ACTUALIZACIONES

Temas de actualización del Manual de procedimientos
de diagnóstico y tratamiento en cirugía general*

Coma hiperosmolar

Hyperosmolar coma

Dr. René Rocabruna Pedroso ^I

^I Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar de Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas Finlay-Albarrán. ISCM-H. Miembro del Grupo Nacional de Cirugía.

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1. DEFINICIÓN

El coma hiperosmolar, hiperglicémico, no cetoacidótico, o más conocido como hiperosmolar, es un grave trastorno metabólico que puede verse en determinados pacientes diabéticos cuando, a expensas, sobre todo de una hiperglicemia severa, mayor de 500 mg/dL, y en menor grado, de una hipernatremia absoluta. Se origina por el aumento de la osmolaridad plasmática, estableciéndose con un cuadro de deshidratación intensa, tanto intracelular como extracelular, con toma de la conciencia (que puede llegar hasta el coma).

En el coma hiperosmolar se destaca la escasa existencia o la ausencia total de la cetoacidosis acompañante.

Es característica su elevada mortalidad, cuando el referido coma no es diagnosticado a tiempo o no se aplican las medidas terapéuticas adecuadas.

2. FISIOPATOLOGÍA

El coma hiperglicémico cetósico es la forma más severa de presentación de la resistencia a la insulina o del déficit relativo de esta. El resultado es la subutilización de la glucosa y su exceso de producción, incrementándose los niveles de esta en sangre, y la osmolaridad. A medida que se hace más acentuada la hiperglicemia, se eleva la osmolaridad del plasma, lo cual trae aparejado dos consecuencias importantes: diuresis osmótica y arrastre de agua y electrolitos del medio intracelular al extracelular que da como resultado la deshidratación hipotónica en el interior de la célula y el aumento del volumen circulante para compensar la hiperosmolaridad extracelular; la hiperosmolaridad se agrava cuando por la orina no se pierde una cantidad proporcional de agua y electrolitos.

A medida que se repleta el volumen extracelular, disminuye la velocidad de filtración glomerular alterándose el mecanismo normal de eliminación de glucosa.

La cetoacidosis al parecer no surge a causa de una actividad residual de las células beta, que aun producen suficiente insulina para impedir su aparición.

3. CUADRO CLÍNICO

El cuadro comienza, generalmente, con astenia, que se hace progresiva, pudiendo llegar a la adinamia marcada, acompañada con postración. La polidipsia y, en consecuencia, la poliuria, se acentúan: se manifiesta sed creciente, el paciente adelgaza y muestra algunos trastornos de conducta. Este primer período puede evolucionar entre pocas horas a 2 semanas.

Con posterioridad, el cuadro clínico se hace dependiente de la hipovolemia (ya establecida) y de las manifestaciones neurológicas, que continúan desarrollándose. La deshidratación se hace intensa; existe sequedad de la piel y mucosas; la lengua parece tostada¨; hay pliegue cutáneo importante; taquicardia, hipotensión, shock, oligoanuria y fiebre.

Las manifestaciones neurológicas se acentúan: hay toma progresiva de la conciencia — que se va deprimiendo hasta la obnubilación —, y, finalmente, aparece el coma (no siempre profundo). Existe hipotonía muscular generalizada, hiperreflexia osteotendinosa, crisis de excitación, convulsiones, signos focales transitorios, tales como: afasia, hemianopsia, hemiparesia, signo de Babinski.

4. FACTORES DESENCADENANTES

• Venoclisis de soluciones glucosadas.
• Diuréticos (hidroclorotiacida, furosemida, etc.)
• Corticoides.
• Infecciones respiratorias, enterocólicas.
• Pancreatitis aguda.
• Quemaduras graves
• Diálisis peritoneal y hemodiálisis.
• Intervenciones quirúrgicas.
• Grandes esfuerzos físicos.
• Hipertiroidismo (tirotoxicosis)
• Hemorragia intestinal.

5. ALTERACIONES HUMORALES

• Glicemia elevada (mayor de 500 mg/dL, pero, con frecuencia, más de 800 mg/dL
• Hiperelectrolitemia relativa, provocada por hemoconcentración.
• Osmolaridad plasmática elevada (mayor de 320 mOsm/L = según la fórmula siguiente:

2 (Na + K mEq/l) + Glicemia (mg/dL) + Urea (mg %)

18 ----------------2,8

• Urea, creatinina y ácido úrico elevados.
• Prueba de Benedict de color rojo ladrillo
• Prueba de Imbert negativa o ligeramente positiva.
• pH normal (si no se asocia a acidosis láctica).

