reserva coronaria o no y siendo su etiología muy variada y conocida. Existe, sin embargo, un subgrupo de pacientes con angina microvascular para el que todavía no se ha encontrado una causa pausible etiológica y al que se ha denominado síndrome X, precisamente por lo desconcertante de su idiopática etiología.7-10
El diagnóstico de esta variedad de angina suele ser extremadamente difícil y muchas veces pasa inadvertido o es subestimado en los servicios de urgencias, ya que la clínica no solo es atípica en un gran porcentaje de los pacientes, sino también que las técnicas diagnósticas convencionales disponibles como el electrocardiograma de superficie son negativas o inespecíficas, en fin, no concluyentes.
Por ello, para efectuar el diagnóstico es importante tenerla presente para no abandonar su búsqueda ante pacientes con dolores precordiales más o menos atípicos con coronarias normales y sin alteraciones electrocardiográficas, que podrían ser etiquetadas de funcionales o ser diagnosticados de dolores de otra índole, no cardiológicos, con el consiguiente daño para el paciente.
Entre el 20 y el 30 % de los pacientes que presentan clínica de dolor torácico y que fueron sometidos a un cateterismo cardíaco con fines diagnósticos para descartar enfermedad coronaria subyacente, presentaban coronarias normales. Posteriormente, los estudios de Cannon y Epstein sugirieron que estos hallazgos podrían ser explicados por la presencia de una vasodilatación prearteriolar anormal de la microcirculación coronaria, e introducen por primera vez el término de angina microvascular.11 Desde entonces, muchos mecanismos fisiopatológicos han sido propuestos para explicar la naturaleza de esta afección.
Etiología
Existen diversas enfermedades que pueden causar deterioro de la microcirculación coronaria y producir angina microvascular o no. Solamente hay un pequeño grupo de causa desconocida denominado angina microvascular idiopática o síndrome X. El término de síndrome X fue originariamente acuñado por Kemp en 1973, para definir a aquellos pacientes que presentaban angor típico con pruebas de esfuerzo positiva (descenso del ST > 0,1mv) y arterias coronarias angiográficamente normales, en los que se había descartado previamente la existencia de espasmo coronario, hipertrofia ventricular izquierda, hipertensión arterial sistémica y enfermedad cardiaca valvular.
Por ello, la etiología de la angina microvascular a grandes rasgos es de 2 tipos: la angina microvascular de causa conocida (secundaria a desórdenes vasculares, reológicos y metabólicos) y la angina microvascular idiopática (síndrome X cardiovascular).12,13
El primer grupo de anginas microvasculares de causa conocida incluye aquellas anginas que tienen una clara interrelación con una enfermedad causal, la cual ha producido ese desorden microvascular de una manera funcional u orgánica.14,15 En este grupo de anginas puede verse una disfunción endotelial o un daño endotelial a nivel de la microcirculación coronaria, la cual está anatómica o funcionalmente alterada por culpa de otro proceso patológico evidente.16-20 La etiología de la angina microvascular secundaria puede ser debida a 3 grandes procesos patológicos que son:
- Desórdenes vasculares: hipertensión arterial, diabetes, colagenosis, amiloidosis, fibrosis endomiocárdica.
- Desórdenes reológicos: paraproteínas, policitemias, hiperlipoproteinemias.
- Desórdenes metabólicos: miocardiopatías hipertróficas o dilatadas, intoxicación por monóxido de carbono.
El síndrome X corresponde al segundo grupo de anginas microvasculares de causa idiopática, o sea, que no muestra un substrato etiológico conocido. En estos pacientes existe un desorden evidente de la microcirculación coronaria, pero no se encuentra una enfermedad sistémica, o una causa cardiológica ni de otra índole conocida que pudiera explicar el desorden de la microcirculación.
La causa idiopática del síndrome X se ha estudiado con interés y se han propuesto diversas teorías para explicar esta alteración de la microcirculación coronaria desde el punto de vista etiológico, como un incremento del tono simpático, disfunción endotelial y anomalías metábolicas .
