Temas Actualizados

Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Miguel Enríquez"

Ventilación mecánica en el estado de mal asmático. Revisión actualizada

Dr. Ramón Fragoso López,¹ Dr. Rolando Vergara Aguila¹ y Dr. Jorge Soneira Pérez¹

1. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Instructor. Unidad de Cuidados Intensivos.

RESUMEN

Se revisa la aplicación terapéutica de la ventilación mecánica (VM) en el paciente con estado de mal asmático. (EMA). Se exponen los objetivos y criterios utilizados para aplicarla, los factores patogénicos que inciden en su evolución y pronóstico, y los patrones ventilatorios más eficaces utilizados actualmente. Se citan las complicaciones más frecuentes durante la ventilación mecánica del paciente asmático, como el barotrauma, los trastornos hemodinámicos y del equilibrio ácido-básico. Se sugieren mecanismos para prevenirlas. Se destaca la eficacia de la terapéutica complementaria farmacológica y ventilación, entre ellas se resaltan: el drenaje de las secreciones, la oxigenación y el empleo de anestésicos y sedantes.

Palabras clave: ESTADO ASMATICO/terapia; RESPIRACION ARTIFICIAL.

La necesidad de emplear la ventilación mecánica nos obliga a perfeccionar nuestros conocimientos sobre esta técnica y, más aún, en el caso del paciente asmático pues, por las características muy propias y específicas de su afección requiere cuidados extremos en su atención y monitorización, puesto que es muy probable incurrir en una iatrogenia terapéutica.

Las consideraciones sobre los aspectos patogénicos que rigen al estado de mal asmático han variado en los últimos años, y ha dado lugar a un enfoque diferente en su diagnóstico y tratamiento y a estos cambios no es ajena la terapéutica con ventilación mecánica.

La necesidad de conocer mejor la técnica de ventilación artificial, aplicada a una entidad que resulta frecuente en nuestro medio, nos ha impulsado a tratar de exponer los criterios actuales sobre este tema, para ayudar en su mejor atención por el personal asistencial a su cargo.

Las cifras estadísticas sobre los pacientes asmáticos que requieren ventilación mecánica, recogidas en la literatura mundial,1-4 citan una letalidad de entre el 10 y el 20 %.

En nuestro país, Vergara y Fragoso5 reportaron, en un estudio de 10 años, una cifra de 23,2 % de letalidad en 297 pacientes asmáticos tratados con ventilación mecánica, 41,7 % del total de ingresos por dicha afección entre 1974 y 1983 en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) del Hospital "Calixto García" de Ciudad de La Habana.

Hay referencias de que hasta el 80 % de los pacientes fallecidos por estado de mal asmático que no fueron ventilados mecánicamente, hubieran podido sobrevivir con el uso de esta técnica terapéutica.6,7

La aparición de algunos criterios nos obliga a usar inmediatamente la ventilación mecánica, por ejemplo: el pulso paradójico, el llamado "pulmón bloqueado" (caracterizado por tórax inmóvil y ausencia del murmullo vesicular), los trastornos cardiovasculares (tanto hemodinámicos como las arritmias), y la presencia de acidosis, fundamentalmente si es mixta, pues se asocian con incremento de la mortalidad.8-11

La tendencia, hasta fecha reciente, de considerar el nivel de CO2 en sangre arterial como un índice para iniciar la ventilación mecánica ha cedido terreno y actualmente se le concede mayor valor como factor pronóstico de riesgo vital a la presencia de acidosis, evidenciada por el pH arterial, y a los trastornos hemodinámicos representados por el pulso paradójico y las alteraciones de la tensión arterial.12-14

Una vez decidido el uso de la ventilación mecánica en el paciente asmático crítico, debemos plantearnos aquellos aspectos que incidirán directamente en el pronóstico y evolución de estos pacientes, y así tenemos al propio mecanismo causal del ataque y las implicaciones fisiopatológicas que conlleva la propia técnica en sí.

Se han identificado 2 tipos de comportamiento patogénico en el paciente asmático crítico, que se manifiestan y evolucionan clínica, hemogasométrica y ventilatoriamente de forma diferente:12,15,16 el paciente asmático que experimenta una crisis súbita provoca una rápida descompensación de su estado vital, a forma de asfixia, y exige resucitación y tratamiento urgente con ventilación mecánica. Esta es más frecuente en hombres jóvenes y se caracteriza por una severa acidosis mixta con hipercapnia y elevada incidencia de paro respiratorio y "tórax silente" al momento del ingreso. Su oportuno y enérgico tratamiento con las drogas convencionales y la ventilación mecánica permiten una rápida recuperación y que su estadía no sea muy prolongada, se logra la extubación y el destete en horas, con un pronóstico mejor. Se señala como factor fisiopatológico primario esencial el broncospasmo; el segundo grupo está formado por los pacientes que desarrollan un ataque severo y progresivo que los lleva al agotamiento y a la insuficiencia respiratoria de forma gradual, cursan con cifras muy elevadas de CO2 en sangre arterial, resultan refractarios al tratamiento médico y requieren terapéutica ventilatoria mecánica por un tiempo que oscila entre 48 horas y varios días.

