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Introducción
Los coronavirus (CoV) humanos son virus encapsulados y tienen uno de los genomas más grandes entre los virus ARN de cadena única. Los cuatro primeros en ser identificados, en la década de los años 60 del siglo xx, fueron: los Beta-coronavirus OC43-CoV y HKU1-CoV; y los Alfa-coronavirus 229E-CoV y NL63-CoV, que en la actualidad son endémicos y causantes de resfriados comunes e infecciones respiratorias leves, en personas inmunocompetentes.1,2,3
De manera epidémica, en los años 2003, 2012 y 2019, han ocurrido eventos caracterizados por tener una elevada morbilidad y mortalidad poblacional y ser originados por tres nuevos Beta-CoV denominados: SARS-CoV, MERS-CoV y SARS-CoV-2 (este último comparte una identidad de 82 % en su secuencia génica con el SARS-CoV), causantes del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS), el síndrome respiratorio del medio oriente y la COVID -19, respectivamente.4
Es interesante, que con un intervalo relativamente similar hayan ocurrido tres epidemias causadas por CoV humanos en los inicios del siglo xxi y con características clínicas diferentes a las enfermedades producidas por los CoV descritos inicialmente y aún endémicos, pero que a su vez, comparten rasgos clínicos y epidemiológicos coincidentes. ¿Qué es lo que se ha modificado: ¿los virus, los seres humanos, el ambiente o su combinación?
Es lógico pensar que la identidad genética de dos de los virus (SARS-CoV y SARS-CoV-2) justifica la mayor ocurrencia de características comunes, pero también existen indudablemente diferencias en algunos aspectos y conocer ambas condiciones pudiera ser un punto de partida importante para realizar el diagnóstico diferencial, emitir un pronóstico, decidir el tratamiento e incluso comprender algunos hallazgos aún no explicados en su totalidad y que en el futuro pudieran contribuir a dar respuesta a la interrogante planteada.
No conocemos de estudios realizados para comparar estas enfermedades, por lo que el objetivo de la investigación es examinar las principales similitudes y diferencias entre el síndrome respiratorio agudo severo causado por el SARS-CoV y la COVID-19.
Métodos
Se realizó la búsqueda en las bases de datos Medline, Scielo y Google académico. Se seleccionaron artículos originales y revisiones, en inglés y en español y publicados desde el primero de diciembre de 2019 hasta el 25 de junio de 2020. Las palabras clave utilizadas fueron: infecciones por coronavirus, COVID-19, SARS-CoV, SARS-CoV-2.
En caso de información repetida, se priorizaron aquellas con mayor valor científico de acuerdo al criterio de los autores.
Resultados
El inicio del SRAS provocado por el SARS-CoV, tuvo lugar el primero de noviembre de 2002 en la provincia de Guangdong, China. El origen de este virus fue encontrado en las civetas (mamífero que es considerado una especialidad culinaria en mercados de la región). Es conocido además, que ancestros de este virus se trasmitían previamente entre murciélagos. Exactamente un mes después, el primero de diciembre, pero del año 2019 se diagnostica el primer caso de infección por el SARS-CoV-2 en un trabajador de un mercado de mariscos en Wuhan, provincia de Hubei, China. Hasta el momento se plantea que su origen está en murciélagos o en el pangolín.4,5,6,7,8,9
Ambas enfermedades se declaran como epidemia por la Organización Mundial de la Salud el 11 de marzo de 2003 y 2020, respectivamente. La iniciada en el 2002 se declara controlada, sin la aparición de nuevos casos, por esta organización el día 7 de julio de 2003.8,10,11,12
El SRAS, se diseminó por 32 países, con un total de 8096 casos confirmados, sin embargo, la COVID-19, ha superado de manera significativa estas cifras ya que en la actualidad 185 países registran la presencia del virus y el número de contagiados ya se aproxima a los 9 millones. Resultado este que pudiera estar influenciado en parte por el elevado número de pacientes asintomáticos que transmiten la enfermedad los que representan 25-40 % del total de pacientes infestados, no siendo así en el SRAS, donde no se recoge en la literatura revisada la presencia de pacientes asintomáticos.13