6. CRITERIO DIAGNÓSTICO

• Estado de coma (no profundo) o estado de obnubilación.
• Existe, clínicamente, deshidratación hipertónica intensa.
• Cifras de glicemia por encima de 500 mg/dL
• Osmolaridad del plasma por encima de 320 mOsm/L
• Ausencia de cetonuria o presencia muy discreta de ésta.

7. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Corregir el déficit de líquidos para restablecer la circulación.
• Compensar el déficit de insulina.
• Tratamiento del desequilibrio hidroelectrolítico.
• Vigilancia del enfermo.
• Búsqueda y tratamiento de la causa de la descompensación.

8. TRATAMIENTO

• Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (U.C.I).
• Cateterismo de vena profunda con el objetivo de administrar grandes volúmenes de líquido en cortos períodos de tiempo.
• Monitoreo hemodinámico que permita determinar la precarga del V.I. y garantizar la correcta administración de líquidos.
• Hidratación.

8.4.1. Volumen de reposición: se puede utilizar una de las siguientes variantes:

8.4.1.1 Entre 3000 mL - 3500 mL/m² de superficie corporal.
8.4.1.2 Entre 6 9 litros, (debe reponerse el 25% en las tres primeras horas y el 50% en las primeras 8 horas). En total el 75% del volumen en las primeras 12 horas.

8.4.2 Tipos de solución:

8.4.2.1 Si T.A. normal se administrarán soluciones hipotónicas o solución salina al 0,45%. Osmolaridad mínima de 0.50 mOsm/L
8.4.2.2 Si T.A. baja se utilizará solución salina al 0,9% a goteo rápido que puede repetirse si persiste la hipotensión arterial. Si a pesar de ello se mantiene este estado, está indicada la administración de plasma o albumina humana.
8.4.2.3 Administrar dextrosa al 5% cuando se alcancen cifras de glicemia de 250 mg/dL. El déficit de agua debe ser repuesto en 1224 h. con Dextrosa al 5%.
8.4.2.4 Pueden administrarse líquidos por sonda nasogástrica tan pronto las condiciones del paciente lo permitan.
8.4.2.5 Electrolitos:

• El sodio que se administre el primer día será el contenido en el total de litros de solución salina al 0,45% calculados.
• El potasio se administrará vigilando el monograma. Las dosis resultan habitualmente elevadas (usualmente existe un déficit que oscila entre 2001000 meq.).Un aspecto importante al administrar potasio es tener en cuenta si el paciente orina.
• Si esta disminuído: 2040 meq., no administrar más de 60 meq./L/h. si es normal: 1020 meq./L/h. ; debe hacerse monitoreo electrocardiográfico para detectar hipo o hiperpotasemia.

8.5 Insulina: se administrarán 10 u. de insulina simple en bolo inicialmente y se mantendrá una infusión a razón de 0,1 u/kg/h. El bolo inicial puede repetirse si no se logra un descenso de las cifras de glicemia en una hora, superior a entre 50100 mg/dL

Cuando se administran soluciones de dextrosa al 5% debe administrarse infusión de insulina pero con una dosis inferior.

8.6 Heparina profiláctica.

8.7 Intubación endotraqueal: se realizará en pacientes con toma de consciencia para garantizar la vía aérea.

8.8 Otras medidas:

8.8.1 Corrección de los trastornos ácido-base potencialmente presentes: acidosis metabólica.

8.8.2 Si existe concomitancia de acidosis láctica se recomienda tratarla según las normas establecidas para su corrección.

8.8.3 Aplicación de las medidas que se derivan del tratamiento de base o del factor desencadenante.

9. MONITORIZACIÓN

9.1 Signos vitales.
9.2 Estudios complementarios:

9.2.1 Glicemia: al inicio horaria y cada 8 horas hasta obtener su control.
9.2.2 Ionograma en sangre: al inicio y luego cada 8 horas; en orina realizarlo cada 12 h.
9.2.3 Efectuar nitrógeno uréico y creatinina al ingreso y cada 12 h hasta alcanzar mejoría úrica,
9.2.4 Conocer periódicamente la presencia de cuerpos cetónicos en sangre.
9.2.5 Realizar gasometría de acuerdo a la evolución.
9.2.6 Efectuar osmolaridad plasmática.
9.2.7 Realizar E.C.G.
9.2.8 Hemograma con diferencial.
9.2.9 Rx de tórax.

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* La presente es una reproducción actualizada de los temas que integran el Manual de procedimientos de diagnóstico y tratamiento en Cirugía, de la autoría del Grupo Nacional de Cirugía del Ministerio de Salud Pública de Cuba (MINSAP), el cual fue reimpreso por última vez en 1994. La Revista Cubana de Cirugía lo pone a disposición de los cirujanos cubanos y de todos los interesados, para que puedan utilizarlos en su trabajo diario y en beneficio de los pacientes.

Comité Editorial
Revista Cubana de Cirugía