Artículos Originales

Hospital General de Morón Servicio de Neurocirugía

Muerte precoz en la hemorragia subaracnoidea aneurismática

Dr. Ángel J. Lacerda Gallardo¹ y Dr. Juan Carlos Estenoz Esquivel²

1. Especialista de I Grado en Neurocirugía.
2. Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en Cuidados Intensivos.

RESUMEN

Se realizó un estudio observacional-descriptivo, de todos los pacientes mayores de 15 años, fallecidos por una hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) los cuales fueron estudiados anatomopatológicamente en el Hospital General Docente de Morón, en el período comprendido entre el 1ro. de enero de 1986 y el 31 de diciembre de 1996. En el período se diagnosticaron a aquéllos que presentaron una HSA: 19 pacientes; de ellos 7 (36,84 %), fallecieron en la comunidad sin recibir atención médica; éstos constituyeron el universo de estudio, de ellos 3 eran masculinos y 4 femeninos, con una edad media de 48,86 años. En el 71,43 % se recogió el antecedente de hipertensión arterial y en el 100 % de los encéfalos estudiados, los sacos aneurismáticos se localizaron en el segmento anterior del círculo de Willis. Los hallazgos anatomopatológicos demostraron la presencia de inundación ventricular en el 100 % de los casos, mientras que la anormalidad extraneurológica más hallada fue el edema y la congestión pulmonar, presente en 5 pacientes (71,43 %).

Descriptores DeCS: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA/mortalidad; aneurisma cerebral/mortalidad; MUERTE SUBITA.

La hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) es una de las enfermedades neurológicas con una mortalidad que excede el 50 %.¹ La incidencia anual en el mundo, es de 10 casos por cada 100 000, y más del 65 % de aquéllos que experimentan la ruptura de un aneurisma intracraneal, mueren o quedan severamente incapacitados.²

Hoy en día los reportes sobre el manejo del vasoespasmo y el resangramiento, complicaciones frecuentes de la HSA son numerosos, sin prestarse la adecuada atención hacia aquellos pacientes que sufren esta enfermedad, los cuales no alcanzan a llegar con vida a los centros asistenciales de salud, a pesar de que su número es significativo.³

Con este estudio nos hemos propuesto, conocer la mortalidad por HSA en la comunidad, en los pacientes que no al-canzaron una atención especializada, identificar los riesgos de ruptura aneurismática y revisar el protocolo anatomopatológico, para determinar los mecanismos que se relacionaron con la muerte de estos pacientes en nuestro medio.

MÉTODOS

Se realizó un estudio observacional-descriptivo de todos los pacientes mayores de 15 años, fallecidos por HSA, los que fueron estudiados anatomopatológicamente en nuestro hospital, en el período comprendido entre el 1ro. de enero de 1986 y el 31 de diciembre de 1996, y se tomó como criterio de inclusión, que éstos fallecieran en la comunidad, sin atención médica alguna, para constituir ellos, nuestro universo de estudio. Este grupo se denominó: fallecidos por muerte precoz o súbita en la comunidad.

En todos se revisó el protocolo de estudio anatomopatológico completo, y se determinó la edad, el sexo, y la localización de los aneurismas en el círculo de Willis; cada uno se distribuyó por segmentos vasculares, los factores de riesgo que contribuyeron a la ruptura aneurismática y los fenómenos neurológicos y extraneurológicos que determinaron la muerte.

Los datos se recogieron por los autores mediante una encuesta con criterios computadorizables, creada para la recepción de todos los pacientes con HSA en nuestro centro. La información se procesó con una microcomputadora XT compatible, para esto se utilizó el paquete estadístico MICROSTAT, para el empleo de los métodos adecuados en cada variable, y la distribución de frecuencia fue la más utilizada.

Los resultados se expresan en tablas para su mejor comprensión.

RESULTADOS

En el período comprendido entre el 1ro. de enero de 1986 y el 31 de diciembre de 1996, en el Hospital General Docente de Morón, Ciego de Ávila, se diagnosticaron anatomopatológicamente a 19 pacientes que mostraban HSA, de éstos 7 (36,84 %), fallecieron sin alcanzar atención médica alguna, los que constituyeron nuestro universo de estudio. De ellos, 3 eran masculinos y 4 femeninos, con una edad media de 48,86 años. En 5 pacientes (71,43 %), se registraron antecedentes de hipertensión arterial (HTA) mal controlada, y en el 100 % los sacos aneurismáticos se localizaron en el segmento anterior del círculo de Willis (tabla 1).

TABLA 1. Características de los pacientes con muerte súbita secundaria a hemorragia subaracnoidea aneurismática

Variable	Muerte súbita
No. de pacientes	7 (36,84 %)
Masculinos: femeninos	3 : 4
Edad media	48,86 (36 - 67)
Historia de la HTA	5 (71,43 %)
Aneurismas de la circulación anterior	7 (100 %)

Fuente: Historias clínicas.