La letalidad en el SRAS fue de 10 %, cifra que duplica la de la COVD-19, que hasta el momento presenta una letalidad de 5,17 %. No creemos que la evolución de los pacientes esté influyendo en este resultado ya que se ha planteado que de manera similar en ambas enfermedades, el 20 % de los pacientes evolucionan de manera desfavorable.4,10,14
Los grupos de edades más afectados por el SRAS estuvieron en el rango de los 24 y 78 años de edad con predominio del sexo femenino (54 %). La incidencia en pacientes menores de 17 años fue de 5,2 %. En la COVID-19, la media de edad oscila entre 49 y 59 años; con predominio del sexo masculino hasta el momento. Se ha confirmado una incidencia en menores de 18 años entre 1-2 %.14,15,16,17,18
Las vías de transmisión ocurren de manera semejantes en ambas enfermedades; el contagio se puede producir por vía directa a través del contacto de persona a persona y por medio de las secreciones de personas infectadas, principalmente góticas respiratorias. También puede ocurrir por contacto indirecto: las gotas que contienen el virus se depositan en la superficie de los objetos, que pueden tocarse con la mano y el virus puede pasar de la mano contaminada a la mucosa de la boca, la nariz y los ojos. Se han descrito otras vías como lágrimas y secreciones oculares; la transmisión fecal-oral puede producirse por la diarrea profusa observada en algunos pacientes. No se ha notificado casos de transmisión feto placentario.13,15,16
El periodo de la mayor transmisión en la COVID-19 ocurre fundamentalmente en la primera semana, uno o dos días antes del inicio de los síntomas y hasta seis días después. En los casos más graves es más intensa y más duradera. En el SRAS, el período de contagio es mayor cuando están presentes los síntomas respiratorios. No obstante, no se conoce cuanto tiempo antes o después de que empiezan las manifestaciones clínicas, puede transmitirse (cuadro 1).16,17,19
Mecanismos patogénicos
De manera semejante al SARS-CoV, el reciente SARS-CoV-2 se fija al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) e invade las células que expresan dicho receptor. Este se encuentra presente fundamentalmente en neumocitos del tracto respiratorio inferior, diana principal; las células del endotelio vascular, el riñón y el musculo liso. Tras la unión se produce un cambio conformacional de la proteína S que facilita la fusión de la envoltura de estos coronavirus con la membrana de la célula infestada y la entrada del ARN genómico al compartimiento intracelular.4,5,20,21
Una vez en el interior de la célula, se activa un proceso de traducción de poliproteínas, proceso muy dinámico, mediante el cual, después, las ARN polimerasas sintetizan ARN mensajeros que a su vez se traducirán en proteínas víricas. El ensamblaje final del ARN genómico y proteínas víricas esenciales en viriones se realiza en el retículo endoplasmàtico y el aparato de Golgi. Los viriones son transportados en vesículas y finalmente liberados para infectar a otras células en un nuevo ciclo.4,5,20,21)
A pesar de estas similitudes, existen diferencias estructurales entre ellos y una de ellas está en la proteína de fusión y en las proteínas accesorias ORF3b y ORF8. El genoma del virus codifica 4 proteínas estructurales principales, incluidas la espiga S, la nucleocapside, la membrana y la envoltura que se requieren para formar la partícula viral completa. Una glicoproteína de la proteína S puede ser un desencadenante de enfermedades neurodegenerativas. Al ingresar a las células del huésped, el genoma viral se traduce en 2 poliproteínas precursoras grandes que se procesan en 16 proteínas no estructurales maduras. Estas realizan una función crucial durante la replicación y transcripción del ARN viral.1,22,23
