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Revista Archivo Médico de Camagüey

versão On-line ISSN 1025-0255

AMC vol.6  supl.2 Camagüey  2002

 

CASOS CLÍNICOS

 

Fasciola hepática: como fiebre de origen desconocido sin eosinofilia

 

Fasciola hepatic: as fever of unknown origin without eosinophilia

 

 

Dr. Miguel Paulino Basulto; Dr. Rafael Pila Pérez; Dr. Rafael Pila Peláez; Dra. Carmen Guerra Rodríguez; Dr. Luis Vázquez Pérez

Hospital Provincial Manuel Ascunce Domenech. Camagüey, Cuba.

 

 


RESUMEN

Se presenta el caso de una paciente de 31 años de edad procedente del hospital materno con un síndrome febril de varias semanas de evolución. En nuestra sala se le practicaron diferentes exámenes de laboratorio, todos fueron negativos al plantearse entonces una fiebre de origen desconocido; posteriormente se le practicó la biopsia hepática y se comprobó lesión granulomatosa y, al aparecer en la copa cónica huevos de Fasciola hepática, se le impone tratamiento con Emetina. Finalmente se concluyó que se trataba de una Fasciola hepática con una forma no común de presentación, dada fundamentalmente por fiebre y sin eosinofilia.

DeCS: FASCIOLA HEPÁTICA; FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.


ABSTRACT

A 31 years old patient coming from the maternity hospital with fever syndrome of some evolution works was presented. In our ward, different laboratory exams are precticed, all were negative when appearing a FOD, after wards, a hepatic biobsy was performed and a granulomatosis lesion was proved. When seeing fasciola egges in the conic cups, successful treatment is imposed with Emetine, it was concluded that this fasciola hepatics has a non common form with fever, without eosinophilia.

DeCS: FASCIOLA HEPATICA; FEVER OF UNKNOWN ORIGIN.


 

 

 

INTRODUCCIÓN

Los múltiples centros en los que se valoraron a los enfermos con fiebre de origen desconocido (FOD) han llegado a una conclusión unánime, es decir, a que las causas infecciosas, neoplásicas y conectivopatías son la causa del 40, 20 y 15 % respectivamente, de estas fiebres. Otras dos categorías diversas o misceláneas y causa desconocida forman el 25 % restante. Los estudios realizados en diversos centros del mundo han aplicado los criterios de Petendorf y Beenson1 que son: enfermedad de más de tres semanas de duración, fiebre que en varias ocasiones supera los 38, 3o C y la imposibilidad de llegar al diagnóstico tras una evaluación de una semana en el hospital.

Una de las causas de la FOD infecciosa es la fasciolasis hepática, que es una enfermedad irregularmente repartida por el mundo. Frecuente en Latinoamérica y Francia,2 rara en Estados Unidos, Inglaterra y España.3 La fasciolasis es una parasitosis, cada vez más frecuente y mejor conocida en todo el mundo, y fundamentalmente en Cuba, donde hasta hace poco su diagnóstico en el hombre había sido infrecuente; su aparición más frecuente se registra en América del Sur, África y Europa.4

Ha motivado la realización de este trabajo el hecho de haber encontrado a una paciente con FOD causada por Fasciola hepática, pero que tenía como característica adicional la ausencia de eosinofilia, hallazgo común en estos enfermos y que se ha señalado en pocas ocasiones en el mundo.

 

PRESENTACIÓN DEL CASO

Se trata de una paciente blanca, femenina, de 31 años de edad, con antecedentes de salud, que acudió al servicio de medicina interna remitida del hospital materno refiriendo fiebre de 38, 5 a 40º C de más de un mes de evolución. Al inicio se había interpretado que era de origen ginecológico, y más tarde es descartado por laparoscopia. Al momento del ingreso la paciente presentó fiebre de entre 38-40º C a cualquier hora del día, astenia marcada, anorexia y pérdida de peso de aproximadamente 20 libras en el tiempo descrito, junto con palidez cutáneo mucosa al examen físico, por lo que se ingresó con el diagnóstico de FOD. Durante su estadía en la sala la paciente mantuvo su cuadro febril, anorexia, pérdida de peso y gran palidez cutáneo mucosa por lo que fue necesario luego de detectar cifras bajas de hemoglobina, realizar transfusiones de glóbulos, al tiempo que se indicaron y realizaron el resto de los exámenes de laboratorio. A los tres meses de iniciado el cuadro febril, la paciente presentó dolor abdominal difuso, posteriormente localizado en el hipocondrio derecho, donde se apreciaba aumento de volumen de la zona en proyección hacia la vesícula biliar por lo que fue necesario repetir los exámenes de laboratorio, ecografía abdominal, la cual fue patológica, posteriormente TAC de hígado y, por último, laparoscopia con biopsia hepática. Mientras se esperaba resultado del tercer examen de copa cónica.