Recientemente Kaski ha comunicado la existencia de niveles aumentados de endotelinas (potente vasocontrictor de vasos pequeños) en pacientes con síndromes X en comparación con controles.21 Maseri refiere que en el síndrome X el incremento de la resistencia prearteriolar desigualmente distribuida, explicaría la reducción de la respuesta vasodilatadora en la zona más vasoconstreñida y la producción de robo coronario hacia otras zonas. En esas zonas de mayor vasocontricción se liberaría adenosina localmente produciéndose el dolor precordial.22
Se ha demostrado la existencia de disfunción endotelial en pacientes con síndrome X que puede ser debida a la acción de una gran variedad de estímulos como la hipoxia, infecciones víricas, radicales libres de oxígeno, lipoproteínas oxidadas y otros factores inflamatorios. Esta anomalía funcional del endotelio de origen multifactorial, además puede predisponer a aterosclerosis de la microcirculación coronaria.23,24
Este daño endotelial según Kaski podría ocasionar la liberación de una variedad de citoquinas proaterogénicas y factores de crecimiento que conducen a alterar la relación de equilibrio entre trombosis-antitrombosis del endotelio y su tono vascular.25,26 También una gran proporción de pacientes con síndrome X tienen uno o más factores de riesgo coronario que pudieran estar implicados en su disfunción endotelial. Por todo ello el síndrome X hoy sigue siendo un reto para explicarnos sus causas y precisa de más estudios que sigan confirmando su existencia y diluciden sus mecanismos de producción.27
En todos los casos de angina microvascular existe una microcirculación alterada que va a ser insuficiente para suplir el aporte de oxígeno necesario al miocardio, ante diversas situaciones en las que se precise un mayor aporte, y al no poder ofrecerlo, se va a producir isquemia miocárdica con angina de pecho o sin ella.
Criterios diagnósticos de la angina microvascular
La angina microvascular se desarrolla por igual en uno y otro sexos, aunque el síndrome X suele ser más frecuente en las mujeres. En el estudio CASS, los pacientes con angina de pecho y coronarias normales representaban el 15 % de los casos.28
La angina de pecho de estos procesos microvasculares es indistinguible de las otras anginas. Suele ser un dolor precordial opresivo, de iguales características a la clásica angina típica, puede estar irradiado de forma característica al cuello, brazo izquierdo o mandíbula y suele ceder con nitroglicerina, aunque en ocasiones tiene una escasa respuesta a los nitratos sublinguales (solo el 50 % de los casos).29,30
La angina microvascular se caracteriza por presentar angina de tipo mixta en el 91 % de los casos, es decir, de reposo y de esfuerzo, con episodios de angina prolongada por los conocidos hechos de liberación sostenida de adenosina que pueden tener los pacientes. En el estudio de Kaski sobre el síndrome X cardiovascular, los dolores fueron prolongados en el 40 % de los casos, con más de 30 min de duración.31
La exploración física de estos pacientes no suele aportar nada especial, salvo que exista una miocardiopatía de base causante de la angina de pecho microvascular y puedan auscultarse soplos de insuficiencia mitral, galopes o ver los signos clínicos de enfermedades que puedan dar este tipo de angina (cifras elevadas de tensión arterial, xantelasmas y xantomas si existe hiperlipidemias, lesiones dermatológicas faciales si hay lupus eritematoso diseminado, etc). En las series donde la angina microvascular estaba condicionada por hipertensión arterial no se evidenció elevación de la presión arterial en el momento de la crisis de angina.
El electrocardiograma basal fue normal en el 50 % de los casos y el resto mostró alteraciones de la repolarización de tipo inespecífico durante la crisis, sobre todo de la onda T que es asimétrica y negativa. La ergometría convencional no es de utilidad y con frecuencia fue negativa clínica y eléctricamente en el 83 % de los casos. El estudio analítico puede orientar hacia el síndrome de angina microvascular (hiperlipidemia, paraproteinemia, policitemia, diabetes etc.), pero nada más. El estudio radiológico de tórax suele ser normal al igual que la coronariografía y la prueba de espasmo coronario con ergobasina. Los valores de la reserva coronaria se aceptan que estén por encima de 3,5.
El ecocardiograma bidimensional es normal en los casos de síndrome X estudiados, pero, por el contrario, en la angina microvascular de causa conocida como la hipertensión arterial se objetiviza la cardiopatía hipertensiva y el consiguiente aumento del grosor del ventrículo izquierdo.32
La monitorización ambulatoria con Holter no revela alteraciones, y la coronariografía y ventriculografía suelen ser normal aunque a veces pueden encontrarse pequeñas irregularidades, o mínimas lesiones ateromatosas no estenóticas y, por supuesto, no significativa en el árbol coronario propio de la edad avanzada y que nunca podrían justificar el cuadro del paciente.
La realización de estudios de perfusión miocárdica y, en particular, las pruebas de estrés farmacológico como la gammagrafía con talio 201-dipiridamol son muy útiles para el diagnóstico de angina microvascular , sobre todo cuando es por microangiopatía de tipo hipertensiva o diabética. Este proceder diagnóstico fue positivo en el 100 % de los casos y demostró defectos de la perfusión miocárdica con redistribución, típicos de isquemia e incluso mostró zonas de hipoperfusión fijas, que simulan necrosis por falta de redistribución y que no son sino la demostración de isquemia subclínica silente y continua.
De hecho, se plantea que si esta prueba con una sensibilidad y especificidad diagnóstica del 71 y 78 % respectivamente es negativa, este síndrome es improbable, al menos en pacientes con disminución de la reserva coronaria.33,34
La prueba de ergobasina para demostrar vasoespasmo es normal en el 100 % de los casos que presentan angina microvascular.
Para efectuar el diagnóstico de angina microvascular es importante tenerla en consideración y mantener un elevado índice de sospecha para no abandonar la búsqueda ante pacientes con precordialgias más o menos atípicas, sin alteraciones electrocardiográficas y con coronarias normales, que pudieran ser etiquetados de funcionales o ser diagnosticados como dolores de otra etiología.
La angina microvascular se presenta en la clínica como un cuadro de angina mixta con episodios frecuentes de angor de reposo prolongado y por lo general sin objetivación de isquemia miocárdica por los métodos de primera mano (electrocardiograma, ergometría), por lo que hace pensar que es probable que no sean dolores coronarios y sí de otra índole (digestivos por ejemplo), y si no se piensa en este síndrome se comete el error de diagnosticar una enfermedad digestiva (hernia hiatal ), sobre todo si tienen coronariografía normal y no se realiza medición de la perfusión miocárdica con talio-dipiridamol para documentar la isquemia a este nivel.
Opciones terapéuticas en el manejo de la enfermedad
El tratamiento de la angina microvascular debe ir encaminado hacia los objetivos siguientes:35-37
- Tratamiento etiológico de la enfermedad que produce la angina.
- Tratamiento de la disfunción endotelial.
- Tratamiento farmacológico.
El tratamiento etiológico de la angina microvascular de causa conocida quedaría resumido en:
- Corrección de los desórdenes vasculares (tratamiento de la hipertensión arterial, diabetes, colagenosis, amiloidosis) .
- Corrección de los desórdenes reológicos (tratamiento de las paraproteínas, policitemias, hiperlipoproteinemias).
- Corrección de los desórdenes metabólicos (tratar las PTDVI altas, la hipertrofia de VI, la dilatación de VI y disfunción del VI).
El tratamiento de la disfunción endotelial se resume en los objetivos siguientes:
- Corrección de niveles altos de lípidos.
- Corrección de niveles altos de glucosa.
- Corrección de niveles altos de presión arterial.
- Supresión del tabaco.
- Administración de estrógenos en la menopausia.
- Administración de fármacos que modulen el tono vascular (enalapril).
- Administración de vitamina C y E.
El tratamiento farmacológico incluye los fármacos siguientes:
- Anticálcicos.
- Aminofilina (evita el robo coronario y es antagónico de la adenosina).
- Enalapril.
- Estradiol.
- Vitamina C y E.
