Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí”

Absceso hepático y VIH: a propósito de un caso

Dr. Reinaldo Menéndez Capote,1 Dr. Daniel Portela Ramírez2 y Dr. Juan Francisco Bandera Tirado3

Resumen

Se describió la asociación de absceso hepático de posible etiología amebiana y el virus de la inmunodeficiencia humana, en un paciente cubano que laboró en la república de Etiopía. La importancia de este reporte radicó en que, durante el tiempo transcurrido desde que se describió la infección por VIH, múltiples han sido las infecciones oportunistas reportadas, algunas capaces de dar lugar a la formación de abscesos hepáticos, pero ninguna de estas infecciones es de etiología amebiana. Por otra parte, este paciente constituyó el primer caso reportado de absceso hepático de posible etiología amebiana, en toda la población de pacientes VIH (+) estudiados en el Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí”.

DeCS: INFECCIONES POR VIH/complicaciones; ABSCESO HEPATICO/etiologia; ABSCESO HEPATICO AMEBIANO; INFECCIONES OPORTUNISTAS RELACIONADAS CON SIDA; SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA/complicaciones.

El absceso hepático (AH) constituye un grave problema clínico con una alta tasa de mortalidad sobre todo en países de poco desarrollo donde esta entidad se ha hecho cada vez más frecuente.1-3

En los lugares donde las enfermedades infecciosas son muy frecuentes, las infecciones parasitarias (Entamoeba histolytica y Equino-coccus granulosus) y los microorganismos piógenos, constituyen las causas más frecuentes de abscesos hepáticos (AH).1-8

Entamoeba histolytica infecta alrededor de 500 000 000 de personas y ocurren 40 000 000 de casos de disentería, de los que casi la mitad presenta una forma invasiva hepática y suele provocar lesiones citolíticas progresivas, que generalmente se extienden formando una cavidad o absceso.9-12 Es común encontrar historia de amebiasis intestinal en los pacientes con AH amebiano (AHA), sin embargo, en un porcentaje moderado de casos, no se relatan antecedentes clínicos de esta parasitosis. Aún no están esclarecidas las razones por las cuales se presenta el AH en algunos pacientes.13-15

Desde 1981, fecha en que se reportaron los primeros casos infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), múltiples son las publicaciones que revelan la asociación de este virus con procesos infecciosos, algunos que pueden originar AH.4-7 Sin embargo, no se ha encontrado en la bibliografía revisada la referencia de AH de etiología amebiana en pacientes VIH (+), a pesar de que está reportada una prevalencia de 1-3 % de colitis amebiana en los casos infectados por el VIH.5-8

En este trabajo se reporta el primer caso de AH en un paciente cubano infectado por el VIH, de probable etiología amebiana según los hallazgos clínicos, humorales y de respuesta terapéutica, que fue diagnosticado y tratado en el Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí”.

Descripción clínica

Paciente F. B. C. de 43 años de edad, masculino de la raza blanca, historia clínica 158663, que tiene antecedentes de haber estado trabajando en zonas rurales de la República de Etiopía durante 20 meses, desde diciembre de 1986 hasta agosto de 1988, donde enfermó de Malaria y de disentería amebiana (diagnósticos que se confirmaron por gota gruesa y muestras fecales frescas); para los que recibió tratamiento específico. Al mes de su regreso a Cuba fue diagnosticado como seropositivo al VIH.

A los 6 meses (enero/febrero) de haber regresado de la República de Etiopía, comenzó a presentar fiebre, epigastralgia y acidez. Al confeccionar la historia clínica se detectó hepatomegalia dolorosa de 4 cm por debajo del reborde costal, de superficie lisa y borde romo, con dolor exquisito al nivel del 9no. espacio intercostal sobre la línea media clavicular. Se le realiza un examen ultrasonográfico abdominal y se encuentra la presencia de hepatomegalia con imagen ecolúcida y solitaria de 34 ´ 25 mm, en cara superior del órgano que probablemente estaba en correspondencia con AH.

Los estudios hematológicos realizados mostraron eosinofilia de 2 000/mm3 de sangre y una velocidad de sedimentación globular de 55 mm/h. El resto de los exámenes realizados desde el punto de vista hematológico (leucocitos 7,5 x 109/L) y hemoquímico fueron normales, así como los exámenes del sedimento urinario, los estudios parasitológicos de las muestras fecales frescas y la radiografía del tórax.

