Instituto de Ciencias Básicas y Preclínicas "Victoria de Girón". Hospital Neumológico Benéfico Jurídico

Cuantificación de fosfolípidos totales en el lavado broncoalveolar de pacientes con distintas neumopatías

Dra. Andrea Rodríguez Bertheau, Dr. José A. Cardoso Fonseca, Dr. Roberto Hernández Najarro, Dra. Ela Céspedes Miranda y Dr. Antonio Barber Gutiérrez

El problema científico que aborda este informe preliminar es el siguiente: es presumible que la mayor parte de los fosfolípidos contenidos en el lavado broncoalveolar (LBA) del tracto respiratorio bajo, proceda de la sustancia surfactante. Es conocido que en los LBA de pacientes con proteinosis alveolar (PA), una neumopatía crónica de patogenia desconocida, hay un exceso de surfactante en los espacios aéreos con una concentración aberrante de proteínas¹ y fosfolípidos.²

En este trabajo se reporta un grupo de neumópatas donde la concentración de fosfolípidos totales (FT) varía en un rango muy amplio. ¿Cómo se comportan los FT en las diferentes enfermedades y cuál es su asociación con la evolución del caso?

A 15 pacientes con diagnóstico de distintas neumopatías como: intercrisis de asma bronquial grado III (3), neumonía en fase de curación (2), bronquiectasia (3), neoplasia de pulmón (5), absceso pulmonar (1) y PA (1), se les practicaron LBA con propósito evolutivo. El rango de edades de los pacientes estuvo entre 22 y 65 años.

Los LBA se hicieron instilando 3 ó 4 alícuotas de 20 mL de solución salina fisiológica en bronquios medios y aspirando el recobrado. En ellos se midieron los FT y la concentración de urea. Los FT se obtuvieron por los métodos de Folch y colaboradores³ y de Hallenmayer y Neupert;⁴ la urea se obtuvo con un kit comercial.

El volumen del líquido epitelial pulmonar (LEP) recogido depende del recobrado, por lo que la concentración real de las sustancias que se van a determinar precisa del grado de dilución existente. Rennard y colaboradores⁵ reportaron la urea en el LEP obtenido como un marcador con este propósito.

Las cifras obtenidas de FT pueden clasificarse en 3 grupos: bajas (de 33,24 a 56,03 mg/mL), medianas (de 70,55 a 97,72 mg/mL) y altas (de 160,35 a 305,41 mg/mL). Tuvieron cifras bajas 2 casos de asma, 1 de neumonía y 3 de neoplasia. Estuvieron medianamente aumentados los FT en 1 caso de neumonía, 2 de bronquiectasias y 1 de neoplasia del pulmón; muy aumentadas aparecieron en 1 asmático (160,35 mg/mL), 1 bronquiectasia (198,84 mg/mL), 1 neoplasia (248,89 mg/mL), el abceso pulmonar (188,74 mg/mL) y en la proteinosis (305,42 mg/mL).

Los fosfolípidos predominantes en el surfactante son la dipalmitoilfosfatidilcolina, el fosfatidilinositol y el fosfatidilglicerol;⁶ en menor concentración las fracciones fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, esfingomielina y colesterol, así como la lisofosfatidilcolina, que se reporta como un elemento tóxico.^7,8

Los 2 asmáticos con cifras bajas, no obstante estar intercrisis, mantenían sibilancias, estertores y zonas de silencio a la auscultación, trastornos mecánicos que bien pueden derivarse de valores disminuidos de FT del surfactante, por desestabilización alveolar y aparición de microatelectasias.⁹

Los casos con cifras elevadas de FT tuvieron una evolución tórpida lo que reafirma que no es sólo importante la presencia de estos fosfolípidos sino que además deben encontrarse en proporciones bien definidas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Voss T, Schafer ZP, Nielsen PF. Primary structure differences of human surfactant-associated protein isolated from normal and proteinosis lung. Biochim Biophys Acta 1992;1138:261-7.
2. Honda Y, Kataoka K, Hagashi H. Alterations of acidic phospholipids in bronchoalveolar lavage fluids of patients with pulmonary alveolar proteinosis. Clin Chim Acta 1989;181(1):11-8.
3. Folch J, Less M, Sloane-Stanley GMA. Simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissue. J Biol Chem 1957;226:497-509.
4. Hallennayer G, Neupert W. Lipid composition of mitocondria outer and inner membranes of neurospora crassa. Hoppe-Seyler's Z Phys Chem 1974:355:279-88.
5. Rennard SI, Baset G, Leocossler D. Estimulation of volume of epithelial lining fluid recovered by lavage using urea as marker of dilution. J Appl Physiol 1986;60:532-8.
6. Keough KMW. Physical chemistry of pulmonary surfactant in the terminal air spaces. En: Robertson, Golde, Batenburg. eds. Pulmonary surfactant from molecular biology to clinical practice. Amsterdam: Elsevier, 1992:109-64.
7. Cockshutt A. The role of palmitic acid in pulmonary surfactant. Enhancement of surface activity and prevention of inhibition by blood protein. Biochim Biophys Acta 1991;1085:248-56.
8. Martin I, Holfeld I, Henrich V, Klingekield R. Caracterización del surfactante en un modelo de animal de constricción bronquial alérgica. Rev Cubana Invest Biomed 1992;12:100-5.
9. Woolcock AJ. Asthma. En: Murray, Nadel eds. Textbook of respiratory medicine. Philadephia: W.B. Saunders, 1988; vol 1:1050-68.

Recibido: 18 de Agosto de 1995. Aprobado: 19 de Noviembre de 1996.

Dra. Andrea María Rodríguez Bertheau. Instituto de Ciencias Básicas y Preclínicas. "Victoria de Girón". Ave 146 y 31 # 3102 reparto Cubanacán, Playa, Ciudad de La Habana, Cuba. <