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INTRODUCCIÓN
Varios mecanismos han sido propuestos, con la finalidad de determinar la fuente de microorganismos que colonizan los catéteres vasculares centrales (CVCs). Algunos estudios han enfocado principalmente la piel del paciente, alrededor del sitio de inserción, seguida de la colonización de la zona del catéter, colonización de este por vía hematógena, proveniente de otro local y/o contaminación del líquido de infusión.1) Otras posibilidades son la contaminación del catéter en el momento de su inserción como resultado de falla en la sepsis de la técnica séptica y contaminación por iatrogenia, durante subsecuentes manipulaciones del catéter. Esta última categoría de contaminación, puede ocurrir a través de las manos y/o del tracto respiratorio de los profesionales de la salud.2 Además, los pacientes en diálisis son conocidos por tener mecanismos de defesa debilitados, por la elevada tasa de enfermedades concomitantes, sumado a la mala nutrición, la uremia y al tratamiento de hemodiálisis.3
Entre los microorganismos responsables por la infección de la corriente sanguínea (ICS) en los pacientes en hemodiálisis, el Staphylococcus aureus es el más importante. Datos publicados muestran altas tasas de morbilidad y mortalidad entre pacientes que desarrollaron ICSs relacionadas al uso de CVCs para hemodiálisis.4,5 Como consecuencia, hay aumento de costos hospitalarios y de la resistencia microbiana. La prevención de la ICS debe ser considerada una prioridad en los programas de control de infección y de evaluación de control de calidad hospitalaria.6,7,8,9
El objetivo de este trabajo es presentar un caso que muestra lo agresivo de la endocarditis infecciosa en pacientes en hemodiálisis, que llega a un fallo multiórganos.
CASO CLÍNICO
Paciente de 31 años, femenina, mestiza, con antecendente de hipertensión arterial (HTA) grave, con sepsis urinaria a repetición desde la adolescencia, sin control por poca cooperación de la enferma, lo cual ocasionó su ingreso en sala de nefrología (fue tratada con amikacina para la urosepsis). Tuvo íctero, toma del estado general y mucosas hipocoloreadas. Se le detectó anemia con Hb de 74 g/L, creatinina de 953 mmol/L y oligoanuria, por lo que hubo necesidad de tranfundirla.
Se descartaron enfermedades del tiroides y del tejido conectivo. Se concluyó como una insuficiencia renal crónica, de etiología debido a nefroangioesclerosis maligna y se inició hemodialisis.
Exámen físico: soplo aórtico y mitral II/IV, sigue con íctero, toma del estado general y palidez cutáneo mucosa.
Se realizó ecocardograma dópler a color, que muestra hipertrofia de ventrículo izquierdo con tabique interventricular de 14,8 mm y pared posterior de 15,7 mm, AF: 44,68 %, FEVI: 77,4 %. Se detectaron lesiones fibroescleróticas de válvulas mitral y aórtica con engrosamiento, pero sin afectar la movilidad, solo impide coaptación de valvas de la mitral, disfunción diastólica grado II del ventrículo izquierdo. Se incluye en el programa de hemodiálisis ambulatoria.
Días después ingresa con fiebre de 38,5 oC a 39 oC, toma del estado general, íctero, tensión arterial de 110/50 mm Hg, palidez marcada y somnolienta.
Se valora por el cardiólogo, quien encontró que los soplos mitral y aórtico tienen mayor longitud e intensidad, hasta llegar a III-IV/ IV con frémito. Se indican hemocultivos seriados cada 1 hora hasta 6-8 diarios y cultivos con antibiogramas de la punta del catéter; se aisló en todos, Staphylococcus aureus resistentes a múltiples antibióticos, como la vancomicina.
Se repitió el ecocardiograma dópler a color, que mostró aumento del diámetro de cavidades cardíacas, con destrucción significativa de las válvulas tricúspide, mitral y aórtica, junto a sus aparatos de sostén, con afectación marcada del cierrre y apertura, escape aórtico largo y turbulencia sistólica eyectiva. Hubo imágenes redondeadas múltiples tanto en las válvulas señaladas como en el aparato de sostén, pero también presentes en las paredes de aurículas y ventrículos, incontables y tamaño llamativo. Se mantuvo la disfunción diastólica propia de la cardiopatía hipertensiva y más tarde se asoció a disfunción sistólica y caída de la fracción de eyección vemtricular izquierda (FEVI).