Hallazgos anatomopatológicos:

A todos los pacientes se les realizó un examen anatomopatológico completo. En la tabla 2, se puede apreciar cómo la inundación ventricular, presente en el 100 % de los exámenes, constituyó el hallazgo neurológico más frecuentemente asociado a la HSA. Las anormalidades extraneurológicas más halladas fueron el edema y congestión pulmonares, presentes en 5 pacientes (71,43 %). TABLA 2. Hallazgos posmortem

Edad/sexo	Localización del aneurisma	Inundación ventricular pulmonar	Edema y congestión
48 /M	ACM	+	+
50 /F	A Com A	+	-
86 /M	A Com P	+	+
37 /M	A Com A	+	-
53 /F	ACM	+	+
41 /F	ACM	+	+
67 /F	ACA	+	+

ACM: Arteria cerebral media. ACom A: Arteria comunicante anterior. ACA: Arteria cerebral anterior. ACom P: Arteria comunicante posterior.

DISCUSIÓN

En nuestro estudio el 36,84 % de los pacientes que fallecieron por HSA, presentó un cuadro de muerte precoz o súbito, cifra superior a la reportada por numerosos autores en estudios epidemiológicos, donde la proporción de pacientes que mueren sin llegar al hospital, fluctúa entre el 3 y el 17 %,^3-12 como se puede apreciar en la tabla 3, aunque algunos han informado hasta el 30 % de mortalidad,¹³ lo que se aproxima a nuestros resultados.

TABLA 3. Proporción de muerte súbita en estudios epidemiológicos de hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea

Autor	No. de pacientes con HSA	No. de pacientes con muerte súbita (%)
Crawford y Sarner	57	7 (12,28)
Pakarinen	554	76 (13,72)
Fogelholm	146	16 (10,96)
Ljunggren y otros	251	43 (17,13)
Bonita y Thomson	180	26 (14,44)
Ward y otros	7	1 (14,29)
Longstreth y otros	171	5 (2,92)
Fogelholm y otros	351	47 (13,39)
Broderick y otros	80	9 (11,25)
Schievink y otros	113	13 (11,50)
Presente estudio	19	7 (36,84)

La alta frecuencia con que se presenta la muerte súbita, en los pacientes fallecidos por una HSA en nuestra casuística, puede tener numerosas explicaciones. El descontrol que presentaban los pacientes con HTA pudo facilitar la ruptura aneurismática; por otra parte, la ausencia de cobertura total por el médico de la familia en la comunidad de nuestra provincia, durante gran parte del período que interesa al presente estudio, trajo como consecuencia el retardo en la atención de emergencia de éstos en el área de salud, lo que pudo influir en la mortalidad, si se toma en consideración que ellos presentaron una hemorragia intracraneal severa, con invasión ventricular en la totalidad de los casos, cuadro que representa un alto riesgo para la vida y que exige de una atención inmediata.

En nuestra serie el 100 % de los fallecidos mostraron aneurismas de la circulación anterior del círculo de Willis, lo cual no concuerda con los resultados de otros autores, los que reportan entre el 26 y el 79 % de muerte súbita, por aneurismas de la circulación posterior, en comparación con los de la circulación anterior, que la presentan entre el 9 y el 59 %,^14,15 no obstante nuestra muestra es muy inferior que la presentada por estos autores, por lo que no diferimos de estos resultados, ni tenemos conclusiones definitivas.

Al menos 5 mecanismos que se sugieren, pudieran resultar en una muerte precoz, de los pacientes con HSA: 1. Un incremento súbito de la presión intracraneal. 2. El efecto de masa intracraneal secundario a un hematoma. 3. La hemorragia intraventricular con extensión aguda al IV ventrículo. 4. El edema pulmonar y 5. Las arritmias cardíacas.¹⁶

En nuestro estudio, la inundación ventricular fue el hallazgo neurológico más frecuente, mientras que el edema y congestión pulmonares, los extraneurológicos más encontrado, 2 elementos que pueden haber influido en la alta mortalidad; nuestros resultados coinciden con los reportados por otros autores.³

En el mundo se discute si el edema agudo de pulmón representa la causa primaria de muerte en estos pacientes, o si es un epifenómeno reflejo de la catástrofe intracraneal, que resulta en una tormenta simpática.¹⁷ En enfermos con infarto agudo del miocardio, el edema pulmonar se asocia con una alta mortalidad, y es la causa primaria de la muer-te.¹⁸ En las necropsias no se halló ningún elemento que hiciera sospechar una afección primaria del miocardio, por lo que creemos que el edema y congestión pulmonares, tan frecuentemente encontrados en los estudios anatomopatológicos de la presente serie, fueron de origen neurógeno.

En conclusión planteamos, que la alta mortalidad que presenta la HSA en la comunidad atendida por nuestro Hospital, se encuentra en relación con el descontrol de los factores de riesgo por parte de los pacientes, en estrecha relación con las severas complicaciones neurológicas y extraneurológicas mostradas por esta entidad.

