Meu SciELO
Serviços Personalizados
Artigo
Indicadores
-
Citado por SciELO
Links relacionados
-
Similares em SciELO
Compartilhar
Revista Cubana de Oftalmología
versão On-line ISSN 1561-3070
Rev Cubana Oftalmol v.20 n.1 Ciudad de la Habana jan.-jun. 2007
Centro Internacional de Retinosis Pigmentaria "Camilo Cienfuegos"
Presentación de casos
Reacción inmunológica a la lente de contacto terapéutico después de cirugía refractiva. Presentación de un caso
Raúl Pérez Suárez,1 Yamila Díaz Parra,2 Aléy S. Hernández Hurtado2 y Emilio Kuri Cienfuegos2
RESUMEN
Se presenta un caso de reacción inmunológica a lente de contacto blanda terapéutica después de cirugía refractiva (Epi-Lasik), que presentó infiltrados corneales. Se realizó estudio de las lesiones, seguimiento clínico y se evaluó la respuesta al tratamiento. Los infiltrados desaparecieron rápidamente al retirar la lente de contacto e instaurar tratamiento con esteroides tópicos. El diagnóstico exacto y el manejo apropiado de los infiltrados corneales en pacientes que usan lentes de contacto es de gran importancia por la posibilidad de infección o de secuela visual permanente. La microscopia confocal es un estudio de gran ayuda para el diagnóstico porque permite observar las células inflamadas y la profundidad del proceso inflamatorio.
Palabras clave: Epi-Lasik, microscopia confocal.
Los "infiltrados estériles" constituyen una amplia categoría que abarca todos los infiltrados corneales presuntamente no asociados con microorganismos que están replicándose en la córnea. A partir de este espectro de infiltrados, se identificaron y describieron trastornos específicos como el ojo rojo agudo1 y la úlcera periférica2 causados por lente de contacto. Seguidamente se comenta la epidemiología de estas complicaciones.
Los infiltrados corneales (IC) son acúmulos de células inflamatorias en el estroma anterior o subepitelial. Las células provienen del limbo y de la lágrima. Un estímulo quimiotáctico provoca la respuesta celular, consecutiva a la liberación de sustancias en el proceso de un daño epitelial.
A medida que las lentes blandas fueron difundiéndose, los infiltrados fueron haciéndose más frecuentes y asintomáticos,3 lo cual aumentó el interés por los criterios clínicos a fin de distinguir entre infiltrados infecciosos y presuntamente estériles. Se ha demostrado que existe un mayor riesgo de infiltrados estériles causados por las lentes de contacto blandas (LCB) de uso diario, ya que los infiltrados estériles pueden ser asintomáticos -representan solo 8,4 % entre los portadores de lentes de contacto (LC).4 El cuadro clínico puede ser muy variable, desde un pequeño infiltrado focal, único, periférico y asintomático, hasta una reacción inflamatoria sintomática y mucho más grave, que comprenda infiltrados focales diseminados e infiltrados difusos. Dependiendo de que se incluyan o no, los infiltrados sintomáticos o los asintomáticos, las estimaciones sobre la frecuencia de los infiltrados variará. La incidencia de infiltrados estériles sintomáticos está comprendida entre 12 x 10 000 y 160 x 10 000 anuales.5
Una úlcera periférica por LC (UPLC) es una reacción inflamatoria aguda que se caracteriza por lesiones pequeñas y circulares que afectan todo el espesor del epitelio de la periferia corneal y se asocian con infiltración estromal.2 La distinción con respecto a las úlceras se basa en criterios clínicos.2
Cuando se asocian al "síndrome de la lente apretada", las células provienen de los vasos periféricos que se encuentran dilatados. Los leucocitos posiblemente fagocitados por los queratocitos, alcanzan el estroma en sus capas más superficiales. Se localizan con mayor frecuencia en la media periferia.6
El "ojo rojo agudo por lente de contacto" o "síndrome de la lente apretada" es una reacción inflamatoria caracterizada por una hiperemia conjuntival y límbica acentuada, infiltración corneal y dolor. Por definición, se produce solo durante el uso prolongado y se inicia generalmente por la mañana, temprano.2
Se ha descrito la asociación entre la contaminación microbiana de las LC que no se retiran por la noche, en particular por bacterias gramnegativas, y el ojo rojo agudo. Cuando quedaron expuestos a LC contaminadas de forma accidental, un tercio de los pacientes tuvieron una reacción inflamatoria aguda tras una sola noche de uso de las lentes.7
Los infiltrados corneales son la consecuencia de numerosos "insultos" que pueden provocar las lentes de contacto: hipoxia, toxicidad o hipersensibilidad a conservantes, secreciones tras la lente, infección bacteriana o respuesta a las toxinas del estafilococo.8
Se han calculado los riesgos relativos correspondientes a los distintos tipos de lentes y modalidades de uso en cuanto a los infiltrados focales periféricos de naturaleza estéril.8,9,4,1 Aunque se ha demostrado que existe un mayor riesgo de infiltrados estériles con las LCB de uso diario y prolongado.