En su producción juegan un rol importante la acumulación de gran cantidad de secreciones viscosas que forman tapones mucosos e impiden una adecuada ventilación, lo que favorece la perpetuación de la hipoventilación alveolar con el consiguiente incremento del riesgo de complicaciones, lo cual ensombrece el pronóstico vital de estos enfermos

La administración de ventilación a presión positiva en el paciente asmático implica beneficios y riesgos, estos últimos muchas veces son una limitante para que se logre el éxito terapéutico pleno.17-19

Menitove14 reporta que la incidencia de barotrauma en el paciente asmático con ventilación mecánica es del 10 al 30 % mayor que la reportada en los pacientes que requirieron ventilación mecánica por otras causas.

El aumento de la presión intrapulmonar también disminuye el retorno venoso, hipertensión pulmonar y claudicación del corazón derecho, que se traduce en la práctica, por un fallo de bomba derecho (figura).2,3,10,15,20

Por lo antes expuesto, la estrategia terapéutica ventilatoria a seguir en estos pacientes tendrá como objetivos, en primer lugar, vencer el broncospasmo y remover las secreciones retenidas en el árbol traqueobronquial, para restaurar los gases sanguíneos a niveles aceptables y mejorar el estado físico del paciente; en segundo lugar, evitar los efectos colaterales indeseables, fundamentalmente los cardiovasculares y pulmonares que pueda causar la técnica ventilatoria empleada, y finalmente, individualizar los patrones ventilatorios a las características específicas pues, por tratarse de enfermos críticos, sus variables y parámetros fisiopatológicos cambian rápidamente y por ello es indispensable su monitoreo constante.19,21

La vía aérea artificial elegida inicialmente estará conformada por un tubo endotraqueal del máximo calibre tolerado por el paciente (8 mm o más), para facilitar la aspiración de secreciones y disminuir la resistencia al flujo de gas por el mismo, cuyos valores sabemos están en relación inversa con el calibre del tubo endotraqueal y la velocidad de flujo del gas.22

La colocación del tubo endotraqueal (TET) pudiera empeorar el broncospasmo debido al desencadenamiento de reflejos vagales, por lo cual es útil en estos casos el uso de sedantes y analgésicos.

Hay autores que sugieren emplear fármacos con acción broncodilatadora y anestésico-sedante previamente a la maniobra de intubación, entre los cuales tenemos reportados con mayor eficacia terapéutica al halothane, ketamine y droperidol.23-25

Sugerimos la realización de la traqueostomía (TQM) cuando se necesite utilizar la ventilación mecánica por 7 o más días, o en aquellos casos en que se requiera disminuir el espacio muerto y mejorar el drenaje de la secreciones. Entre los inconvenientes de esta técnica tenemos el incremento del riesgo de sepsis y la posibilidad de que se produzcan sangramientos y lesiones traqueales.3,17,18,22

En el suministro del gas se recomienda emplear respiradores volumétricos ciclados por tiempo, con el fin de prefijar con seguridad y de acuerdo con las necesidades, los volúmenes, presiones y tiempo de duración del ciclo respiratorio.11,13

La elección del patrón ventilatorio, si bien ha estado tradicionalmente basada en criterios promedio aceptados casi unánimemente, consideramos que debe enfocarse según la naturaleza del proceso patogénico de base y de las características específicas de cada caso.9,14,21

Hasta fecha reciente se aceptaba en el tratamiento ventilatorio convencional del paciente asmático crítico utilizar un patrón caracterizado por el empleo de grandes volúmenes (volumen tidal de 12-15 mL/kg), frecuencia respiratoria de 10-14 por minuto, velocidad lenta del flujo de gas y relación inspiracion-espiración (rel. I:E) de 1/3 o menores.8,11,17

Estudios sobre el tema, realizados fundamentalmente a partir de la década del 80, han provocado una revaloración de los criterios antes expuestos, se ha tomado como base el incremento de los fenómenos de sobredistensión pulmonar y atrapamiento aéreo, propios de la entidad y que se incrementan con el empleo de grandes volúmenes, provocan así la aparición de una AUTOPEEP en estos pacientes, con la consecuente depresión hemodinámica (caída del gasto cardíaco y de la TA), trastornos ácido-básicos y alteraciones en la V/Q pulmonar que esta AUTOPEEP pueda generar,10,13

Basados en los trabajos de diversos autores como Menitove, Dellinger, Darioli, y Huang,14,15,20,26 es que se inicia el tratamiento con hipoventilación mecánica del paciente asmático crítico.