Los estudios enzimáticos12 (ENZYMEBA) en muestras fecales para el diagnóstico de amebas fueron negativos, sin embargo la determinación de anticuerpos circulantes antiamebas realizados por inmunofluorescencia indirecta mostró valores positivos. Esta prueba es muy sensible y específica, sobre todo en los casos de amebiasis extraintestinal.12-13

Los estudios endoscópicos (laparoscópicos) de abdomen mostraron aumento de volumen del hígado sin otras alteraciones y la biopsia del órgano, que se realizó en la zona que no correspondía con la lesión hepática, mostró infiltrado inflamatorio en el espacio portal con focos aislados rodeando los lobulillos hepáticos.

El tratamiento practicado se comenzó con 2 g diarios de secnidazol (flagentyl o secnidal) más 4 g diarios de ampicillina (amfipen) por 10 d, lo que produjo la disminución del tamaño y del volumen de la zona ecolúcida, según estudios de seguimiento a través de imágenes ultrasonográficas. Al décimo primer día se produce una reactivación de los síntomas y se decide realizar un cambio en la terapéutica, por lo que se instaura tratamiento con metronidazol (flagyl, metronidil) 750 mg 3 veces al día más tetraciclina (ambramicina) 2 g al día para completar un ciclo de 21 d de tratamiento, con el cual se obtiene una respuesta satisfactoria dada por la desaparición de los síntomas y de las lesiones ultrasonográficas hepáticas.

El paciente no tuvo recaídas durante los 3 años de seguimiento, falleció 6 años después (1995) sin que se encontrasen alteraciones hepáticas en el estudio postmortem relacionadas con aquel episodio.

Discusión y conclusiones

Numerosos son los procesos tumorales e infecciones oportunistas asociados a la infección por el VIH, incluido la presencia de AH de múltiples etiologías, aunque raramente de etiología amebiana.4-7

El reporte de este paciente constituye el primer caso cubano con diagnóstico de AH en el desarrollo de la infección por el VIH y además el único caso cuyas evidencias clínicas, humorales y terapéuticas hacen sospechar la etiología amebiana, independientemente de la prevalencia de colitis del mismo origen en paciente VIH.

La eosinofilia presente en este paciente es un factor importante a tener en cuenta en el diagnóstico de esta patología, porque está demostrada la amebiasis extraintestinal como una de las causas de eosinofilia en sangre periférica.13 Por otra parte, la asociación amebiasis-eosinofilia ha sido discutida en la literatura en los últimos tiempos.16-18

La confirmación del diagnóstico del AHA habitualmente tiene lugar mediante estudios imagenológicos19 y la detección sérica de anticuerpos antiamebianos.13 Estos anticuerpos están presentes en más de 95 % de los casos con amebiasis extraintestinal y para su detección se han empleado métodos muy diversos, como son detección de anticuerpos por ELISA, inmunoelectroforesis e inmunofluorescencia indirecta, entre otros métodos.13

En este caso, la imagen ultrasonográfica fue muy sugestiva del diagnóstico de AHA, sin embargo, otros procesos infecciosos son capaces de producir lesiones hepáticas que por este método no se podrían diferenciar del AHA. Por lo tanto, se hizo necesario demostrar serológicamente la presencia de anticuerpos antiamebianos (antimembrana externa del parásito) y para ello se utilizó la inmunofluorescencia indirecta, la cual, como se expresó en la descripción clínica del caso, es una prueba muy sensible y específica. Los individuos con AHA son capaces de desarrollar una importante respuesta inmune mediada por anticuerpos séricos, los que pueden ser detectables por diferentes técnicas unos 7 d después de que se presenten los primeros síntomas de la enfermedad.15

Finalmente, se debe recordar que este paciente, además de haber padecido de AHA, estaba infectado con el VIH. Si bien hasta ahora no hay reportes concluyentes de la asociación entre VIH//AHA,13 sí existen estudios in vitro que demuestran que hay mecanismos “protectores” mediados por células contra E. histolytica.16 No obstante, en este caso el diagnóstico de AHA se realizó poco tiempo después de la probable fecha de infección y diagnóstico por VIH. Por lo tanto, inmunológicamente, el comportamiento de este paciente debió corresponder al de una persona inmunocompetente y por esta razón su respuesta inmune no debió estar afectada por la depresión inmune que caracteriza las infecciones por el VIH.

Este reporte obliga a realizar el diagnóstico diferencial del AH, cuando estén presentes síntomas de alarma como fiebre, hepatomegalia, dolor abdominal u otro síntoma del aparato digestivo, entre otros agentes etiológicos.

Summary

The association of a liver abscess of possible amebic etiology with HIV in a Cuban patient that worked in the Republic of Ethiopia was described. This is important because during the time elapsed since the HIV was described, multiple opportunistic infections were reported, some of them capable of giving rise to the formation of liver abscesses, but none of them with an amebic etiology. In addition, this patient was the first case of liver abscess of possible amebic etiology reported in the whole population of HIV (+) patients studied at “Pedro Kouri” Institute of Tropical Medicine.
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Subject headings: HIV INFECTIONS/complications; LIVER ABSCESS/etiology; LIVER ABSCESS, AMEBIC; AIDS-RELATED OPPORTUNISTIC INFECTIONS; ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME/complications.

 

Referencias bibliográficas

1. Samuelson J. Enfermedades infecciosas. En Robbins. Patología Estructural y Funcional. Madrid:Interamericana; 1999. p. 379-80.
2. Crawford JM. Hígado y vías biliares. En Robbins. Patología Estructural y Funcional. Madrid:Interamericana; 1999. p. 904-5.
3. Ahmed M, Mac Adam KP, Stourm WA, Hussain R. Systemic manifestations of invasivic amebiasis. Clin Infect Dis 1992;15(6):974.
4. Blanshard C. Invasive amoebic colitis in AIDS. AIDS 1992;6(9):1043.
5. Jessurum J. The prevalence of invasive amebiasis not increased in patients with AIDS. AIDS 1992;6:307-9.
6. Ruiz ME, García TT. Estudio morfológico del hígado en el SIDA. Análisis de 69 casos. Gen 1992;46(2):105-12.
7. Armbruster S, Hassl A, Vetter N. Differential diagnosis of ascites and abscess forming hepatitis in AIDS patiens with reference to the first patient with microsporidia infection in Austria. Wien Klin Wochenschr 1992;104(24):753-6.
8. Bartlett JG. Medical manegement of HIV infection. Baltimore: Ed Johns Hopkins University; 1999:354.
9. WHO/PAHO/UNESCO. Report of a consultation of experts on amoebiasis. Mexico City, Mexico, 1997; January: 28-9.
10. Matijasevic EA. Amebiasis: Espectro clínico y tratamiento. Trib Med 1995;91:290-4.
11. Ravdin J. Amebiasis. Clin Infect Dis 1995;20:1453-66.
12. Fonte L. Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico, tratamiento y control. Elfos Scientiae 2000:128.
13. Botero D, Restrepo M. Parasitosis humanas. CIB; 3.ed.1998:50-5.
14. Mondragón-Sánchez R, Cortéz-Espinoza T. Amebic liver abscess a 5 years mexican experience with a multimodal approach. Hepato-Gastroenterol 1995;42:473-7.
15. Pérez-Monfort R, Kretschmer R. Respuestas de inmunidad humoral. En Kretschmer R, ed. Amebiasis. Infección y enfermedad por Entamoeba histolytica. México: Ed. Trillas; 1994. p.119-34.
16. Ortiz-Ortiz L, Ruiz B, González A. Respuestas de inmunidad celular. En Kretschmer R., ed. Amebiasis. Infección y enfermedad por Entamoeba histolytica. México: Ed. Trillas, 1994. p.119-34.
17. López-Osuma M, Velázquez JR, Kretschmer RR. Does the eosinophil have a protective role in amebiasis? Mem Inst Oswaldo 1997;92(Suppl II):237-40.
18. Kretschmer R, López-Osuma M. Eosinophils, HLA and Amebic disease. Infection 1997;25(6):327-8.
19. Hidalgo ME, Rodríguez JC, Vizoso F, Diez MC. Absceso hepático amebiano de origen autóctono: presentación de un caso. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (Publicación oficial de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica) 2000;18 (3):35-7.

Recibido: 2 de febrero de 2002. Aprobado: 9 de abril de 2002.
Dr. Reinaldo Menéndez Capote. Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí”, Autopista Novia del Mediodía, km 6 ½, La Lisa, Apartado Postal 601. Marianao 13, Ciudad de La Habana, Cuba. Correo electrónico: [e-mail]

1 Especialista de II Grado en Medicina Interna. Investigador Agregado.
2 Especialista de I Grado en Radiología.
3 Máster en Infectología. Especialista de I Grado en Microbiología.