Los factores de riesgo relacionados con el uso de LC que favorecen la aparición de IC son: uso de lentes hidrogel, lente hidrogel ajustado con baja movilidad y gran diámetro, lentes de baja transmisión al oxígeno, escaso intercambio lagrimal bajo la lente, porte prolongado, uso de conservantes en las soluciones de mantenimiento, depósitos en las lentes, episodios previos de IC con uso de LC.10,11
Ante una agresión corneal se liberan mediadores lipídicos de la inflamación, incluyendo los metabolitos del ácido araquidónico (AA). El AA es un ácido graso polinsaturado componente de los fosfolípidos de la membrana celular y es liberado cuando la fosfolipasa A2 es estimulado. El AA liberado es transformado en: metabolitos de la cicloxigenasa (prostaglandinas), metabolitos de la lipoxigenasa (leucotrienes LTB), lipoxinas (similares a los leucotrienes) y otros productos enzimáticos. La migración de polimorfo nucleares (PMN) es estimulada por una reacción de hipersensibilidad, toxicidad o por microorganismos.12,13
La córnea es una estructura avascular, por tanto la fuente de células blancas de la sangre son los vasos del limbo. La vasodilatación e incremento de la permeabilidad de los capilares límbicos produce edema corneal, lo cual provoca migración de leucocitos a través de las capas corneales, con acúmulo significativo de células en el tejido corneal, produciendo IC.14-16
DescripciÓn del caso
Presentación
Nombre: LAC
Edad: 34 años
Sexo: Femenino
APP: Sana
APF: Madre, padre, hermano: miopía. (Acude a la consulta porque desea ser operada de su miopía.)
Examen ocular: Normales ambos ojos
AVsc: A/O: 0,5 Po: 13 mm Hg A/O
Refracción: OD: -1,25 -0,50 x 159 ......... 1,0
OI: -1,00 -0,50 x 10 ............ 1,0
Paquimetría central: OD: 543 µ
OI: 571 µ
Queratometría promedio: OD: 45,10 D
OI: 44,90 D
Topografía: Ambos ojos normales.
ID: Astigmatismo miópico compuesto (ambos ojos).
Se decidió realizar cirugía refractiva con excímer láser técnica, Epi-Lasik.
El día 9 de mayo se operó el ojo derecho y el 18 de mayo de 2006 el ojo izquierdo, en ambos ojos al finalizar la cirugía se colocó lente de contacto blando terapéutico Freshlook de Ciba Visión.
En ambos ojos presentó en los tres primeros días de operada lagrimeo, fotofobia y sensación de cuerpo extraño. Al sexto día se le retiró el lente de contacto. En el ojo derecho el epitelio estaba totalmente cicatrizado y transparente, pero al retirar el lente de contacto del ojo izquierdo el día 24 de mayo de 2006 presentaba varios infiltrados corneales periféricos subepiteliales de aproximadamente 1,5 mm de diámetro y uno central de alrededor de 2,5 mm (diámetro), que se teñían con la fluoresceína y tomaban1/3 anterior del estroma corneal, sin acompañarse de reacción conjuntival ni ciliar, acuoso transparente sin células visibles y solo se quejaba de visión borrosa, sin presencia de dolor u otro síntoma que acompañara el cuadro inflamatorio corneal (agudeza visual sin corrección: OD: 1,0/ OI: 0,05).
Se realizó microscopia confocal en OI y se observó infiltrado de células inflamatorias a nivel del epitelio y estroma anterior, queratocitos activados, ausencia de nervios corneales y opacidad del estroma anterior y medio (figura1). (El examen oftalmológico incluyó microscopia del segmento anterior en lámpara de hendidura, tinción con fluoresceína, microscopia confocal, topografía, queratometría, AVsc y refracción.) Realizamos el estudio de las LC en la lámpara de hendidura con el propósito de buscar depósitos orgánicos e inorgánicos y estudios bacteriológicos y mitológicos, los cuales fueron negativos.