Este se basa en la administración de pequeños volúmenes tidálicos (8-12 mL/kg) y de bajas frecuencias respiratorias (6-10/min), lo cual limita la presión en las vías aéreas a 50 cmH2O máximo valor, sin tener en cuenta el nivel de CO2 sanguíneo, pues el parámetro hemogasométrico tomado como referencia pronóstico-evolutivo es el pH arterial, y éste será corregido con la infusión de bicarbonato de sodio por vía EV, para tratar de mantener cifras de pH 7,30, de EB +12 y de BS 40.14,20 Con ello se evitará la acidemia, fenómeno que causa disminución en la acción de las drogas simpaticomiméticas broncodilatadoras utilizadas.

El descenso del CO2, por tanto, no será un objetivo fundamental, se acepta que una disminución del mismo a razón de 1 kPa (7,5 mmHg) por hora es un buen índice cuantitativo pronóstico en estos enfermos. Una alcalosis hipocápnica causada por el rápido descenso de este gas puede provocar arritmias cardíacas, caída del gasto cardíaco e incluso empeoramiento del broncospamo, además de que al nivel encefálico se produce alcalosis intracelular severa que provoca edema cerebral, convulsiones y coma que pueden llevar a la muerte.4,5,8

Es un aspecto esencial mantener adecuados niveles de oxigenación mediante la aplicación de una FiO2 suficiente para que la PaO2 esté en valores de 70 o más mmHg.14,18,25

La duración del ciclo respiratorio se prefijará sobre la base de las necesidades individuales, pues si por ejemplo reducimos el tiempo inspiratorio y aumentamos la velocidad del flujo, para disminuir, la AUTOPEEP, podríamos causar incremento de la presión pico y una mala distribución regional del gas, lo cual empeoraría la insuficiencia respiratoria y elevaría las posibilidades de que ocurra un barotrauma.

Una adecuada humidificación del gas inspirado facilitará el drenaje de las secreciones traqueobronquiales, evitará la formación de tapones mucosos y microatelectasias, y disminuirá con ello la aparición posterior de sepsis respiratoria baja.12,18

La aspiración rutinaria de secreciones bronquiales no es aconsejable puesto que puede incrementar el broncospasmo; sólo se recomienda en aquellos casos que presenten abundantes secreciones que dificulten la adecuada ventilación o en presencia de atelectasias, en cuyo caso será de elección el empleo de la broncoscopia como método terapéutico de mayor eficacia.

Para evitar el broncospasmo por aspiración se recomienda la instilación de 40 mg de lidocaína disueltos en 5-10 mL de solución salina 0,9 % unos 5 minutos antes de la aspiración, lo cual ha demostrado que previene la contracción del músculo bronquial y evita la liberación de mediadores.1

Se ha reportado que el frecuente y excesivo lavado bronquial podría eliminar el agente surfactante de las vías respiratorias, y con ello crear una predisposición al colapso alveolar y a originar alteraciones de la V/Q.23

Para lograr una adecuada ventilación del paciente asmático crítico se debe garantizar la sincronización entre el enfermo y el respirador, lo cual no siempre es fácil principalmente durante las primeras horas de evolución del cuadro, pues se trata de pacientes que pueden presentar alteraciones del nivel de conciencia que oscila entre la ansiedad leve y el delirio, lo cual unido al trastorno primario respiratorio motiva que sea necesaria, en muchas ocasiones, la administración de fármacos que contribuyan a este objetivo, como los sedantes, miorrelajantes y anestésicos. Los criterios sobre la elección de uno u otro son diversos,15,23 y consideramos que lo principal es mantener un nivel terapéutico adecuado de cualquiera que sea el producto elegido, garantizando que el paciente descanse y se "desconecte" de la situación estresante que presenta.

La combinación de pancuronio y benzodiacepinas ha demostrado ser efectiva, así como el uso de halothane, solo o en combinación con un miorrelajante.27,28

La retirada del respirador se hará de forma paulatina, en dependencia de la evolución del paciente, es un criterio aceptable suspender el tratamiento sedante y miorrelajante cuando la PaCO2 sea > 45 mmHg y colocar al paciente en modo ventilatorio mandatorio (SIMV), con lo cual se iniciará el proceso de destete a base de una hiperventilación, se deben tomar como valores de referencia una frecuencia respiratoria de ±25 por minuto, una PaCO2 < 35 mmHg y una FiO2 de 0,3.3,4

Consideramos necesario insistir en que lo principal en el tratamiento del paciente asmático crítico es precisamente no tener que llegar al punto de emplear la VM, la cual hasta el momento actual constituye el último y a la vez más riesgoso recurso terapéutico en estos casos.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Dales RE, Munt PW. Use of mechanical ventilation in adults with severe asthma. Can Med Assoc J 1984;130:391-5.
2. Lim TK. Status asthmaticus in a medical intensive care. Singapore Med J 1989;30(4):334-8.
3. Manzel JK, Stogner SW, Petrini MF, Norman JR. Mechanical ventilation in patients with acute severe asthma. Am J Med 1990;89(1):42-8.
4. Karg O, Weber N. Artificial respiration of patients with status asthmaticus-clinical course complications and follow-up. Pneumologie 1990;44 (supl 1):659-60.
5. Vergara R, Fragoso R, Sellen J, Sotolongo R, Ramos M, Larrinaga A. Estado de mal asmático. Experiencia de 10 años de trabajo en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Rev Cubana Med 1987;26:673-81.
6. Westerman DE, Benatar SR, Potgieter PD, Ferguson AD. Identification of the high-risk asthmatic patient. Experience with 39 patients undergoing ventilation for status asthmaticus. Am J Med 1979;66:565-72.
7. Georg J. The treatment of status asthmaticus. Allergy 1981;36:219-32.
8. Scoggin CH, Sahn SA, Petty TL. Status asthmaticus. A nine-year experiencie. JAMA 1977;238(11):1158-62.
9. Sybrecht GW. Indications for artificial ventilation in status asthmaticus, adult respiratory distress syndrome and pneumonia. Pneumologie 1990;44(supl. 1):403-6.
10. Dellinger RP. Status asthmaticus. En: Civetta JM. Critical care. Philadelphia: J.B. Lippincot, 1988:1115-24.
11. Hiller FC, Wilson FJ Jr. Evaluación y tratamiento del asma aguda. Clin Med Norteam 1983;3:663-79.
12. Branthwaite MA. An update on mechanical ventilation for severe acute asthma. Clin Intensive Care 1990;1(1):4-6.
13. Sydow M, Burchardi H. Intensive care management of life-threatening status asthmaticus. Update in intensive care and emergency Medicine 1991;14:387-95. Edt. Springer-Verlag.
14. Menitove SM, Goldring RM. Combined ventilator and bicarbonate strategy in the management of status asthmaticus. Am J Med 1983;74:898-901.
15. Dellinger RP. Acute life-threatening asthma. Postgrad Med 1991;90(3):63-6.
16. Wasserfallen JB, Schaller MD, Feihl E, Perret CH. Sudden asphyxic asthma: a distinct entity? Am Rev Respir Dis 1990;142(1):108-11.
17. Hotchkiss RS, Wilson RS. Asistencia respiratoria mecánica. Clin Med Norteam 1983;2:411-32.
18. Iisalo EVM, Iisalo ET, Vapaavuori MJ. Porlonged artificial ventilation in severe status asthmaticus. Acta Med Scand 1969;185:51-5.
19. Braman SS, Kaermerlen JT. Intensive care of status asthmaticus: A 10-year experience. JAMA 1990;264(3):366-8.
20. Darioli R, Perret C. Mechanical controlled hypoventilation in status asthmaticus 1984;129(3):385-7.
21. Hall JB, Wood LD. Management of the critically ill asthmatic patient. Med Clin North Am 1990;74(3):779-96.
22. Simon A, Nebel B, Metz G. Emergency intubation and ventilation therapy in severe bronchial asthma. Pneumologie 1990,44 (supl 1):657-8.
23. Sahn SA, Lakshminarayan RE, Petty TL. Weaning from mechanical ventilation. JAMA 1987;235:2208.
24. Rosseel P, Lauwers LF, Baute L. Halothane treatment in life-threatening asthma. Intensive Care Med 1985;11:231-6.
25. L'Hommedieu CS, Arens JJ. The use of ketamine for the emergency intubation of patients with status asthmaticus. Ann Emerg Med 1987;5:568-71.
26. Huang SG. Experiences with the application of mechanically controlled hypoventilation in status asthmaticus. Chung-Hua-Chieh-Ho-Ho-Hu-Hsi-Tsa-Chih. 1990;13(1):22-4.
27. Levin N, Dillon JB. Status asthmaticus and pancuronium bromide. JAMA 1972;222:1265-8.
28. Saulnier FF, Durocher AV, Deturck R, Lefevre MC, Wittel F. Respiratory and hemodynamic effects of halothane in status asthmaticus. Intensive Care Med 1990;16(2):104-7.

Recibido: 3 de junio de 1994. Aprobado: 15 de septiembre de 1994.

Dr. Ramón Fragoso López. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Miguel Enríquez", Ramón Pintó No. 202, Luyanó, Ciudad de La Habana, Cuba.