El desarrollo alcanzado por la atención primaria en nuestra provincia, debe influir positivamente en la reducción de la frecuencia de muertes súbitas, en los pacientes que sufren de HSA en el área de salud, mediante el manejo temprano de estos enfermos en este nivel de atención, en estrecha relación con el secundario. El desarrollo de estudios posteriores podrán justificar nuestros planteamientos.

SUMMARY

An observational-descriptive study was conducted on all the patients over 15 who had died from an aneurysmal subarachnoid hemorrhage and had been previously examined from the anatomical and pathological viewpoints in General Teaching Hospital of Moron Municipality from January 1st, 1986 to December 31st, 1996. 19 patients were diagnosed with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (ASH) throughout this period; 7 of them (36.84 %), 3 males and 4 females with average age 48.86 years-old, died without medical treatment in the community and our study focused on these cases. 71.43 % of patients suffered from blood hypertension and 100 % of the examined brains presented aneurysmal sacs located in the anterior segment of Willi's circle. Anatomical and pathological findings revealed the presence of ventricular flooding in all the cases whereas the most noted extraneurological anomaly was pulmonary edema and congestion affecting 5 patients (71.43 %).

Subject headings: SUBARACHNOID HEMORRHAGE/mortality; CEREBRAL ANEURYSM/mortality; DEATH, SUDDEN.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ingall TJ, Wiebers DO. Natural history of subarachnoid hemorrhage. En: Whisnant JP, ed. Stroke: Populations, cohorts and clinical trials. Oxford: Butterworth Heinemann; 1993:174-86.
2. Kassell NF, Drake CG. Timing of aneurysm surgery. Neurosurgery 1982;10:504-19.
3. Schievink WI, Wijdicks EFM, Parisi JE, Piepgras DG, Whisnant JP. Sudden death from aneurysmal subaracchnoid hemorrhage. Neurology 1995;45:871-4.
4. Crawford MD, Sarner S. Ruptured intracranial aneurysm. Community study. Lancet 1965;ii :1254-7.
5. Pakarinen S. Incidence, Aetiology and prognosis of primary subarachnoid hemorrhage: A study based on 589 cases diagnosed in a defined urban population during a defined period. Acta Neurol Scand 1967;43 (suppl 29):1-128.
6. Fogelholm R. Subarachnoid hemorrhage in middle-Finland: Incidence, early prognosis and indications for neurosurgical treatment. Stroke 1981;12:196-301.
7. Ljunggren B, Saveland H, Brandt L, Zygment S. Early operation and overall outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1985;62:547-51.
8. Bonita R, Thomson S. Subarachnoid hemorrhage: Epidemiology, diagnosis, management and outcome. Stroke 1985;16:591-4.
9. Ward G, Jamrosik K, Stuart-Wynne E. Incidence and outcome of cerebrovascular disease in Perth, Western Australia. Stroke 1988;19:1501-6.
10. Longstreth WT Jr, Nelson LM, Koepsell TD, Van Belle G. Clinical course of spontaneous subarachnoid hemorrhage: A population-based study in King County, Washington. Neurology 1993;43:712-8.
11. Fogelholm R, Hernesniemi J, Vapalahti M. Impact of early surgery on outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A population-based study. Stroke 1993;24:1649-54.
12. Broderik JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsik T, Leach A. Initial and recurrent bleeding are the major causes of death following subarachnoid hemorrhage. Stroke 1994;25:1342-7.
13. Solomon RA. Perioperative care of patients with aneurysm. En: Salcman M,ed. Current Techniques in Neurosurgery, Philadelphia Current Medicine; 1996:70-78.
14. Schievink WI, Wijdicks EFM, Piepgras DG, Chu C-P, O'Fallon WM, Whisnant JR. The poor prognosis of ruptured intracranial aneurysms of the posterior circulation. J Neurosurg 1995;82:791-5.
15. Freytag E. Fatal rupture of intracranial aneurysms: Survey of 250 Medicolegal cases. Arch Pathol 1966;81:418-24.
16. Fisher CM, Ojemann RG. Bilateral decompresive craniectomy for worsening coma in acute subarachnoid hemorrhage: Observations in support of the procedure. Surg Neurol 1994;41:65-74.
17. Samuels MA. Cardiopulmonary aspects of acute neurologic diseases. En: Ropper AH, ed. Neurological and Neurosurgical intensive care. 3er ed, New York: Raven Press; 1993:103-19.
18. Fedullo AJ, Wahl GW, Bixby K. Acute cardiogenic pulmonary edema treated with mechanical ventilation: Factors determining in hospital mortality. Chest 1991;99:1220-6.

Recibido: 14 de noviembre de 1997. Aprobado: 4 de enero de 1998.

Dr. Ángel J. Lacerda Gallardo. Hospital General Docente de Morón, Ciego de Ávila, Cuba.