Fig.1. Resultados de la microscopia confocal antes del tratamiento.
Interpretamos el cuadro como una reacción inflamatoria inmune a la lente de contacto blanda e indicamos prednisolona y lágrimas artificiales.
Se indicó tratamiento médico y valoración evolutiva diaria. Este tratamiento consistió en:
- Se retiró la LC.
- Tratamiento local: (prednisolona colirio ) 1 gota cada 4 h durante 7 días y se continuó con 1 gota cada 8 h, durante 15 días más.
- Lágrimas artificiales sin conservantes 1 gota cada 6 horas.
Nuestra expectativa era evaluar la evolución clínica de infiltrados corneales en una paciente que usó lente de contacto blando terapéutico después de Epi-Lasik. Se valoró el comportamiento de los síntomas y signos después del tratamiento empleado, así como el resultado de la agudeza visual y el daño u opacidad corneal posterior final.
RESULTADOS
La reacción inflamatoria corneal regresó lentamente y al octavo día de tratamiento las lesiones estaban cicatrizadas con una opacidad corneal residual.
En nuestro caso obtuvimos un resultado muy satisfactorio en cuanto al pronto mejoramiento de la paciente. Con el tratamiento oportuno y específico, la agudeza visual se restableció y los síntomas disminuyeron a medida que la celularidad inflamatoria estromal iba desapareciendo, lo cual se evidenció en la respuesta del paciente, la toma de AV y por los estudios evolutivos con la lámpara de hendidura utilizando tinción con fluoresceína y corroborados con microscopia confocal.
El día 22 de junio de 2006 (28 días después de la cirugía)
AVsc: OD: 1,0
OI: 0,6
Refracción: OD: -0,5 esfera.
.. 1,0
OI: -0,50 -0,50 x 100
. 0,6
Consulta: 29 de noviembre de 2006 (6 meses 11 días)
AVsc: OD: 1,0
OI: 1,0
Refracción: OD: Neutro
. 1,0
OI: -0,25 esfera.
1,0
Lesiones totalmente cicatrizadas con disminución de la intensidad de la opacidad corneal central y de las lesiones periféricas.
Microscopia confocal: epitelio con zonas de cicatrización, hiperreflectividad subepitelial con regeneración de plexo nervioso, endotelio sin alteraciones (figura 2).
Fig.2. Resultados de la microscopia confocal después del tratamiento.
DISCUSIÓN
Los infiltrados corneales estériles seguidos de PRK han sido reportados originalmente por cirujanos en un seguimiento multicéntrico, utilizando lentes de contacto blandos terapéuticos y diclofenaco (AINES ) versus placebo para reducir el dolor posoperatorio.17 Aquí se reportó infiltrados corneales en 3 (9 %) de 32 pacientes, solo 2 de los 3 ojos habían sido tratados con diclofenaco. Teal reportó 30 casos de infiltrados corneales después de PRK. Todos los pacientes fueron tratados con (AINES) diclofenaco y se les colocó LCB terapéutica con excepción de un solo caso en el cuál se le colocó oclusión convencional. Cirujanos de "Surveys of high volume PRK " reportan la incidencia de infiltrados corneales estériles en 1 caso entre 200 y 300 ojos.18,19
Las lentes con bajo contenido de agua y poca permeabilidad al oxígeno pueden desencadenar los IC a causa de la hipoxia,19 aunque se sabe que la relación oxígeno-hipoxia no es el factor más importante. Lentes con medio y alto contenido de agua y alta permeabilidad al oxígeno pueden estar más asociadas a los IC, probablemente por una reacción inmune a bacterias y virus adheridos a la superficie de la lente o las proteínas.20
Se presentaron síntomas y signos variables que concuerdan con la literatura.6,20 Los síntomas encontrados más comunes en nuestro caso fueron: fotofobia, lagrimeo, y la disminución de visión.
La presentación clínica de los IC a menudo plantea la distinción entre infiltrados estériles o de naturaleza infecciosa. Generalmente son infiltrados estériles que se presentan típicamente en la periferia de la córnea, en el epitelio y tiñen con fluoresceína.21 El sitio de localización corneal visto en lámpara de hendidura fue la periferia, se presentaron lesiones de aproximadamente 1,5 mm, y la lesión central de alrededor de 2,5 mm que teñía con fluoresceína, lo que mostraba un daño epitelio-estromal importante con aspecto de infiltrados estériles, encontrándose mejoría evidente con el tratamiento empleado.
