SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.67 número1Crisis cerebrales anóxicas reflejas pálidas (vagales). I: Aspectos clínicosCorrelación hemodinámica, anatomopatológica y posquirúrgica en las cardiopatías congénitas con hipertensión pulmonar índice de autoresíndice de assuntospesquisa de artigos
Home Pagelista alfabética de periódicos  

Serviços Personalizados

Artigo

Indicadores

  • Não possue artigos citadosCitado por SciELO

Links relacionados

  • Não possue artigos similaresSimilares em SciELO

Compartilhar


Revista Cubana de Pediatría

versão On-line ISSN 1561-3119

Rev Cubana Pediatr v.67 n.1 Ciudad de la Habana jan.-abr. 1995

 

Hospital Pediátrico Docente "William Soler". Unidad de Terapia Intensiva Polivalente (UTIP), Ciudad de La Habana

Síndrome séptico: Importancia del diagnóstico temprano

Dr. Enrique Guzmán Rodríguez1 y Dr. Enrique Guzmán Rubín2
  1. Especialista de II Grado en Pediatría. Profesor Consultante de UTIP. Profesor Auxiliar de Pediatría del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana (ISCM-H). Intensivista Pediátrico.
  2. Especialista de I Grado en Pediatría. Intensivista Pediátrico.

RESUMEN

Se realiza un estudio retrospectivo y transversal sobre los pacientes con proceso infeccioso, ingresados en una Unidad de Terapia Intensiva Polivalente (UTIP). Estos representan el 54,2 % de los ingresos totales durante 6 meses y de ellos el 30,1 % muestra síndrome séptico, con una mortalidad los últimos del 24 %. Se estudian 4 grupos de pacientes según el momento de diagnóstico y terapéutica, y se observa que mientras más tarde es el diagnóstico de síndrome séptico, más avanzada la enfermedad hacia etapas más complicadas del fenómeno sepsis/shock séptico y mayor la mortalidad. En aquellos pacientes en los cuales se hizo el diagnóstico al aparecer los elementos clínicos que lo describen, la mortalidad no existe y las complicaciones son menores.

Palabras clave: CHOQUE SEPTICO; INFECCION; UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA.

INTRODUCCION

Aún en los momentos actuales, continúan siendo importantes en la morbilidad, mortalidad y los costos, las infecciones y sus complicaciones.1-4 Esto motivó décadas de estudio de la respuesta inflamatoria, en las que se investigaron al agente infeccioso y su mecanismo de agresión y a la respuesta biológica del hospedero, y se concluyó que se trataba de un mismo fenómeno con estadios evolutivos diferentes.1-4 Desde este punto de vista, las acciones tienen que encaminarse en 2 direcciones fundamentales: la búsqueda de medicamentos y acciones sobre los diferentes puntos vulnerables de la cascada inflamatoria,5 y por otra parte a la unificación de criterios clínicos y de laboratorio que permitan definir las diferentes etapas de la respuesta inflamatoria.1-4,6-9

Recientemente Bone,9 resumió en diferentes etapas evolutivas con criterios clínicos simples, la relación sepsis-shock séptico, para quedar estratificada en los siguientes estadios: 1. Infección. 2. Liberación de endotoxinas y productos bacterianos. 3. Liberación de mediadores de la inflamación. 4. Sepsis con fallo multiórgano (FMO) o sin éste. 5. Síndrome séptico (SS) con FMO o sin éste. 6. Shock séptico con FMO o sin éste. 7. Recuperación o muerte como estadio final.7

Tomando en cuenta estos nuevos criterios, se estableció como estrategia, comenzar las acciones terapéuticas más enérgicas en estadios iniciales del fenómeno, con vistas a evitar o minimizar las lesiones orgánicas. Se definió como clave del éxito el diagnóstico temprano del SS, etapa inicial de este fenómeno, donde ya existe una respuesta sistémica del hospedero a la infección, que genera trastornos de la perfusión sanguínea, y afecta la función de órganos y sistemas, con daño orgánico, secuelas o la muerte.

Está establecido que el paciente muestra SS cuando cumple con los criterios: evidencia clínica o sospecha de una infección, con taquicardia taquipnea y distermia, acompañadas de un trastorno de la perfusión o fallo orgánico, como: oliguria, alteraciones de la conciencia, hipoxemia (PaO2/FiO2 < 280), trastornos gastrointestinales (íleo paralítico, sangramiento digestivo, etcétera), y aumento del ácido láctico.1-6,9

El SS se define, como la primera evidencia clínica de respuesta sistémica a la sepsis, con hiperdinamia e hipercatabolia, sobre el cual aplicaríamos las acciones que se reportan para utilizarlas en el estado de shock séptico hiperdinámico.1-10

MATERIAL Y METODO

Se realizó un estudio retrospectivo y transversal, a todos los pacientes ingresados en la sala de la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP) del Hospital Pediátrico Docente "William Soler", durante el primer semestre del año 1993, los cuales padecieron de un proceso infeccioso y como respuesta sistémica un estado de shock, en cualquiera de sus estadios (hiperdinámico o hipodinámico por la clasificación antigua de Weil). A éstos se les aplicó una encuesta diaria, con el objetivo de recoger los datos clínicos y de laboratorio que aparecían durante la evolución, que permitieran detectar las diferentes fases de la infección,1-4,6,7,9 y demostrar lo útil del diagnóstico de SS como una etapa temprana del proceso infeccioso.