En la radiografía de tórax anteroposterior hay imágenes que recordaban a infartos pulmonares con abscesos múltiples.
En el ecocardigrama dópler diario, se veía un empeoramiento continuo y destrucción de estructuras cardíacas.
La hemoglobina descendió a pesar de las transfusiones repetidas y al uso de eritropoyetina. La eritrosedimentación no desendía de 139 mm, la leucocitosis era de 18,3x109, la TGP de 210 mmol/L, mal estado general, íctero y palidez que le daban aspecto de extrema gravedad.
Los resultados de 6 hemocultivos fueron positivos a Staphylococcus aureus: sensibles a: amikacina, cafazolina, ceftriaxone, cefuroxima, cloranfenicol, ciproxacino, clindamicina, clotrimoxazol, linizolid y trobamicin. Resistente a la vancomicina.
Se inició con ceftriaxone; pronto hizo resistencia clínica y por hemocultivos. Esta resistencia apareció aante otros antibióticos. En discusión colectiva, se decidió indicar linizolid, antibitico poco usado, muy efectivo y de amplio expectro.
Hubo mejoría clínica. Después de 7 días del uso endovenoso de este antibiótico, mejoró el íctero, la palidez y el estado general fue muy favorable, al igual que el estado de ánimo. Se siguió con hemocultivos, ecocardiograma dópler a color, estudios hematológicos y radiografías de tórax; parecía mejorar progresivamente.
Llamó la atención que en los hemocultivos, los gérmenes se hacían más resistentes a mayor número de antibióticos. A los 21 días del tratamiento con linizolid, todas las medidas generales y medicamentosas necesarias, recomenzó a empeorar su estado general. Resultó alarmante que los antibiogramas de los hemocultivos, se señalaba resistencia a todo tipo de antibióticos, incluyendo el linizolid. Empeoró el cuadro clínico con dolores en diferentes sitios de su cuerpo, más frecuente en la región hepática, abdominal y tórax. Cae en estado de obnubilación, con ansiedad, sudoración, disnea, cianosis, desvanecimiento, cefalea y se hace más intenso le dolor torácico. Se intubó y ventiló. Finalmente entró en shock y falleció con tratornos hemorrágicos, cianosis marcada, toma total de la conciencia, íctero, aspecto séptico alarmante y de una fiebre de 39,5 0C cayó a hipotermia marcada, con escalofríos y más tarde convulsiones que no resolvieron con el tratamiento intensivo.
En la necropsia se confirmó la agresividad del germen y el fallo multiórganos causado.
COMENTARIOS
La prevención de la endocarditis infeccciosa en los enfermos con insuficiencia renal crónica, es importante durante la canalización vascular central (CVC) para la hemodiálisis. El cuidado multidisciplinario organizado, debe estar siempre presente para hacer el diagnóstico precoz y dar un tramiento oportuno a estos enfermos inmunodeprimidos y con una probablidad de compromiso vital, al sufrir endocarditis infecciosa. El estafilococo es el germen más probable y agresivo. Los hemolultivos seriados y cultivos de catéteres reemplazados, son imprescinbles.
Por fenomenos cardiembólicos sépticos masivos, la enferma sufrió los siguientes eventos, que se grafican en las figuras (Fig. 1, Fig. 2 y Fig. 3): 9
Vegetaciones múltiples en corazón derecho e izquierdo, aparato valvular, en todo el endocardio y estructuras de las cavidades cardíacas.
Destrucción de aparatos valvulares tricúspideo, mitral y aórtico.
Shock cardiogénico y séptico (shock mixto).
Tromboembolismos pulmonares y sistémicos, sépticos.
Abscesos cerebrales.
Fallo multiórganos.
Abscesos cardíacos, hepáticos, renales y esplénicos, con infartos sépticos a todos los niveles.
Fig. 1 Vista macroscópica del corazón, hígado y pulmones, afectados por la sepsis. Se observan infartos y abscesos.
Fig. 2 Hígado con abscesos y múltiples lesiones de infartos, con destruccción de su arquitectura lobulillar.