El uso de soluciones de mantenimiento con conservantes, fundamentalmente timerosal, ha sido reconocido como desencadenante de IC,22,23 debido a que los polímeros de las lentes hidrogel pueden absorber las soluciones y ocasionar contacto con el tejido ocular por largos períodos y esto puede conllevar a una sensibilización a los componentes de la solución.
Los depósitos de la superficie de la lente pueden contribuir a la hipoxia. Encontramos un bajo porcentaje de depósito de proteínas en las lentes.
En nuestro caso no se utilizó soluciones de mantenimiento con conservantes y el tiempo de uso de la lente de contacto blanda terapéutica fue corto. Los IC en los portadores de LC tienen tendencia a no progresar y a curarse sin dejar secuela, por lo cual debe emplearse menos la medicación.6 La terapéutica que se deberá seguir dependerá de los antecedentes referidos por el paciente y el aspecto clínico de las lesiones. En nuestro estudio hubo un índice de mejoría importante que coincide con diferentes autores.24,25
La queratopatía tóxica se ha atribuido a muchos componentes de las soluciones de mantenimiento de las lentes o de preparaciones de uso tópico, como el digluconato de clorhexidina,26,27 el alquil trietanol de cloruro amónico,28 el cloruro de benzalconio y el ácido sórbico.29 Otras causas son una neutralización insuficiente del peróxido de hidrógeno,28 la presencia de restos de enzimas proteolíticas30 o la transferencia de surfactante al ojo.
En otro estudio sobre los efectos adversos de medicamentos oftálmicos por vía tópica se observó una incidencia de 7,4 % de reacciones confirmadas y 37 % de reacciones probables frente a los conservantes de las soluciones para el mantenimiento de las lentes de contacto.31
Por todo lo anterior se concluye que la frecuencia de aparición de infiltrados corneales es rara; se puede encontrar en pacientes que han utilizado LCB terapéuticas durante un corto período, y no necesariamente en pacientes que las hayan utilizado de forma prolongada; que los infiltrados relacionados con el uso de LC se localizan con mayor frecuencia en la periferia de la córnea y que también puede existir opacidad central como se muestra en este caso; que la evolución clínica de los pacientes con infiltrados corneales es satisfactoria cuando se realiza un tratamiento oportuno y adecuado, y que retirar la lente de contacto es una pauta importante en el tratamiento de todos los pacientes que presenten infiltrados corneales.
SUMMARY
Immunological reaction to therapeutical contact lens after the refractive surgery. A case presentation
A case of immunological reaction to therapeutical soft contact lens after refractive surgery (Epi-Lasik), with corneal infiltrates, was presented. The lesiones were studied; the patient was clinically followed-up with the subsequent evaluation of response to treatment. The infiltrates quickly disappeared when the contact lens was removed and topical steroids-based treatment was applied. The accurate diagnosis and the adequate management of corneal infiltrates in patients wearing contact lenses is of great importance because of possible infections and permanent visual sequelae. Confocal microscopy is a very helpful study for diagnosis since it allows observing inflammatory cells and deep inflammatory process.
Key words: Epi-Lasik, confocal microscopy.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Buehler PO, Schein OD, Stamler, JF. The increased risk of ulcerative keratitis among disposable soft contact lens users. Arch Ophthalmol 1992;110:1555-1558.
2. Schein OD, Buehler PO, Stamler JF. The impact of overnight wear on the risk of contact lens-associated . ulerative keratitis. Arch Ophthalmol. 1994;112:186-190.
3. Devonshire P, Munro FA, Abernathy C. Microbial contamination of contact lens care systems. Br J Ophthalmol. 1993;77:41-5.
4. Gray TB, Cursons JT, Sherwan JF. Acanthamoeba, bacterial and fungal contamination of contact lens storage cases. Br J Ophthalmol. 1995;79:601-5.
5. McLaughlin-Borlace L, Stapleton F, Matheson M. Bacterial biofilm on contact lenses and lens storage cases in wearers with microbial keratitis. J Appl Microbiol. 1998;84:827-38.
6. Durán de la Colina JA. Infiltrados corneales. En: Complicaciones de las lentes de contacto. LXXIV Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Oftalmología. 1998;211-6.
