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Introducción
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una entidad de etiología y fisiopatología heterogéneas que cursa con hipoxemia severa, progresiva e irreversible.1) Para su diagnóstico se combinan criterios clínicos, hemodinámicos y de oxigenación avalados en la Conferencia de Consenso Americano-Europea (AECC)2 y utilizados durante muchos años para identificar y tratar el SDRA tanto en pacientes adultos como en los de edad pediátrica.
A partir de la actualización de la última definición para adultos3 y con la necesidad de disminuir la invasividad, además de favorecer el diagnóstico precoz, tiene lugar la primera Conferencia de Consenso del daño pulmonar agudo pediátrico, con 132 recomendaciones de elevada fortaleza en su evidencia científica.4
El enfrentamiento a esta afección se enmarca en la identificación, control y tratamiento del factor desencadenante y en la ventilación artificial mecánica (VAM), esta última con el objetivo de conservar la saturación arterial de oxígeno y evitar complicaciones por el incremento de las presiones de las vías respiratorias.5,6
Informaciones procedentes de Estados Unidos, Australia, Europa y Nueva Zelanda, indican que la incidencia del SDRA en la población pediátrica es de 2 a 12,8 por cada cien mil pacientes por año y la mortalidad se encuentra entre 27-35 %.5,7) Otros autores, en distintas regiones encontraron una incidencia de 0,8-4,4 % y mortalidad superior a 50 %.6,8) Un estudio de 10 años en una unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) de Cuba, registra una incidencia de 3,6 % con una mortalidad global de 36,7 %.9 En estos trabajos se demuestra que la mortalidad se incrementa como resultado del fallo múltiple de órganos (FMO), consecuencia de la hipoxemia severa.
Con el objetivo de determinar la relación entre variables demográficas y clínicas con la duración de la ventilación mecánica y la supervivencia en niños con síndrome de dificultad respiratoria, se realizó esta investigación.
Métodos
Se realizó un estudio retrospectivo de los pacientes ingresados en 15 UCIP de 13 provincias de Cuba, que se les diagnosticó SDRA, según el consenso de daño pulmonar agudo,4) en el período comprendido de enero de 2016 a diciembre del 2018. No se excluyó a ningún paciente que tuviera diagnóstico de SDRA. Los datos se obtuvieron de los expedientes clínicos de cada paciente.
El diseño de la investigación, el registro y procesamiento de los datos se realizó según establecen los principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos (Declaración de Helsinki),10 enmendada por la 64ª Asamblea General de la Asociación Médica Mundial, Fortaleza, Brasil, octubre 2013. La investigación fue aprobada por los comités de ética para la Investigación de los sitios clínicos que participaron en el estudio.
Se evaluaron variables demográficas, las formas clínicas del SDRA, duración de la VAM y la mortalidad.
El procesamiento de los datos se realizó mediante el sistema analítico de cómputo IBM SPSS Statistics 21; se consideraron diferencias significativas cuando p / 0,05. Para el procesamiento y el análisis estadístico, las variables cualitativas se expresaron en valores absolutos y porcentajes, las variables cuantitativas se analizaron con la prueba ji-cuadrada de Pearson y comparación de medias.
Resultados
Se incluyeron en el estudio 282 pacientes en tres años. Se aprecia un ligero descenso de la incidencia del SDRA en el 2018 (28 %) con respecto a los años anteriores, (32,6 % en el 2016; 39,45 en el 2017), lo que pudiera ser el resultado de la introducción al país de nuevas tecnologías para la oxigenoterapia y la ventilación no invasiva, las que ofrecen buena tolerancia clínica y disminuye la necesidad de invasividad, sobre todo en el paciente menor de cinco años (Tabla 1).
Se destaca el hecho que en los grupos de menor edad (los menores de seis años) inciden de manera significativa las formas clínicas pulmonares del SDRA (Tabla 2).
Tabla 2- Distribución de pacientes según los grupos de edades y formas clínicas del SDRA
Ji -cuadrado de Pearson 14,539; p= 0,002.
Del total de pacientes incluidos en el estudio, la mayoría de los que sobrevivieron presentaron las formas clínicas pulmonares del SDRA con resultados significativos (p= 0,022) (Tabla 3).
Tabla 3- Relación entre la supervivencia y las formas clínicas del SDRA
Ji-cuadrado de Pearson 7,658; p= 0,022.
La duración media de la VAM fue de 13,8 días y la mediana de 10 días. Los días de ventilación mecánica guardaron relación directa con la sobrevivencia (p=0,000), a mayor estancia del paciente en la UCIP, más probabilidades de sobrevivir posee.