Se compararon los pacientes clasificados con SS, los infectados y los ingresos totales de la UTIP. Se cuantificaron y compararon las etapas evolutivas,1-4,6,7 en los pacientes con SS con los pacientes no diagnosticados ni tratados, acorde con la nueva clasificación de Bone,7 y se dividieron en 4 grupos: 1. Los diagnosticados con SS antes de ingresar en UTIP. 2. Los diagnosticados al llegar a UTIP. 3. Los diagnosticados en UTIP en el momento de aparición del síndrome. 4. Los diagnosticados ya pasada la fase de SS y FMO.

Se procesaron los datos en computadora personal AT-486, con el sistema procesador de bases de datos Fox-Plus. Se muestran los resultados en figuras para variables discretas.

RESULTADOS Y DISCUSION

Según esta investigación, las infecciones son responsables de gran parte de la morbilidad y los costos, al ocupar un largo estadio en UTIP, pues el 54,2 % de los 380 pacientes sufrieron procesos infecciosos y de éstos el 30,1 % con complicaciones iniciadas con un SS,1-4 y complicación del mecanismo de agresión del agente sobre el hombre y su respuesta como hospedero.1,4 Si no se logra detener evolucionará hacia etapas más avanzadas, para llegar a fallecer como sucedió en el 24,2 % de ellos, lo cual se sumaría a la alta mortalidad de estos casos, a pesar de las acciones terapéuticas oportunas.1-8

Se intentaron comparar resultados de diferentes autores y no lo permitió la diversidad de clasificaciones evolutivas;4 no obstante Bone7,9 definió las diferentes etapas; no se hallaron estadísticas al respecto en la literatura médica, aunque los resultados finales publicados no difieren de los aquí presentados, y concretan, que el éxito se basa en la instauración temprana del diagnóstico y tratamiento.1-7,11

En este estudio se logró obtener 4 grupos de pacientes:

  • Un primer grupo, al que se le realizó el diagnóstico de SS en el Cuerpo de Guardia antes de su ingreso en UTIP, pero con desconocimiento del tiempo transcurrido antes del diagnóstico en esa fase. De este grupo el 50 % (figura 1), no se agravó y se considera fue el que menos tiempo transcurrió en fase de SS; el 20 % pasó a una etapa siguiente de gravedad (SS con FMO). En ambos subgrupos todos sobrevivieron. Tres pacientes llegaron a etapa de shock séptico con FMO, y fallecieron para una mortalidad del 30 % en el grupo.
  • Al segundo grupo, se le realizó el diagnóstico de SS o fase más avanzada al llegar a UTIP (figura 2), posiblemente más temprano que en el grupo anterior. El 42 % llegó al estadio de shock séptico con FMO y sólo falleció el 16 % de éste.
  • Un tercer grupo que se observó evolucionar desde su inicio y se le realizó el diagnóstico de SS al momento de aparición. De los 16 pacientes de este grupo (figura 3), 13 no pasaron de la etapa de SS y 3 pasaron a la etapa de SS con FMO. Ninguno pasó de esta etapa y no hubo fallecidos.
Muy contrariamente, un cuarto grupo de 17 pacientes, con proceso infeccioso (figura 4), a los cuales se les realizó el diagnóstico de shock séptico y FMO, inicialmente, con un diagnóstico y terapéutica tardía, y una mortalidad del 53 %, la más alta de los 4 grupos, como era de esperar.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Balk RA, Bone RC. The septic syndrome, definition and clinical implication. Crit Care Clin 1989;5:1.
  2. Manzano JL, Manzano JJ, Medina D. Shock séptico (I): fisiopatología, Med Clin (Barcelona) 1993;100:266-74.
  3. Manzano JL, Bolaños J, González B. Shock séptico (II): tratamiento. Med Clin (Barcelona) 1993;100:305-15.
  4. Jafari HS, McCracken GH. Sepsis and septic shock: a review for clinicians. Pediatr Infect Dis J 1992;11:739-49.
  5. Vallet B, Chopin C, Curtis SE, Dupuis BA, Fourrier F, Mehdaoui H, et al. Prognostic value of the dobutamine test in patients with sepsis syndrome and normal lactate values: a prospective, multicenter study. Crit Care Med 1993;21(12):1868-75.
  6. Glauser MP, Zanetti G, Baumgartner JD, Cohen J. Septic shock: pathogenesis. Lancet 1991;338:732--5.
  7. Bone RC. The pathogenesis of sepsis. Ann Intern Med 1991;115-457-69.
  8. Zimmerman JJ, Dietrich KA. Current perspectives on septic shock. Pediatr Clin North Am 1987;34:131--63.
  9. Bone RC. Sepsis, the sepsis syndrome, multi-organ failure: a plea for comparable definitions. Ann Intern Med 1991;114:332-3.
  10. Kreger BE, Craven DE, McCabe WR. Gram-negative bacteremia IV. Reevaluation of clinical feature and treatment in 612 patients. Am J Med 1980;68:344.
  11. Cerra FB. Multiple organ failute syndrome. En: Bihari DJ, Cerra FB, eds. Multiple organ failure. California: The Society of Critical Care Medicine. 1989:1-23.
Recibido: 21 de noviembre de 1994. Aprobado: 24 de noviembre de 1994.

Dr. Enrique Guzmán Rodríguez. Hospital Pediátrico Docente "William Soler" Ave. San Francisco 10112, Altahabana, Ciudad de La Habana 10800, Cuba.

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons