Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras"

Daño vascular en el hipertenso esencial

Dr. Alfredo Vazquez Vigoa,1 Dr. Luis Javier Lima Pérez,2 Dra. Zulema González del Valle González,3 Dra. Rosa Jiménez Paneque,4Dra. Nélida María Cruz Álvarez,5 Dra. Vivian Fleites Brage6 y Dr. Alfredo Vázquez Cruz7

Resumen

Se estudió una muestra de 140 sujetos (70 hipertensos y 70 trabajadores normotensos) para verificar si el daño vascular determinado por el engrosamiento del complejo íntima media (C.I/M) y evidencia de placa de ateroma en arteria carótida y femoral era mayor en los primeros y evaluar las relaciones de estos cambios estructurales entre ambas arterias. A todos los pacientes se les realizó Eco Doppler Modo B de arteria carótida y femoral para demostrar el engrosamiento del C.I/M y evidencia de placa de ateroma. Se incluyeron sujetos de ambos sexos entre 25 y 70 años de edad. Para la comparación de los grupos (estudio y control) se utilizaron pruebas para comparar proporciones y promedios para las variables cuantitativas (grosor íntima media y número de placas), estas comparaciones se realizaron de forma simple (univariadas). Se encontró que el grosor del C.I/M de arteria carótida se presentó fundamentalmente en el grupo de pacientes hipertensos (48,6 %), Se observó una asociación estadísticamente significativa entre el incremento de PAS/ PAD y engrosamiento del C.I/M en el grupo de hipertensos (p= 0,000). La PAS alcanzó en el grupo de pacientes hipertensos una mayor preponderancia en la influencia del engrosamiento del C.I/M que la PAD (p = 0,005 vs 0,01). Se concluyó que los mayores promedios de engrosamiento del C.I/M se encontraron en el grupo de pacientes hipertensos y que tanto la PAS como la PAD fueron determinantes en su aparición aunque fue la PAS la que alcanzó mayor significación estadística (p = 0,005). La presencia de placa en ambas arterias fue mayor en el grupo de hipertensos. Se demostró una asociación significativa entre grosor del C.I/M y evidencia de placa de ateroma.

DeCS: HIPERTENSION; ENFERMEDADES VASCULARES; ECOCARDIOGRAFIA DE DOPPLER.

La hipertensión arterial (HTA) ha sido reconocida como el marcador de riesgo cardiovascular mayor o más importante y existe la evidencia de que la elevación de la presión arterial (PA) incrementa la probabilidad de enfermedad isquémica del corazón, apoplejía, aterosclerosis y de mortalidad total.1

Las alteraciones de los órganos diana contribuyen a la morbilidad de la HTA y sirven como marcadores precoces de riesgo; son consecuencia de la acción a través del tiempo de la elevación mantenida de la PA sobre el sistema cardiovascular mediante la influencia de 3 factores presentes en el hipertenso, como: El efecto de la sobrecarga mecánico-hemodinámica, aceleramiento del proceso aterosclerótico y proliferación exagerada de varios tipos de células del sistema cardiovascular principalmente las musculares.2

El último reporte de la OMS enfatizó que el objetivo del control de la HTA consiste en su prevención primaria, detección temprana y tratamiento adecuado para impedir el daño de órganos diana.3

El daño de los vasos arteriales extracoronarios representan la causa principal de complicaciones en la HTA. Existe poca información sobre la fase clínica silente que se desarrolla muchos años antes de que aparezcan los síntomas clínicos, expresión de daño vascular.