La subunidad 1 de la proteína de fusión se une también al receptor ACE2 y es conocido que el cerebro tiene una expresión alta de receptores de la ACE2 por lo que la penetración de este nuevo coronavirus al sistema nerviosos central (SNC) puede ser alta a diferencia de la epidemia de 2002 por el SARS-CoV, donde la descripción de cuadros neurológicos fue baja. Teniendo en cuenta lo anterior y el hallazgo del virus en el cerebro, hay autores que plantean que dicho virus pueda persistir durante periodos prolongados y el cerebro convertirse en un reservorio.1,22,23
Vías de acceso del SARS-CoV-2 al sistema nervioso central
La afección del SNC por infecciones virales puede cruzar las barreras de las especies para infectar a los humanos, particularmente en poblaciones vulnerables. Se ha confirmado que el SARS-CoV-2, que es muy similar al SARS-CoV, se ha presentado en las autopsias del tejido cerebral con características de edema tisular y degeneración neuronal y la presencia de partículas virales por microscopía electrónica. El SARS-CoV-2 una vez trasmitido a través de gotas respiratorias, aerosoles o contacto, entra a las células del huésped mediante el receptor de la ECA 2; el cual es ampliamente expresado en varios tejidos incluyendo el SNC.24,25
En este contexto se han propuesto dos probables rutas de entrada del SARS-CoV-2 en el SNC: la ruta retrógrada hematógena y la ruta retrógrada neuronal. En la ruta retrógrada neuronal, los virus experimentan transporte axonal retrógrado para llegar a los cuerpos celulares de las neuronas en el sistema nervioso periférico o central; mientras que en la ruta hematógena, los virus infectan las células endoteliales de la barrera hematoencefàlica en el plexo coroideo o indirectamente empleando células inflamatorias como “caballos de Troya” para acceder al SNC.24,25
Otros estudios plantean que no debe descartarse que el SARS-CoV-2 tenga habilidad para viajar hacia áreas específicas del olfato y del gusto, de tal forma que su diseminación pudiera seguir un trayecto relacionado con el “vecindario” de las vías olfatorias y gustativas. Usando la vía olfatoria: por el nervio olfatorio y bulbo olfatorio hacia la corteza orbito frontal, la ínsula agranular, subnúcleos de la amígdala y conexiones que terminan por llegar hacia diversas zonas. Usando la vía gustativa: los pares craneales V, VII, IX, X llevan hasta el mesencéfalo sus vías aferentes, para hacer sinapsis en el núcleo del tracto solitario en el bulbo raquídeo y luego viajar a la ínsula anterior y el opérculo frontal, núcleo ventral posterior del tálamo y corteza sensorial temporal, respectivamente. Se produce además daño neuronal con la consecuente afectación de funciones vitales como la respiración.26,27
Fases de la COVID-19
La fase replicativa dura varios días y en ella se produce una respuesta inmune innata que es incapaz de contener la replicación del virus. En esta fase se pueden presentar síntomas leves como consecuencia del efecto citopático directo del virus y de la respuesta inmune innata. Si el sistema inmunitario innato no consigue limitar la propagación del virus, entonces se sucede una fase de afectación pulmonar con sintomatología variada, consecuencia del efecto citopático directo en las células pulmonares. A continuación, se produce una fase en la que actúa la inmunidad adquirida y en la que la carga viral disminuye, no obstante, en algunos pacientes se ha observado un aumento de citocinas inflamatorias, con daño tisular y síntomas de deterioro clínico.2,3,6,11
Cabe destacar dos aspectos fundamentales: el SRAS y la tormenta de citocinas. En el SRAS existe daño citopático directo por el virus en los neumocitos y daño difuso alveolar que incluye membranas hialinas en las formas más graves. Sin embargo, algunos pacientes desarrollan síntomas de hiperinflamación sistémica grave ocasionada por la tormenta de citocinas.2,3,6,11
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación del SARS-CoV-2 varía entre 3 y 7 días, aunque se ha descrito de un intervalo de tiempo desde la infección hasta la aparición de síntomas de hasta 14 días, de manera similar se comporta la infección por el SARS-CoV, donde se establece un periodo de 2 a 7 días y en algunos casos hasta 11 días.4,9,10,12,14,15
Síndrome respiratorio agudo severo