Discusión
De la tabla 1 se puede apreciar que el grupo de edad de mayor incidencia fue el menor de seis años con el 63,8 %, la media de la edad fue de cinco años. Este resultado coincide con los de Garza Alatorre y otros,11) y puede relacionarse con el hecho de que en estas edades existe inmadurez del sistema inmunológico dadas por deficiencias de lactoferrinas, lisozimas, defensinas, colectinas e inmunoglobulinas y como resultado, son más susceptibles a infecciones graves que comprometen la vida de estos pacientes.5,7
En este trabajo, hubo un ligero predominio de los varones, lo que está en correspondencia con varios trabajos que consideran al sexo masculino como uno de los factores de riesgo del SDRA en niños.12,13) Según la Clasificación Internacional de Enfermedades, en su novena revisión, ser varón se asocia con una mayor tasa de mortalidad por SDRA, lo que puede deberse a factores genéticos o a las diferencias hormonales.14) En este trabajo la distribución de género es equitativa (p= 0,374) entre los que sobrevivieron y los fallecidos.
No existieron diferencias significativas relacionadas con el color de piel, resultado similar a trabajos anteriores realizados en Cuba por este equipo de investigación.9
El hecho que en los grupos de menor edad incidan de modo significativo las formas clínicas pulmonares del SDRA (tabla 2) concuerda con otros estudios, donde se describe que la neumonía y la sepsis son las más frecuentes.7,15,16) Se conoce que la mayoría de las enfermedades que producen daño pulmonar agudo, aquellas en las que converge más de un factor etiológico, la lesión agresora crea una respuesta inflamatoria pulmonar exagerada, tanto humoral como celular. La respuesta humoral principal incluye activación de citocinas locales, la respuesta celular incluye linfocitos, monocitos y neutrófilos.17 Estos factores humorales y celulares, interactúan entre ellos y con moléculas de adhesión incrementadas en la sangre, los que se adhieren a los leucocitos, plaquetas y células endoteliales e inducen neutrófilos rodantes, agregados de fibrina y plaquetas que obstruyen el flujo sanguíneo capilar.16,17,18
En el SDRA, de manera general, se hace referencia a una elevada mortalidad en la población pediátrica, determinada por la disfunción orgánica que se desencadena al presentarse una disminución en la disponibilidad tisular de oxígeno, que provoca como efecto neto la lesión celular hipóxica irreversible.18,19) Los trabajos de Emeriaud20) y Valentine,21) registran una mortalidad de 52 y 58 %, respectivamente, en aquellos pacientes cuyo SDRA fue provocado por formas clínicas extrapulmonares o sistémicas. Estos casos se relacionan con una falla multiorgánica que involucra la lesión endotelial sistémica y la del capilar pulmonar, lo que hace que la evolución clínica sea desfavorable con una mayor mortalidad.22) Algunos autores plantean una mortalidad superior o igual a 50 %, a pesar de todas las estrategias de tratamiento que en la actualidad se utilizan.6,19,23
Aunque algunos investigadores plantean la hipótesis de que la mortalidad debe ser mayor en los pacientes con lesión pulmonar directa,3,24 un metanálisis realizado25 demuestra que no existen diferencias en cuanto a la mortalidad entre pacientes con SDRA en sus formas clínicas pulmonares en comparación con las extrapulmonares de la enfermedad. Consideramos que el adecuado diagnóstico y tratamiento de los pacientes, desde la atención primaria de salud, constituye un eslabón primordial a tener en cuenta para la correcta profilaxis de esta enfermedad, en la cual se combinan tanto factores pulmonares como sistémicos.
Los resultados de este trabajo en cuanto a la duración de la VAM y su relación con la supervivencia, coinciden con otros.7,9,14) Los mediadores inflamatorios que se liberan durante el curso del SDRA pueden afectar de forma muy diversa al intercambio gaseoso: mientras que unos producen broncoconstricción, otros ocasionan vasoconstricción pulmonar que aumenta la velocidad del flujo sanguíneo a través de los pulmones, con reducción del tiempo para el intercambio gaseoso en el alveolo. Si esta vasoconstricción pulmonar afecta al esfínter precapilar, se reducirá el flujo sanguíneo pulmonar, lo que podría reducir la producción de edema pulmonar.26 Los mediadores que afecten el esfínter poscapilar inducen estasis en el capilar pulmonar, con aumento de la presión capilar y del edema pulmonar.22,26,27
Se puede concluir que el síndrome de dificultad respiratoria aguda tiene mayor incidencia en los menores de seis años, en las formas clínicas pulmonares que se relacionan con una mayor supervivencia, la cual se eleva en la medida que aumentan los días de ventilación mecánica.