La ultrasonografía Modo-B se está utilizando con éxito en los últimos años para detectar cambios estructurales precoces en arterias periféricas superficiales, como placas no estenóticas de aterosclerosis temprana o engrosamiento íntima-media.4,5

La prevalencia y distribución de las placas extracoronarias en diferentes sitios vasculares aún no está esclarecido en hipertensión,6 diferente a lo que sucede en la hipercolesterolemia, pero recientemente se ha reportado un incremento del grosor de la pared vascular en arterias periféricas en pacientes hipertensos asintomáticos,7 aunque la naturaleza y mecanismos de producción del engrosamiento de la pared vascular (EPV) aún está por dilucidar, algunos estudios en sujetos con otros factores de riesgos diferentes a la HTA sugieren que esta alteración en la arteria carótida puede ser expresión de aterosclerosis precoz.8

El EPV no significa necesariamente aterosclerosis y puede ser compatible con otros cambios estructurales de crecimiento vascular como respuesta mal adaptativa de la pared vascular a la HTA.9

Como contamos en este hospital con un equipo de ultrasonido Modo-B de alta resolución que constituye un método no invasivo de valoración del daño arterial del hipertenso, pretendimos con esta investigación evaluar la presencia de 2 cambios estructurales (engrosamiento de pared vascular y placa) y sus posibles relaciones en las arterias carótidas y femoral en pacientes con HTA esencial no tratadas y sin evidencias clínicas de enfermedad cardiovascular.

Métodos

Para realizar este estudio se tomaron 70 pacientes con hipertensión arterial comprobada (según los criterios del VI reporte del Joint National Comite)10 y sin tratamiento previo, que de forma consecutiva acudieron a consulta especializada del hospital. Se tomó además una muestra aleatoria de 70 trabajadores de la plantilla del hospital "Hermanos Ameijeiras" que accedieron a participar en el estudio y en los que se comprobó su condición de normotenso. Se incluyeron en ambos grupos, los sujetos comprendidos entre 25 y 70 años de edad y de ambos sexos. Se excluyeron pacientes con hipertensión arterial esencial complicada con afectación neurológica, cardíaca, renal o con arteriopatía evidente de miembros inferiores, así como pacientes diabéticos.

Todos los pacientes fueron incluidos con arreglo a un plan de estudio que incluyó:

1. Exploración física:
   

A todos los pacientes se les realizó examen físico completo y el mismo observador y responsable del estudio practicó medidas de peso (kg) y de talla (m).

2. Medida de tensión arterial:
   

La medida de la PA se realizó en el brazo derecho con el esfigmomanómetro aneroide calibrado periódicamente con uno de mercurio. La PA que se tomó fue el promedio de 3 cifras con el paciente sentado después de 10 min de reposo.
Se consideró como presión arterial sistólica (PAS) o máxima el comienzo de los ruidos de Korotkoff y la presión arterial diastólica (PAD) o mínima a su desaparición (quinta fase).

La detección de anomalías de la pared vascular se realizó mediante el ultrasonido Modo B, según la técnica que se describe más adelante.

A todos los pacientes se les realizó valoración ecográfica de la arteria carótida y femoral con equipos de ultrasonido Modo B de alta resolución marca Combidon Modelo 420 de la Knetz con transductor lineal de 7,5 MHz por el mismo especialista durante toda la investigación.

a) Detección de la placa

Se buscó la placa en arterias carótidas extracraneales y arterias femorales. Se incluyó la carótida común, la zona de bifurcación bulbo carotídea y arteria carótida interna. En la arteria femoral se investigó la femoral común, la bifurcación y la arteria femoral superficial y profunda en su extremo superior. La placa arterial se definió como una estructura ecogénica prominente dentro de la luz vascular con un área distinta de al menos el 50 % del grosor del resto de la pared vascular. Se distinguieron 2 categorías: ausencia de placa o presencia de una o más placas señalándose localización y número.

b) Grosor íntima-media

La medición del grosor íntima media se realizó en la pared de la arteria carótida común y arteria femoral común en los 3 cm próximos a la bifurcación. La ecografía de la arteria carótida común se realizó en proyección anteroposterior con el paciente en decúbito supino y con ligera rotación de la cabeza. La ecografía de arteria femoral común se realizó también en proyección antero-posterior con el paciente en decúbito supino y con ligera rotación de las extremidades inferiores. Las imágenes ultrasónicas se proyectaron en monitor glinsión con el as de sonido perpendicular a la superficie de la arteria para obtener 2 líneas ecogénicas paralelas correspondientes a las interfaces luz-íntima y media adventicia. El grosor del complejo íntima media se obtuvo directamente de la imagen obtenida y se expresó en milímetros, se consideraron valores normales los comprendidos entre 0,7 y 1,1 mm.

El análisis estadístico constó de 2 partes fundamentales y, en cierto sentido, independientes: la comparación entre las anomalías presentes en ambas arterias en los pacientes hipertensos y la comparación del grupo estudio y el grupo control.

En el primer caso se compararon ambas arterias con respecto a la presencia de las anomalías descritas antes: grosor de la pared y presencia de placa. Esto se realizó básicamente a través de la comparación de proporciones y la evaluación de la concordancia entre ambas arterias con respecto a la presencia de anomalías.

Se evaluó también la correlación entre las medidas de grosor íntima media en ambas arterias.

Para comparar los grupos estudio y control se utilizaron pruebas para comparación de proporciones, para la presencia de anomalías y de comparación de promedios para las variables cuantitativas (grosor de íntima media y número de placas).

Se incluyó también la asociación entre el grado de hipertensión en el grupo de hipertensos y la presencia de anomalías de la pared y su grado. Para éstos se emplearon métodos para comparación de proporciones y de promedios univariados y multivariados. Estas últimas para controlar las variables ya descritas.

Resultados

En la tabla 1 exponemos la manera y frecuencia en que se comportó el engrosamiento del C.I/M de carótida según grupos de pacientes, se detecta que 34 pacientes (48,6 %) presentaron este parámetro en los valores considerados como patológicos (> 1,1 mm) mientras que en el grupo control solo 1 sujeto (1,4 %) exhibió C.I/M mayor de 1,1 mm. En 25 pacientes (35,7 %) se encontró el C.I/M en valores de 0,8 - 1,1 mm, es decir en valores cercanos a lo considerado como patológico, mientras que en el grupo control sólo 5 sujetos (8,6) presentaron C/IM en estos valores. Estas diferencias resultaron estadísticamente significativas (p = 0,000).

Tabla 1. Grosor del C.I/M y grupos de pacientes

Grosor (mm)	Tipo de paciente
	Hipertensos	Normotensos	Total
< 0,3	8	60	68
%	11,4	85,7	48,6
0,3 - 0,7	3	3	6
%	4,3	4,3	4,3
0,8 - 1,1	25	6	31
%	35,7	8,6	22,1
> 1,1	34	1	35
%	48,6	1,4	25,0
Total	70	70	140
%	100	100	100

p = 0,000.

En la tabla 2 se analiza la relación entre los niveles de PAS y grosor del C.I/M de carótida en ambos grupos, se observa que los 12 casos (34,3 %) que presentaron C.I/M mayor de 1,1mm estaban comprendidos en el grupo con mayores niveles de PAS ( > 200 mmHg) mientras que en el grupo con PAS menor de 140 mmHg se encontró sólo un caso (2,9 %) con C.I/M patológico. El 88,2 % de los casos con C.I/M menor de 0,8 tenían PAS menor de 140 mmHg. Estas diferencias resultaron estadísticamente significativas (p = 0,000).

Tabla 2. PAS y grosor del C.I/M en ambos grupos

PAS (mm Hg)	Grosor (mm)
	< 0,3	0,3 - 0,7	0,8 - 1,1	> 1,1	Total
< 140	60	4	6	1	71
%	88,2	66,7	19,3	2,9	50,7
140 - 159	2	-	2	3	7
%	2,9	0,0	6,4	8,5	5,0
160 - 179	3	1	6	10	20
%	4,5	16,7	19,4	28,6	14,3
180 - 200	1	1	10	9	21
%	1,5	16,7	32,3	25,7	15,0
> 200	2	-	7	12	21
%	2,9	0,0	22,6	34,3	15,0
Total	68	6	31	35	140
%	100	100	100	100	100

p = 0,000.

La tabla 3 muestra la relación entre PAS y grosor del C.I/M de carótida en el grupo de hipertensos, 12 pacientes (57,1 %) que presentaban cifras de PAS mayor de 200 mmHg tenían C.I/M mayor de 1,1 mm seguido por 10 (50 %) y 9 (42,9 %) en el grupo con cifras de PAS de 160-179 y de 180-200 mmHg, respectivamente. En el grupo con PAS mayor de 200 mmHg sólo 2 casos (9,5 %) tuvieron C.I/M menor de 0,3 mm y el grupo con PAS menor de 140 mmHg ningún caso presentó C.I/M mayor de 1,1 mm. Estos resultados fueron estadísticamente significativos (p = 0,005).

Tabla 3. PAS y grosor del C.I/M en hipertensos

Grosor (mm)	PAS (mm Hg)
	< 140	140- 59 1	160- 79	180 - 200	> 200	Total
< 0,3	-	2	3	1	2	8
%	0,0	28,6	15,0	4,8	9,5	11,4
0,3 - 0,7	1	-	1	1	-	3
%	100	0,0	5,0	4,8	0,0	4,3
0,8 - 1,1	-	2	6	10	7	25
%	0,0	28,6	30,0	47,5	33,4	35,7
> 1,1	-	3	10	9	12	34
%	0,0	42,8	50,0	42,9	57,1	48,6
Total	1	7	20	21	21	70
%	100	100	100	100	100	100

p = 0,005.

Al relacionar la PAD y el grosor del C.I/M en ambos grupos se observó que 17 casos (48,6 %) presentaban C.I/M mayor de 1,1 mm en aquellos casos con PAD mayor de 120 mmHg, mientras que no se observó ningún caso entre los sujetos con PAD menor de 90 mmHg (tabla 4). Les siguieron en orden de frecuencia, con C.I/M patológico, 13 pacientes (37,1) y 4 (11,4 %) en los casos con PAD de 100-109 y 110-119 mmHg, respectivamente. El 73,5 % de los sujetos con valores de C.I/M inferiores a 0,3 se relacionaron con niveles de PAD inferiores a 90 mmHg. Estos datos resultaron estadísticamente significativos (p = 0,000).

Tabla 4. PAD y grosor del C.I/M en ambos grupos

PAD (mm Hg)	Grosor (mm)
	< 0,3	0,3 - 0,7	0,8 - 1,1	> 1,1	Total
< 90	50	2	4	-	56
%	73,5	33,3	12,9	0,0	40,0
90 - 99	10	1	2	1	14
%	14,7	16,7	6,5	2,9	10,0
100 - 109	1	-	6	13	20
%	1,5	0,0	19,4	37,1	14,3
110 - 119	4	3	11	4	22
%	5,9	50,0	35,4	11,4	15,7
³120	3	-	8	17	28
%	4,4	0,0	25,8	48,6	20,0
Total	68	6	31	35	140
%	100	100	100	100	100

p = 0,000.

En la tabla 5 se plasma la relación entre la PAD y grosor del C.I/M en el grupo de hipertensos, se observa que 34 pacientes (48,6 %) tenían el C.I/M mayor de 1,1 mm. De los 28 pacientes con PAD mayor de 120 mmHg, 17 (60,7 %) presentaron C.I/M mayor de 1,1 mm mientras sólo 3 pacientes (10,7 %) con PAD mayor de 120 mmHg tenían C.I/M menor de 0,3 mm, de manera que a mayor PAD se asoció mayor engrosamiento del C.I/M (p = 0,013).

Tabla 5. PAD y grosor del C.I/M en hipertensos

Grosor (mm)	PAD (mm Hg)
	< 90	90- 99	100- 109	110 - 119	³120	Total
< 0,3	-	-	1	4	3	8
%			5,0	18,2	10,7	11,4|
0,3 - 0,7	-	-	-	3	-	3
%			0,0	13,6	0,0	4,3
0,8 - 1,1	-	-	6	11	8	25
%			30,0	50,0	28,6	35,7
> 1,1	-	-	13	4	17	34
%			65,0	18,2	60,7	48,6
Total	-	-	20	22	28	70
%			100	100	100	100

p = 0,013.