Las primeras manifestaciones clínicas se presentan entre los días 3 y 10 posteriores al contacto de riesgo. Los primeros síntomas en aparecer son la fiebre superior a los 38 0C (75 %) de instalación brusca acompañada de escalofríos, dolor de cabeza, mialgias y malestar generalizado, además se describe la presencia de diarrea en un tercio de los casos y pueden aparecer síntomas respiratorios leves en esta etapa.12,15,16
Los síntomas respiratorios comienzan dos o tres días después del inicio de la fiebre y están dados fundamentalmente por tos seca (100 %) no productiva y sensación de falta de aire, acompañada de cianosis por hipoxemia que se va haciendo progresiva. La mayoría de los pacientes se recupera dos semanas después de la aparición de los primeros síntomas, un porcentaje inferior a 10 % puede sufrir una recidiva en la segunda semana de la enfermedad.12,15,16
En casos graves se presenta una neumonía con infiltrados pulmonares unilateral o bilateral, con incapacidad respiratoria severa que puede llevar en 20 % de los casos al uso de ventilación mecánica. Los pacientes más susceptibles a presentar las formas más severas de la enfermedad son los adultos mayores y pacientes con otras enfermedades asociadas como diabetes mellitus, hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares, fundamentalmente.12,28
Al examen físico con frecuencia no se encuentran hallazgos que se correspondan con otros cuadros neumónicos debido a que las alteraciones estructurales son fundamentalmente intersticiales.15
COVID-19
Las manifestaciones clínicas en los pacientes infectados por SARS-CoV-2 son muy amplias e incluye desde asintomáticos hasta neumonías graves e incluso la muerte. La forma asintomática y las presentaciones leves son más comunes en niños, adolescentes y adultos jóvenes, en tanto que las formas graves se observan más en los mayores de 65 años y en personas con condiciones crónicas asociadas similares al SARS. El tiempo medio desde el inicio de los síntomas hasta la recuperación es de dos semanas cuando la enfermedad ha sido leve, y de tres a seis semanas cuando ha sido grave o crítica.17,29,30
Las manifestaciones clínicas encontradas en varios estudios, incluyen fiebre (88,7 %), tos predominantemente seca (67,8 %), fatiga/astenia (38,1 %), tos con expectoración (33,4 %), disnea (18,6 %), odinofagia (13,9 %) y cefalea (13,6 %); además, una parte de los pacientes han manifestado síntomas gastrointestinales, como diarrea (3,8 %) y vómitos (5,0 %); estos preceden 1 o 2 días el inicio de los síntomas respiratorios (50 %) así como rinorrea (4,8 %), dolores musculares, confusión mental, anosmia y ageusia, estos dos últimos se destacan como menos frecuentes. La fiebre y la tos son los síntomas dominantes.6,30,31
La Sociedad Española de Neurología (SEN) sugiere contemplar la anosmia aguda y la anosmia aguda aislada (sin otros síntomas virales que la justifique), como posibles síntomas de la infección por SARS-CoV-2; mientras que otras investigaciones subrayan que en un número no despreciables de pacientes la ageusia y la anosmia pueden representar el primer o único síntoma.2,29
Varios autores analizaron una serie de 214 casos hospitalizados en Wuhan, China; el 36,4 % de los pacientes presentaron síntomas neurológicos que se clasificaron en centrales (25 %), periféricos (9 %) y musculares (11 %). Los síntomas centrales más frecuentes fueron: mareo/vértigo (17 %) y dolor de cabeza (13 %). Los síntomas periféricos más frecuentes fueron: hipogeusia (6 %) e hiposmia (5 %). El 41 % de los casos correspondió a pacientes graves, que tuvieron síntomas neurológicos con mayor frecuencia: bajo nivel de consciencia (15 %), daño muscular (19 %) e ictus (6 %).2,4,25,29
Las manifestaciones cardiacas también han estado presentes en la COVID 19. Se describe el caso de un paciente sin antecedentes de enfermedad cardiovascular, que ingresó por COVID-19 con disfunción significativa del ventrículo izquierdo, el cual tenía una miopericarditis aguda grave.32 Entre sus principales hallazgos destaca que la afectación cardíaca puede ocurrir, incluso, sin signos y síntomas de infección respiratoria.