Datos analíticos:

Hemograma con diferencial: Hto 0, 26 Leuco 8, 0 x 106/L P 0.67 L 0, 28 M 0, 02 E 0, 03 St 0, 00

Eritrosedimentación 126 mm/h, otra eritrosedimentación más por encima de 100 mm/h

VDRL: no reactivo

VIH: negativo

Serología lenta en busca de Brucelas: negativa

Rosa de Bengala: negativa

Minicultivos: tres negativos

Coombs directo: negativo

HbsAg: negativo

Heces fecales: tres negativas

Conteo absoluto de eosinófilos 100 x 106/L

Conteo de plaquetas 318 x 106/L

Ecografía 1: Hígado homogéneo que no rebasa el reborde costal, vesícula sin litiasis. Resto normal.

Ecografía 2: Hígado de ecogenicidad finamente irregular, que rebasa un través de dedo el reborde costal. Vesícula de tamaño normal, sin litiasis. Discreta esplenomegalia. Riñones normales.

Ecografía 3: Hígado de ecogenicidad algo irregular hacia su lóbulo derecho, con una imagen nodular de baja ecogenicidad, de contornos imprecisos, de más o menos 16 mm hacia la cara diafragmática del lóbulo derecho con el aspecto de un granuloma. Vesícula de tamaño normal, con su pared fina e imagen ecogénica sin sombra acústica, móvil, que se desplaza con los cambios de posición, de más o menos 11 mm, que impresiona estar en relación con una fasciola intravesicular. Páncreas, bazo y riñones normales.

TAC de hígado: Lesiones hipodensas, algo irregulares en el lóbulo derecho del hígado, que pudieran estar en relación con microabscesos o lesiones granulomatosas.

Laparoscopia: Hígado con múltiples imágenes serpiginosas alargadas blanco-amarillentas que hacen prominencia. Conclusiones: Granulomatosis hepática (Fasciolasis hepática). Se le realizó biopsia.

Biopsia de hígado: Hepatitis reactiva secundaria a fasciolasis.

Tercer examen de copa cónica: Se observan huevos de Fasciola hepática 30 por concentración.

Se habían realizado otros exámenes como endoscopia, Rx de tórax, estudio inmunológico, los cuales fueron negativos. Se concluye que la paciente es portadora de fasciolasis, la cual fue tratada y curada.

 

DISCUSIÓN

De acuerdo con el ciclo biológico de la Fasciola hepática se distinguen dos formas clínicas:

a). Fase invasiva en la que la fasciola llega desde el duodeno al parénquima hepático, con una duración media de dos a tres meses.

b). Fase crónica o de estado, cuando el parásito llega al árbol biliar ya adulto y es capaz de eliminar huevos por las heces.

En la fase invasiva o aguda aparecen alteraciones digestivas de tipo dispéptico, artralgias, mialgias y astenia, el cuadro clínico característico se configura con la tríada de dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y fiebre, esta última es irregular y oscila alrededor de 38-39º C de predominio vespertino, como lo presentó nuestra paciente; muy raramente se acompaña de esplenomegalia. Estos síntomas se mantienen a lo largo de toda la fase aguda con afectación general progresiva, anorexia y pérdida de peso variable como lo apreciamos en esta enferma.

La fase crónica es más anodina que la fase aguda, y suele comenzar a partir del tercer mes después de la parasitosis; tras los síntomas floridos y agudos el paciente mejora su estado general de forma espontánea, desaparece la fiebre y la eosinofilia va decreciendo progresivamente en los meses siguientes, aunque sin llegar a desaparecer. En nuestra paciente, en la fase aguda, no se encontró una leucocitosis ni eosinofilia, a pesar de realizar la búsqueda en cuatro oportunidades, incluso con conteo absoluto de eosinófilos; algunos autores2-6 señalan estos hallazgos, lo que puede estar relacionado con portadores de formas adultas. La eritrosedimentación se encuentra elevada en todos los afectados, como lo apreciamos en esta paciente.1-4

Las manifestaciones en la fase aguda de tipo generales pueden variar desde un simple dermografismo, pasando por prurito, urticaria, hasta crisis de edema de Quinke.4-6 En la fase crónica los enfermos entran en fase silente que puede ser alterada únicamente por la presencia de episodios intercurrentes de angiocolitis, ictericia obstructiva, o bien simplemente por cólicos hepáticos producidos por el mismo parásito.7

La presentación en esta paciente como FOD es significativamente rara, ya que solo ha sido reportada por Aguirrierrasti y colaboradores en 1978 en España8 y por Lapierre en 1972 en Francia,9 no vemos esta forma de presentación clínica reportada por otros autores, mientras que la ausencia de eosinofilia es otro dato a tener en cuenta en esta forma de presentación.2,9-11

En nuestra paciente la laparoscopia fue sumamente útil al presentarse la lesión característica en la fasciolasis hepática, con la aparición de unos cordones blanquecinos en la superficie hepática,12 como lo apreciamos en esta enferma, que traducen las lesiones necróticas tuneliformes producidas por el parásito al invadir el parénquima hepático, progresando en un principio de forma subcapsular, estos cordones en la fase crónica toman una coloración más amarillenta y se hacen de menor calibre por retracción cicatrizal. Otras lesiones encontradas durante la laparoscopia en la superficie hepática, son las de tipo nodular,13 no es infrecuente encontrar en la laparoscopia una ligera esplenomegalia y discreta ascitis, lo cual no fue encontrado en esta enferma. La biopsia hepática suele dar únicamente un infiltrado eosinófilo cuando no es dirigida, pero con la laparoscopia determina formaciones granulomatosas,14 como apreciamos en esta oportunidad.

La búsqueda de huevos del parásito en las heces o en un aspirado biliar del enfermo en la fase crónica es la prueba idónea de diagnóstico,3 y así lo pudimos observar en nuestra paciente.

Fue llamativo que en la ecografía abdominal se encontró una imagen que, por la forma y movimiento, hiciera sospechar a una Fasciola hepática.

El tratamiento clásico de la fasciolasis hepática ha sido a base de emetina (15) durante la fase aguda y la cloroquina 16 en la fase crónica, a dosis de 500 mg diarios durante 10 días. En la actualidad, la emetina ha sido superada por la dihidroemetina,17 por la menor toxicidad cardiovascular18 empleada a dosis de 1 mg/kg de peso durante 10 días, otros medicamentos usados son el4-7 fenantrolina,5-6 quinona, bithionol, niclofolan, praziquantel, triclabendazol, entre otros.16,19

Nuestra paciente resolvió todo su cuadro clínico con emetina, pero realizando electrocardiograma cada cinco días. La paciente fue dada de alta sin alteraciones. Se concluye que la Fasciola hepática presenta una forma clínica abigarrada y no común, señalada por otros autores como FOD y sin eosinofilia, en afectados donde la clínica al decir que está en fase aguda o crónica presenta dificultades.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Petersdorf R, Beenson PB. Fever of unexplained origin: Report on 100 cases. Medicine. 1961;40:1-7.

2. Ayewsa Dean C, Muñoz Fernández J, Ague Aparicio J, García Campos F, Gaona Morell J, Díaz Otazu R. Distomatosis por Fasciola hepática. A propósito de 8 casos. Rev Clin Esp. 1985;176:410-4.

3. Anton Aranda E, García Carasusán M, Celador Almaraz A, Cir Lucumberri M, Urribarrena Echevarría R, Rivero Puente A. Fasciolasis hepática: Revisión de 5 casos. Rev Clin Esp. 1985;176:410-4.

4. Giraudet J. Reflexions sur une epidemie de distomatose hepatique humaine. Presse Med. 1998;86:189-96.

5. Ibarra F, Montenegro N, Vera Y, Boulard C, Quiroz H, Flores J. Comparison of three ELISA testes for seroepidemiology of bovine fasciolasis. Vet Parasitol. 1998;77:229-36.

6. Rodríguez Osorio M, Rojas J, Gómez García V. Fasciola hepática: partial characterization of circulating antigens. J Parasitol. 1998;84:1053-5.

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8. Aguirre Erasti C, Valerdi Alvarez E, Rodríguez P. Fasciola hepática: estudio de 7 pacientes. Med Clin. 1978;71:14-20.

9. Lapierre J. La distomatose hepatique in France. Presse Med. 1972;75:1473-9.

10. Zaragocí Moliner J. Fasciola hepática intracoledocal. Rev Esp Enf Ap Dig. 1972;38:77-81.

11. San Julian J. Distomatosis biliar. Rev Esp Enf Ap Dig. 1998;30:91-7.

12. Schever P. Interpretación de la biopsia hepática. España: Editorial Barcelona Jims; 1995.

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17. Croese J, Champan G, Gallacher D. Evolution of fasciolasis after eating wild water cress. Aust NZ J Med. 1994;12:535-7.

18. Pautrizel R, Bailenger J, Tribouley J, Divet J. Traitement de la distomatode á fasciola hepatica par dehydroémetine. Presse Med. 1984;92:1979-82.

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Recibido: 6 junio de 2002
Aprobado: 12 diciembre 2002

 

 

Dr. Miguel Paulino Basalto. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital Provincial Manuel Ascunce Domenech. Camagüey, Cuba.

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