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CorSalud
versão On-line ISSN 2078-7170
CorSalud vol.10 no.3 Santa Clara jul.-set. 2018
CASO CLÍNICO
Variación de la despolarización y repolarización ventriculares en el seguimiento clínico de una paciente con síndrome de Brugada
Changes in ventricular depolarization and repolarization in the clinical follow-up of a patient with Brugada syndrome
Marcelo V. Puga Bravo1, Jesús A. Castro Hevia2, Yisel Gallardo Medina1
1. Servicio de Cardiología, Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana, Cuba. Correo electrónico: marcelopuga@hotmail.es
2. Servicio de Arritmias y Estimulación Cardíaca, Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana, Cuba.
RESUMEN
Se presenta el caso de una mujer de 55 años, con cuadros sincopales y diagnóstico de síndrome de Brugada, al presentar el patrón convexo de manera espontánea. Se implantó un desfibrilador automático y en el seguimiento clínico (106 meses) presentó un episodio de fibrilación ventricular. Durante este tiempo se le realizaron 13 electrocardiogramas y presentó el patrón convexo en todos ellos, además se observó una significativa variabilidad morfológica y en las mediciones electrocardiográficas que reflejan la despolarización y repolarización ventriculares.
Palabras clave: síndrome de brugada, muerte súbita cardíaca, síncope, fibrilación ventricular.
ABSTRACT
We present the case of a 55-year-old woman with syncopal episodes and a diagnosis of Brugada syndrome, who spontaneously presented the convex pattern. She received an implantable cardioverter-defibrillator and had a ventricular fibrillation event in the clinical follow-up (106 months). Over this time, 13 electrocardiograms were performed, all of them showing the convex pattern. Moreover, significant variability was observed in wave morphology and electrocardiographic measurements related to depolarization and ventricular repolarization.
Keywords: brugada syndrome, sudden cardiac death, syncope, ventricular fibrillation.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Brugada (SB) es una canalopatía que forma parte del llamado síndrome de la onda J1, asociado a episodios de síncope o muerte súbita cardíaca (MSC) debido a arritmias ventriculares malignas (AVM). Se diagnostica (recomendación clase I, nivel de evidencia C)2 mediante la aparición del patrón electrocardiográfico convexo de manera espontánea, o posterior a una prueba farmacológica mediante la administración intravenosa de bloqueadores de canales de sodio, en una o más derivaciones precordiales derechas, con V1 y V2, o ambas, posicionadas en el segundo, tercer o cuarto espacio intercostal3.
La conducta terapéutica preventiva en estos pacientes incluye modificaciones del estilo de vida, evitar el uso de fármacos que inducen la elevación del segmento ST en derivaciones precordiales derechas, el consumo excesivo de alcohol y la ingesta abundante de comida; así como tratar, de manera temprana, cualquier episodio febril con antipiréticos2.
La prevención de MSC se basa en la colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI) en pacientes sintomáticos. Los asintomáticos generan los mayores retos para el personal médico a la hora de decidir entre tratamiento conservador, farmacológico con quinidina o implante de AVM2,4,5.
La prolongación de las medidas de algunos parámetros electrocardiográficos que reflejan la despolarización y la repolarización ventriculares, como el intervalo QT o el intervalo TPICO-TFINAL (TP-F), han sido asociadas a un mayor riesgo de presentar AVM en el seguimiento en pacientes con SB6,7. Sin embargo, se desconoce cuán variables pueden ser estas mediciones entre un electrocardiograma (ECG) y otro, en estos pacientes.
CASO CLÍNICO
Mujer de 55 años de edad, sin antecedentes familiares de muerte súbita, que en 1993 sufrió un episodio sincopal matutino, en 1994 presentó 4 episodios similares, uno de ellos con relajación de esfínteres, todos en vigilia, algunos precedidos de palpitaciones y otros de debilidad y malestar general. Por estos antecedentes fue valorada por Neurología e inició tratamiento con anticonvulsivantes por diagnóstico de epilepsia. En 1999 se le realizó histerectomía y, en el postoperatorio mediato, presentó otro síncope. En 2003 y 2004 presentó cuadros sincopales de similares características a los del comienzo. A pesar de no presentar síntomas en los últimos 4 años, fue remitida en el año 2008 al Servicio de Arritmias y Electrofisiología por el hallazgo en el ECG del patrón convexo. Se realizó ecocardiograma y se descartó la presencia de enfermedad estructural, se estudió mediante estimulación eléctrica programada con el protocolo del consenso de expertos2,3,8,9, sin que se indujeran arritmias ventriculares. No obstante, por la historia clínica reflejada se le implantó AVM en mayo de ese año.