Manifestaciones clínicas en niños
Entre los síntomas y signos más frecuentes en la edad pediátrica se encuentran la fiebre y la tos (presentes en más de la mitad de los casos confirmados con COVID-19 en niños menores de 18 años), pero no deben ser considerados como los signos clásicos en pediatría. Estos son seguido, en orden descendente de frecuencia por: cefalea, enrojecimiento faríngeo, mialgias, falta de aire, diarreas, náuseas/vómitos, obstrucción nasal y dolor abdominal. Muchos niños se encuentran asintomáticos y otro grupo importante presentan sintomatología no respiratoria como diarrea, vómitos, náuseas y cefalea.11,18,33,34
La presencia de manifestaciones neurológicas también ha sido registrada en niños. Una publicación sobre encefalitis por COVID-19 en EE. UU., en un niño de 11 años, inició con debilidad generalizada, sin presencia de síntomas respiratorios, ni síntomas febriles.11,34
Otras manifestaciones neurológicas que han sido informadas son: anosmia, ageusia, mielitis aguda posinfecciosa, falla ventilatoria aguda de origen central, edema cerebral, meningoencefalitis, accidentes cerebrovasculares, hipertensión endocraneana, miopatía, alteración del estado de conciencia. También se han registrado manifestaciones cutáneas aisladas en niños como lesiones eritematosas papulares a predominio de manos y codos.11,34
En recién nacidos se describen síntomas como: fiebre, tos y vómitos; y en menor frecuencia taquipnea, taquicardia, aleteo nasal, apneas, letargo y distensión abdominal.11
En relación con el comportamiento del SRAS en niños, no se muestran características clínicas que difieran del comportamiento presentado en adultos.15,16
La comparación de las viables clínicas se presenta en el cuadro 2.
Complicaciones
La principal complicación inducida por el SRAS es la insuficiencia respiratoria progresiva que constituyó la principal causa de muerte sobre todo en pacientes mayores de 60 años. También se describen complicaciones neurológicas como: encefalitis con detección del virus en el líquido cefalorraquídeo, crisis epilépticas e ictus isquémicos como su primera manifestación clínica.4,29,35
Se describe en un paciente una polineuropatía axonal en miembros inferiores 22 días después del inicio de los síntomas. Se hace referencia a un caso con anosmia aguda que inicio en la tercera semana y persistió durante dos años. Otras han sido: alteración del sueño, mialgias y depresión. (2,4
La primera y más temida de las complicaciones en el SARS-CoV-2 es el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) secundario al proceso inflamatorio en los pulmones con la consiguiente sobreinfección bacteriana, se presenta un compromiso de la barrera de oxigenación junto con el proceso inflamatorio severo, que se encargan de propiciar el resto de complicaciones que afectan prácticamente a todos los órganos y sistemas.11
Neurológicas
Similar al SDRA, se han descrito accidentes cerebrovasculares agudos, cuadros convulsivos, dolores de tipo neuropàtico, sin embargo, se han observado otras como: ataxia, las alteraciones del gusto, encefalopatía necrotizante aguda, mielitis
posinfecciosa. Se ha sugerido que es muy probable que la disfunción ventilatoria de los pacientes no solo tenga su base en las lesiones pulmonares, sino también en la afectación del centro cardiorrespiratorio en el tallo cerebral. No hay evidencia hasta el momento de complicaciones posinfecciosas mediadas inmunológicamente. Se han informado casos aislados de síndrome de Guillain Barré, encefalomielitis diseminada aguda y síndrome de Miller Fisher.19,21,25