7. Snyder C. Infiltrative keratitis with contact lens wear - a review. J Am Optom Assoc. 1995;66:160-77.
8. Madigan MC, Penfold PL, Holden BA. Ultrastructural features of contact lens induced deep corneal neovascularization and associated stromal leukocytes. Cornea 1990;9:141-4.
9. Larkin DFP, Kilvington S, Easty DL. Contamination of contact lens storage cases by Acanthamoeba and bacteria. Br J Ophthalmol. 1990;74:133-5.
10. .Aquavella JV, DePaolis MD. Sterile infiltrate associated with contact lens wear. Ophthalmol Clin. 1991;31:127-31.
11. Donshik PC. Peripheral corneal infiltrates associated with contact lens wear. Trans Am Ophthalmology Soc. 1995;93:49-64.
12. McLaughlin-Borlace L, Stapleton F, Matheson M. Bacterial biofilm on contact lenses and lens storage cases in wearers with microbial keratitis. J Appl Microbiol. 1998;84: 827-838.
13. Lamberts DW. How to differentiate corneal infiltrates. Rev Optom. 1991;128(7):58-66.
14. Snyder C. Infiltrative keratitis with contact lens wear - a review. J Am Optom Assoc. 1995;66:160-77.
15. Chrales SJ. Diagnosis and management of systemic Wegener´s granulomatosis presenting with anterior ocular inflammatory disease. Br J Ophthalmol.1991;75(4):201-7.
16. Golding TR. Non-ulcerative infiltrative keratitis in RGP daily wear- a case report. Clin Exp Optom. 1990;73(6):178-83.
17. Maguen E. A retrospective study of disposable extended wear lenses in 100 patient: year 2. CLAO J. 1992;18(4):229-31.
18. Grimmer PR. Soft contact lens water content and five common post-fitting complications. Are there relationship? Clin Exper Optom. 1992;75(5):182-7.
19. Mertz PH. Corneal infiltrates associated with disposable extended wear soft contact lenses: a report of nine cases. CLAO J. 1990;16(4):269-72.
20. Lamberts DW. How to differentiate corneal infiltrates. Rev Optom. 1991;128(7):58-66.
21. Snyder C. Infiltrative keratitis with contact lens wear - a review. J Am Optom Assoc. 1995;66:160-77.
22. Golding TR. Non-ulcerative infiltrative keratitis in RGP daily wear- a case report. Clin Exp Optom. 1990;73(6):178-83.
23. Maguen E. A retrospective study of disposable extended wear lenses in 100 patient: year 2. CLAO J. 1992;18(4):229-31.
24. Grimmer PR. Soft contact lens water content and five common post-fitting complications. Are there relationship? Clin Exper Optom. 1992;75(5):182-7.
25. Silbert JA. Ocular inflammation and contact lens wear. In: Tomlinson A, ed. Complications of contact lens wear. ST. Louis: Mosby-Year Book; 1992. p.221-35.
26. Hingorani M, Christie C, Buckley RJ, et al. Ulcerative keratitis in a person wearing daily disposable contact lenses. Br J Ophthalmol. 1995;79:1138.
27. Auran JD, Starr MB, Jakobiec FA. Acanthamoeba keratitis: a review of the literature. Cornea. 1987;6:2-26.
28. Sharma S, Srinivasan M, George C. Acanthamoeba keratitis in non-contact lens wearers. Arch Ophthalmol. 1990;108:676-8.
29. Stehr-Green JK, Bailey TM, Visvesvara GS. The epidemiology of Acanthamoeba keratitis in the United States. Am J Ophthalmol. 1989;107:331-6.
30. Stehr-Green JK, Bailey TM, Brabdt FH. Acathamoeba keratitis in soft contact lens wearers. J Am Med Assoc. 1987;258:57-60.
31. Stapleton F, Dart JKG, Minassian D. Risk factors with contact lens related suppurative keratitis. CLAO J. 1993;19:204-10.
Recibido: 20 de enero de 2007. Aprobado: 2 de marzo de 2007.
Dr. Raúl Pérez Suárez. Centro Internacional de Retinosis Pigmentaria "Camilo Cienfuegos". Calle 13 entre L y M, El Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba. CP. 10400. E-mail: drraul@retina.sld.cu
1Especialista I Grado en Oftalmología. Profesor Instructor.
2Especialista I Grado en Oftalmología.