En la tabla 6 exponemos la asociación entre grosor del C.I/M y la existencia de placa de ateroma en carótidas; se observa que 24 individuos (17,1 %) presentaron esta alteración. De los 24 sujetos con placas de ateroma 16 (66,6 %) tenían C.I/M mayor de 1,1 mm mientras 4 (16,7 %) tenían C.I/M menor de 0,3 mm. Existió pues una asociación significativa (p = 0,000) entre engrosamiento del C.I/M de carótida y aparición de placa de ateroma.

Tabla 6. Grosor del C.I/M y placa en carótida

Grosor (mm)	Placa en carotida				Total %
	Sí	(%)	No	%
< 0,3	4	(16,7	64	55,1	68	48,6
0,3 - 0,7	-	(0,0	6	5,2	6	4,3
0,8 - 1,1	4	(16,7	27	23,3	31	22,1
> 1,1	16	(66,6	19	16,4	35	25,0
Total	24	(100)	116	100	140	100

p = 0,000.

En la tabla 7 se relaciona el grosor del C./IM con la evidencia de placa de ateroma en la arteria femoral y se observa que 36 pacientes (25,7 %) presentaban esta alteración, 20 sujetos (55,6 %) que tenían placas presentaban C.I/M mayor de 1,1 mm y 9 (25 %) entre 0,8-1,1 mm. De los 104 individuos, 62 (59,6 %) sin evidencia de placa tenían C.I/M menor de 0,3 mm. Estos datos evidencian asociación significativa entre grosor del C.I/M y evidencia de placa de ateroma en la arteria femoral ( p = 0,000).

Tabla 7. Grosor del C.I/M y placa en femoral

Grosor (mm)	Placa en femoral				Total %
	Sí	%	No	%
< 0,3	6	16,7	62	59,6	68	48,6
0,3 - 0,7	1	2,7	5	4,8	6	4,3
0,8 - 1,1	9	25,0	22	21,2	31	22,1
> 1,1	20	55,6	15	14,4	35	25,0
Total	36	100	104	100	140	100

p=0,000.

Discusión

El examen con ultasonografía de alta resolución Modo B y Doppler de los ejes carotídeos permite medir el C.I/M y se considera engrosado cuando es mayor de 1,1 mm. Actualmente, el engrosamiento del C.I/M es interpretado como un marcador para detectar daño vascular temprano.11 O´Leary,12 en un estudio de una población adulta, demostró una asociación significativa entre el engrosamiento del C.I/M y la presencia de factores de riesgo cardiovasculares, en particular con el riesgo de infarto del miocardio agudo o enfermedad cerebrovascular y, además, que el riesgo se incrementaba si estaban presentes otros factores comórbidos como la diabetes mellitus. Sasaki y otros13 en un estudio de 63 pacientes hipertensos no tratados comparados con un grupo de 76 pacientes normotensos encontró que el engrosamiento del C.I/M fue mucho mayor en el grupo de hipertensos sobre todo en los mayores de 50 años y nosotros encontramos igualmente una mayor repercusión vascular (C.I/M > 1,1 mm) en el grupo de pacientes hipertensos lo cual concuerda con lo expresado en la literatura revisada.

Se discute la preponderancia de la PAS o de la PAD en la aparición de la lesión de órgano diana, algunos investigadores consideran que la presión de pulso o diferencial pudiera ser la que influyera fundamentalmente en el daño hipertensivo de órganos.14 Para explicar las lesiones vasculares ateroscleróticas de la HTA en la actualidad se apela a la hipótesis de la "respuesta al daño"; de manera que la HTA podría inducir la acumulación de LDL en la pared arterial donde sufre modificación oxidativa lo cual provoca pérdida de la propiedad antiaterogénica del endotelio.15 Weinberger y Fineberg16 señalan que la PAS es el determinante principal para la aparición de C.I/M patológico ya que altera la capacidad adactativa de la pared arterial, nosotros detectamos que tanto la PAS como la PAD contribuyeron en el incremento del grosor del C.I/M en el grupo de hipertensos estudiados (p = 0,000).