Cardíacas
Insuficiencia cardiaca de inicio agudo, infarto de miocardio, miocarditis y paro cardiaco. (8,19
Hematológicas
Estado de hipercoagulación en pacientes críticos con riesgo de coagulación intravascular diseminada y microangiopatía trombótica, púrpura trombocitopénica inmunológica, linfohistiocitosis hemofagocítica.La coagulopatía y la trombocitopenia aumentan el riesgo de hemorragia, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar (80 %). (19
Oftalmológicas
Ojo seco, visión borrosa, sensación de cuerpo extraño, congestión conjuntival.19
Renales
Insuficiencia renal aguda, referida en casos críticos como parte de la disfunción múltiple de órganos.19
Las complicaciones en la literatura se resumen en el cuadro 3.
Exámenes complementarios
Para el diagnóstico, las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR-TR) se han convertido en las más rápidas y eficientes para detectar el SARS-CoV 2 en la nasofaringe y las secreciones respiratorias, así como también lo fueron para la detección del SARS-CoV. Esta técnica posee una alta especificidad y una sensibilidad entre 50-79 % en función del tipo de muestra y el tiempo desde el inicio de los síntomas. Debe realizarse entre el tercer y sexto día coincidiendo con una mayor carga viral. Se plantea la indicación de una segunda prueba confirmatoria debido a la presencia de falsos negativos.4,6,12,13,17,19 Otra prueba confirmatoria realizada para ambas enfermedades son los estudios que usan inmunofluorescencia indirecta o prueba de ELISA, detectan anticuerpos IgM aproximadamente a los 5 a 6 días de haberse iniciado síntomas, y anticuerpos tipo IgG entre los 15 a los 21 días. La presencia de estos anticuerpos contra el coronavirus indica que el paciente ha sido infectado con dicho organismo, característica esta similar en ambas enfermedades.6,12
En un estudio36se encuentra no solo que la eficiencia diagnóstica de la detección de IgM por ELISA era mayor entre el día 5 a 6 del inicio de los síntomas, en comparación con la de la PCR-TR (51,9 %), sino que al combinarse el uso de ambas pruebas la capacidad diagnostica es de 98,6 %. Estos resultados son alentadores en escenarios donde la PCR-TR es negativa y la sospecha clínica es alta. En el SARS-CoV se plantea una sensibilidad de la prueba de ELISA para IgG dl 94,7 %.17) En la COVID-19 se han utilizado además test rápidos de detección de anticuerpos que tienen una sensibilidad de 60 % y una especificidad de 100 % en pacientes sintomáticos, con evolución de las manifestaciones clínicas de 7 días, la sensibilidad es superior a 80 %. Tiene como inconveniente un resultado cualitativo que no permite cuantificación de anticuerpos ni evolución en el tiempo, esto podría solventarse con la utilización de métodos ELISA.37
El aislamiento y el cultivo de estos virus en sangre están limitados en la práctica clínica debido a su costo y la necesidad de tecnología.4
Laboratorio clínico
Los de mayor utilidad son el hemograma donde el hallazgo más llamativo es la linfopenia (83 %), neutrofilia (33 %) y trombocitopenia. La proteína C reactiva (PCR), deshidrogenasa láctica (LDH) y creatinina-fosfoquinasa (CPK), enzimas hepáticas, bilirrubinas, función renal, troponinas están incrementadas. Este comportamiento es similar en ambas enfermedades, no obstante en el SRAS, la neutrofilia se presenta en el 50 % de los pacientes, las enzimas hepáticas se encuentran de 2 a 6 veces por encima de su valor normal y la CPK puede alcanzar cifras de hasta 3000 U/L; la función renal se encuentra conservada en el mayor número de pacientes.9,12,14,15,16,17,30