El diagnóstico de la angina microvascular requiere un elevado índice de sospecha y de una búsqueda constante para evitar diagnósticos erróneos con el consiguiente perjuicio para el paciente. El manejo terapéutico de estos pacientes está condicionado al tratamiento de la enfermedad de base causal y sujeto a revisión constante para su perfeccionamiento.
Summary
The diagnosis of micorvascular angina uses to be extremely difficult and many times it is disregarded or understimated at the emergency services, since the clinic is not only atypical in a great percentage of patients, but also the available conventional diagnostic techniques, such as the surface electrocardiogram are negative or unspecific, that is, non-concluding. Therefore, in order to reaffirm the importance of taking it into account and not to give up its search in patients with precordial pain more or less atypical with normal coronary arteries and without electrocardiographic alterations that may be labeled as functional or be diganosed as non-cardiological pains of another nature, with the subsequent damage for the patient, it was made a review of the main pathogenic, diagnostic and therapeutical criteria of microvascular angina with the assistance of the best available scientific evidence obtained in the medical information sources known as Medline, Index Medicus, Cochrane Collaboration and other physical, electronic and virtual libraries.
Key words: Microvascular angina, cardiovascular syndromeX, hypertension.
Referencias Bibliográficas
1. Likoff W, Segal BL, Kasparian H. Paradox of normal selective coronary arteriograms in patients considered to have unmistakable coronary heart disease. N Engl J Med 1967;276:1063-6.
2. Kemp HG. Left ventricular function in patients with anginal syndrome and normal coronary arteriograms. Am J Cardiol 1973; 32:375-6.
3. Kemp HG, Vokonas PS, Cohn PF. The anginal syndrome associated with normal coronary angiograms. Am J Med 1973;54:735-42.
4. Kemp HG, Kronmal RA, Vliestra RE, Frye RL. Seven years survival of patients with normal or near normal coronary arteriograms: a CASS registry study. J Am Coll Cardiol 1986;7:479-83.
5. Drury AN, Szent- Gyorgyi A. The physiological activity of adenosine compounds with special reference to their action upon tha mammalian heart. J Physiol 1989;68:213-7.
6. Atienza Fernández F, Brown S, Velasco J. Assessment of quality of life in patients with chest pain and normal coronary arteriograms (syndrome X) using a especific questionnaire . Clin Cardiol 1999;22:283-90.
7. Susiki H, Katagiri T, Takeyama Y. Ultrastructures of small vessels and cardiomiocytes in patientes with microvascular angina . Nippon Rinsho 2003;61(Suppl. 5):941-6.
8. Ishihara T, Nariyama J, Hoshiga M, Hanafusa T. Pathogenesis and pathophysiology of syndrome X. Nippon Rinsho 2003;61(Suppl. 5):947-50.
9. Gould KL, Carabello BA. Why angina in aortic stenosis with normal coronary arteriograms ? Circulation 2003;107(25):3170-5.
10. Robicsek F. Myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries. J R Soc Med 2002;95(10):528.
11. Cannon RO, Epstein SE. Microvascular angina as a cause of chest pain with angiographically normal coronary arteries . Am J Cardiol 1988;61:1338-43.
12. Pool-Wilson PA. The enigma of syndrome X. Int J Microcirc 1989;423-32.
13. Kaski JC, Elliot PM. Angina pectoris and normal coronary arteriograms : clinical presentation and hemodynamic characteristics. Am J Cardiol 1995;76:35-42.
14. Susuki H, Matsubara H, Kobas S , Murakami M, Takeyama Y, Katagiri T. Clinical characteristic and follow - up in patients with microvascular angina. Circ J 2002;66(7): 691-5.
15. Herdegen JJ. Treating "syndrome X" in minority populations : begin with treatment of obesity and hypertension. Ethn Dis 2002;12(3):429-32.