Gariepy y otros17en su célebre estudio del grupo PCVMETRA señalan que en el grupo de pacientes hipertensos la placa de ateroma en carótida fue más frecuente que en los normotensos y el engrosamiento del C.I/M de carótida y femoral fue mayor también en el grupo de hipertensos. Nosotros encontramos en el total de la muestra que 24 pacientes (17,1 %) tenían placa en carótida en asociación significativa con el engrosamiento del C.I/M (p = 0,000) y que 36 pacientes (25,7 %) del total de la muestra tenían placa en femoral por lo cual inferimos que nuestros resultados se acercan a lo reportado en la literatura. Se concluye que el grosor del C.I/M de arteria carótida en rango patológico (> 1,1 mm) se presentó fundamentalmente en el grupo de pacientes hipertensos (48,6 %). Se observó una asociación estadísticamente significativa entre el incremento de PAS/PAD y engrosamiento del C.I/M en el total de la muestra (p = 0,000 para ambas), pero fue la PAS la que alcanzó en el grupo de pacientes hipertensos una mayor preponderancia en la influencia del engrosamiento del C.I/M que la PAD (p = 0,005 vs. 0,01).

El 17,1 del total de la muestra tenía evidencia de placa de ateroma en la arteria carótida. El grosor del C.I/M de arteria femoral en rango patológico (>1,1mm) se presento en el 25 % del total de la muestra y la evidencia de placa de ateroma en el 25,7 %. Se demostró una asociación significativa entre grosor del C.I/M y evidencia de placa de ateroma.

Summary

A sample of 140 individuals (70 hypertensive and 70 normotensive workers) was studied aimed at verifying wether the vascular damage determined by the intimal medial complex thickness (I/M C) and the evidence of atheroma plaque in the carotid and femoral artery were higher among the first and at evaluating the relations of these structural changes between both arteries. All the patients underwent Mode B Eco Doppler of the carotid and femoral artery to show the intimal medial complex thickness and evidence of the atheroma plaque. Subjects of both sexes aged 25-70 were included. Tests to compare proportions and averages for the quantitative variables (imtimal medial thickness and number of plaques) were used to compare the two groups (study and control). These comparisons were made in a simple way (univariate). It was found that the intimal medial complex thickness of the carotid artery was mainly present in the group of hypertensive patients (48.6 %). It was also observed a statistical significant association between the increase of SAP/DAP and the I/M C thickness in the groups of hypertensives (p = 0.000). In the group of hypertensive patients, SAP attained a higher preponderance in the influence of I/M C thicknes than DAP (p = 0.005 vs 0.01). It was concluded that the highest averages of I/M C thickness were found in the group of hypertensive patients and that both SAP and DAP were determinant in its appearance, although SAP had a higher statitical significance (p = 0.005). The presence of plaque in both arteries was higher in the group of hypertensives. A siginificant association between the I/M C thickness and the evidence of atheroma plaque was proved.

Subject headings: HYPERTENSION; VASCULAR DISEASES; ECHOCARDIOGRAPHY, DOPPLER.

Referencias Bibliograficas

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Recibido: 3 de marzo de 2004. Aprobado: 31 de marzo de 2004.
Dr. Alfredo Vazquez Vigoa. Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras" San Lázaro No. 701 entre Belascoaín y Marqués González, Centro Habana, Cuba.

1 Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar.
2 Especialista en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Medicina Interna.
3 Especialista de I Grado en Medicina Interna. Master en Infectología.
4 Especialista de II Grado en Bioestadistica.
5 Especialista de II Grado en Administación y Organización de los Servicios de Salud. Profesora Auxiliar.
6 Especialista de I Grado en Radiologia.
7 Especialista de I Grado en Medicina Interna.