Electrocardiograma
Este procedimiento y los gases arteriales, se reservan para pacientes que están en progresión severa de la enfermedad. El dímero D se ha designado como un marcador de severidad en la COVID-19.11
Estudios imagenológicos
En el SRAS la radiografía de tórax puede ser normal en el periodo febril y ya en la fase respiratoria se caracteriza por un infiltrado intersticial focal que se generaliza (50-75 %), puede encontrarse áreas de consolidación en la fase tardía. En la COVID-19 se observan infiltrados bilaterales subpleurales en 75 % de los casos, sin embargo, una cuarta parte pueden tener compromiso unilateral únicamente.12,15,16,30,31
El ultrasonido torácico ha mostrado una sensibilidad similar a la de la tomografía computarizada (TAC) para detectar engrosamiento pleural, consolidaciones subpleurales y áreas en vidrio esmerilado bilateral.29,31
En el siguiente cuadro 4 se describen comparativamente los principales resultados de los estudios clínicos.
Tratamiento
Algunos de los fármacos utilizados en el tratamiento de la COVID-19 se han basado en la experiencia de su uso en el SRAS, tal es el caso de antivirales como Remdesivir, Lopinavir/Ritonavir, Oseltamivir, que tuvieron efectos beneficiosos por la disminución de la carga viral; a pesar de que ha mostrado un efecto beneficioso con el uso de corticoides en pacientes con SRAS de causa no infecciosa, no tuvieron resultados alentadores cuando se utilizó en la epidemia de 2002, por lo que basado en esa experiencia no se recomienda su uso en la actualidad por algunos autores; sin embargo otros, recomiendan su uso en caso de enfermos en fase grave o critica, temperatura por encima de 39 alta persistente, pacientes en los que se haya demostrado en TAC opacificaciones vitrales fragmentarias, afectación de más de 30 % de la superficie del pulmón; o progresión radiológica de más de 50 % en menos de 48 horas.9,10,12,14,17,38 De manera semejante en ambas enfermedades se ha utilizado antibióticos de amplio espectro como tratamiento de la sobreinfección bacteriana y sus complicaciones como la sepsis y el shock séptico,12,14 sin embargo, son varios los medicamentos que se han utilizado en el tratamiento de la COVID-19 que no se describen que hayan sido empleados en la infección por SARS-CoV, tal es el caso de la cloroquina asociada a la azitromicina, el interferón alfa 2B recombinante, anticuerpo monoclonal Itolizumab, Biomodulina T, transfusiones de plasma hiperinmune en pacientes críticos y otros en fase de ensayo clínico.6,39 En la literatura revisada no se describen secuelas causadas por la infección del SARS-CoV, uno de los síntomas que más persisten en el tiempo es la anosmia, se describe un caso que la presentó por dos años, pero la recuperación fue total. En cuanto a la COVID-19, aún nos queda un largo camino por transitar para poder describirlas, no obstante ya se plantea la posibilidad de secuelas respiratorias como la fibrosis pulmonar y relacionada con la ventilación mecánica en los pacientes críticos.15,40 La comparación entre el tratamiento utilizado y las secuelas se muestra en el cuadro 5.
Consideraciones finales
Una vez finalizada esta revisión, hemos podido comprobar que existen similitudes entre las enfermedades causadas por el SARS-CoV y el SARS-CoV 2; pero también existen diferencias en sus características epidemiológicas, clínicas y de laboratorio que nos podrían permitir hacer un diagnóstico diferencial y garantizar un tratamiento y seguimiento adecuado en situaciones específicas.