16. Drexler H . Endothelial dysfunction : clinical implications. Prog Cardiovasc Dis 1997;4:287-324.
17. Huang MH, Ewy GA. Cardiac syndrome X. N Engl J Med 2002;347(17):1377-9.
18. Kostin VI, Likhomanov KS. The role of ischaemic heart disease risk factors in pathogenesis of cardiological syndrome X. Klin Med (Mosk) 2003; 81(5):30-2.
19. Rosen SD. The pathophysiology of cardiac syndrome X a tale of paradigm shift. Cardiovasc Res 200;52(2):174-7.
20. Lanza GA, Andreotti F, Sestito A, Sciahbasi A, Crea F, Maseri A. Platelet aggregability in cardiac syndrome X. Eur Heart J 2001;22(20):1924-30.
21. Kaski JC, Elliot PM, Salomone O. Concentration of circulating plasma endothelin in patient with angina and normal coronary angiograms. Br Heart 1995;74:620-4.
22. Maseri A, Crea F, Kaski JC, Crake T. Mechanism of angina pectoris in syndrome X. J Am C C 1991;17:499-506.
23. Kaski JC, Russo G. Microvascular angina in patients with syndrome X. Z Kardiol 2000;89(Suppl. 9):121-5.
24. Kolasinska K, Lesniak W, Kiec-Wilk B, Malczewska- Malec M. Biochemical parameters of endothelial dysfunction in cardiological syndrome X. Scand J Clin Lab Invest 2002;62(1):7-13.
25. Kaski JC. Cardiac imaging in syndrome X: the problem of reverse distribution. Eur Heart J 1996;1:1459-61.
26. Kaski JC, Cox ID, Crook R. Differential plasma endothelin levels in subgroups of patients with angina and angiographically normal coronary arteries . Am Heart J 1998; 136:421-7.
27. Fabian E, Vargas A. Effects of sinvastatin theraphy on endothelial function of hypercholesteremic patients with syndrome X. Orv Hetil 2002;143(36):2067-71.
28. Kemp HG, Kronmal RA, Vliestra RE, Frye RL. Seven years survival of patients with normal or near normal coronary arteriograms: a CASS registry study . J Am Coll Cardiol 1986;7:479-83.
29. Hutchinson SJ, Poole-Wilson PA, Henderson AH. Angina with normal coronary arteries : a review. Quart J Med 1988;72:677-88.
30. Maseri A, Crea F, Kaski JC, Crake T. Mechanism of angina pectoris in Sindrome X. J Am C C 1991;17:499-506.
31. Kaski JC, Valenzuela Garcia LF. Therapeutics options for the management of patients with cardiac syndrome X. Eur Heart J 2001;22(4):283-93.
32. Moreno R, García-Fernández MA, Moreno M, Puerta P, Bermejo J, Ortega A, Sarnago F. Regional diastolic function in microvascular angina studied by pulsed-wave doppler tissue imaging. Echocardiography 1999;16(3):239-44.
33. Boudik F, Anger Z, Aschermann M, Vojacek J, Tomeckova M. Dipyridamole body surface potential mapping : non invasive differentiation of sindrome X from coronary artery disease. J Electrocardiol 2002;35(3):181-91.
34. Shintani S, Nishiyama Y, Yamamoto K, Koga Y . Different long - term course between chest pain and exercise - induced ST depression in syndrome X. Jpn Heart J 2003;44(4):471-9.
35. Tyni-Lemmer R, Stryjan S, Eriksson B, Berglund M, Sylven C. Beneficial therapeutic effects of physical training and relaxation theraphy in women with coronary syndrome X. Physiother Res Int 2002;7(1):35-43.
36. Higgs J. Myths and science of dietary fat and coronary heart disease . Nurs Times 2002;98(34):49-52.
37. Lanza GA, Crea F. The complex link between brain and heart in cardiac syndrome X. Heart 2002;87(6):513-9.
Recibido: 5 de julio de 2004. Aprobado: 7 de agosto de 2004.
Cap. José Miguel Rodríguez Perón. Hospital Militar Central "Dr. Luis Díaz Soto". Avenida Monumental, Habana del Este, CP 11 700, Ciudad de La Habana, Cuba.
1 Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor.
2 Especialista de I Grado en Medicina Interna.