El 20 de junio de 2011 a las 4:30 am presentó un episodio sincopal con relajación de esfínteres precedido de palpitaciones, el equipo detectó una fibrilación ventricular (FV) y la rescató con choque eléctrico.
Esa madrugada presentó otros dos episodios sincopales similares; sin embargo, el dispositivo no registró eventos, lo que demuestra una etiología diversa de estos cuadros.
Desde ese último episodio hasta marzo de 2017, se ha mantenido asintomática y no se han registrado eventos de arritmias ventriculares en el dispositivo.
Durante el seguimiento de 106 meses, se le han realizado 13 ECG y en todos ha presentado el patrón convexo (Figura 1). Además se observa una variación morfológica del patrón electrocardiográfico, así como cuantitativa de algunas mediciones que reflejan la despolarización y repolarización ventriculares asociadas a eventos de AVM en el seguimiento de pacientes con SB10-13. Las variaciones estuvieron entre 80-140 ms para el TP-F, entre 20-80 ms para su dispersión (dTP-F), de 400-480 ms para el intervalo QT y de 426 a 523 ms para el intervalo QT corregido (QTc).
COMENTARIO
Sin lugar a dudas, la estratificación de riesgo para decidir la colocación de un AVM es la piedra angular en el tratamiento del SB. En esta paciente se implantó un AVM por presentar el patrón convexo espontáneo además de episodios sincopales, recomendación clase IIa, nivel de evidencia C2. Esta recomendación se basa en que la presencia del patrón convexo de manera espontánea aumenta el riesgo de presentar AVM, el cual no varía en relación al número de derivaciones donde aparece el patrón o al mayor aumento de la elevación del punto J, ni al registro en el segundo, tercer o cuarto espacio intercostal6.
Nakano et al14 demostraron que la presencia del patrón convexo espontáneo en la derivación V2 está asociada a un mayor riesgo de presentar episodios de AVM. Okamura et al15, por su parte, determinaron que este patrón aumenta significativamente el riesgo de MSC o FV (HR 4,81; IC 95% (1,43-29,92); p=0,0079). El porcentaje de tiempo en que un paciente presenta el patrón convexo en un registro Holter se ha encontrado como predictor de AVM en el seguimiento1; sin embargo, no existe literatura que indique que un mayor número de ECG con este patrón en el seguimiento se asocie a eventos futuros. Esta paciente lo presentó en todos los que se le realizaron (Figura 1), un dato interesante a señalar.
Además, el síncope en estos pacientes aumenta el riesgo de presentar AVM, ya que en este grupo la frecuencia anual de episodios de taquicardias ventriculares sostenidas o FV es relativamente alta, entre 1,9-8,8%. Se estima que el riesgo es 4 veces mayor que el que presentan los pacientes asintomáticos y 4 veces menor que los pacientes con parada cardíaca abortada. La principal dificultad radica en la diferenciación clínica del síncope de causa cardíaca y no cardíaca6,7,15.
Se ha demostrado que la presencia de síncope clínicamente asociado a arritmias ventriculares aumenta significativamente el riesgo de MSC o FV (HR 6,87; IC 95% (2,80-20,59); p<0,001)15.
La prolongación de las diferentes mediciones electrocardiográficas que reflejan la despolarización y repolarización ventriculares no cambian la conducta a seguir en un paciente en el que se plantea prevención secundaria; sin embargo, estos valores se han reconocido como predictores de AVM y han sido relacionados con la estratificación de riesgo en pacientes asintomáticos. Algunos de estos predictores son los intervalos QT10,11 y TP-F, así como la dispersión delTP-F11,12.
Las medidas realizadas en este caso fueron el QT, QTc, TP-F y dTP-F. Como se observa en la figura 2, hubo una amplia variabilidad de estas mediciones en el tiempo, sin existir una tendencia a aumentar o a disminuir, sino una verdadera alternancia entre valores altos y bajos. La prolongación de estas medidas reflejan una inestabilidad del miocardio ventricular que predispone a la aparición de AVM; lo que confiere la utilidad de estas mediciones para predecir episodios arrítmicos. No se dispone de literatura que exprese esta variabilidad en pacientes con SB, por ello los autores consideramos que deben realizarse estudios futuros para precisar el valor de la variación en estas mediciones electrocardiográficas.
La importancia del caso que se presenta es que demuestra que con el análisis de un solo ECG puede subestimarse el riesgo de presentar AVM en un paciente determinado.
CONFLICTOS DE INTERESES
Los autores declaran que no existen conflictos de intereses.
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Recibido: 11 de febrero de 2018
Aceptado: 30 de marzo de 2018
Marcelo V. Puga Bravo. Servicio de Cardiología, Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana, Cuba. Correo electrónico: marcelopuga@hotmail.es