Manejo del síncope vasovagal en la atención médica primaria

Pedro Casanova Sotolongo,1 Laura Aldana Vilas,2 Gilda Lima Mompó,3 Pedro Casanova Carrillo4 y Carlos Casanova Carrillo5

Resumen

En los últimos años es mayor el interés por el manejo del síncope de diferentes causas debido a su frecuencia, naturaleza incapacitante, su gravedad potencial y a los problemas complejos implicados en su génesis y difíciles de diagnosticar. El síncope se ha definido como la pérdida súbita, breve y transitoria del estado de conciencia, con incapacidad para mantenerse en pie, ausencia del tono postural y recuperación espontánea. El síncope vasovagal es el más común y produce una de las respuestas de vasodilatación más poderosa en los humanos. En su producción se halla implícita una disfunción breve de reflejos cardiovasculares vasodepresores con sisminución del metabolismo cerebral, como consecuencia de la deprivación de sustancias energéticas esenciales. La pérdida de conciencia puede ser causada por muchos trastornos, en su mayoría de origen benigno, tal como la reacción vasopresora, que es la más frecuente y no recurrente; sin embargo en una proporción pequeña de casos, el síncope puede ser causado por un trastorno peligroso para la vida como la taquiarritmia ventricular y ser causa de muerte súbita. Su mecanismo de producción más frecuente es el reflejo bradicárdico. El estudio del síncope es un problema complejo que requiere de una guía clínica que lo racionalice. No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, EEG o estudios vasculares en los pacientes con este trastorno cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio del síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir estos casos al neurólogo solo cuando existan signos neurológicos de disfunción focal, si hay dudas de que se trate de crisis epilépticas o cuando la valoración por el cardiólogo, incluyendo el estudio con la mesa basculares, es negativa.

DeCS: SINCOPE VASOVAGAL/diagnóstico; SINCOPE VASOVAGAL/terapia; EPILEPSIA; ARRITMIA; PSICOTERAPIA; INCONCIENCIA.

El síncope actualmente reviste gran importancia en la práctica médica, por su frecuencia, naturaleza incapacitante y su potencial gravedad. En su producción se halla implícita una disfunción breve de reflejos cardiovasculares vasodepresores con disminución del metabolismo cerebral. Las influencias disautónomas de origen emocional en el corazón pueden ser tan intensas que causen arritmias y, en ocasiones, para algunos autores, ser causa de muerte súbita. No pocas veces pasa inadvertido porque no se piensa en esta posibilidad. Por ejemplo, en un trabajo realizado por primera vez en Cuba, en 1982, se demuestra la presencia de una variante de esta entidad en pilotos de aviación, el llamado síncope de vuelo, peligrosa premisa para accidentes catastróficos, reconocida como muy habitual en este medio y, sin embargo, nunca antes había sido identificado en nuestro país.1

El síncope puede ocurrir en cualquier individuo, independientemente de su edad y probablemente la mitad de la población sufre, al menos, un episodio en su vida. En ocasiones, trastorna significativamente la calidad de vida de los afectados por su recurrencia, la restricción de la actividad cotidiana, la ansiedad crónica y las lesiones que provoca. En una proporción pequeña de casos se origina por un trastorno peligroso para la vida como la taquiarritmia ventricular y ser premonitorio de muerte súbita.2-6

A pesar de ser un problema frecuente de salud, realmente no ha recibido la debida atención, y cuenta con muy escasa publicación. Resulta necesario un mayor dominio del diagnóstico y manejo del síncope por clínicos, cardiólogos, neurólogos y, en especial, del médico general integral, debido a su importancia médica y social, sobre todo, para impedir que se ²etiquetee² erróneamente a estos enfermos con dolencias inexistentes y de gran impacto en el ámbito familiar, laboral y social. Ello es el objetivo de esta revisión sobre el tema.

Desarrollo

Su incidencia varía desde menos del 1 a más del 20 % según la población que se estudie; puede constituir hasta el 1 % de las consultas de servicios en admisiones hospitalarias y hasta el 3 % de las de urgencia. Sin embargo, son raras las causas neurológicas del síncope.

Existen, al menos, 3 causas fundamentales en el mecanismo de producción del síncope: un trastorno del tono simpático y actividad vagal excesiva, mediado por vía nerviosa y que produce bradicardia; una dificultad en la inervación simpática de los vasos sanguíneos con hipotensión ortostática y, por último, cardiopatías (arritmias, entre otras) con bajo gasto.

Los principios en los que se sustenta el estudio del síncope se basan en su diagnóstico positivo, en descubrir su etiología y en descartar fenómenos que pudieran ser confundidos con él. Para el primer caso, existen métodos especiales en la exploración del síncope, y el intento para reproducirlo puede ser de gran ayuda para el diagnóstico.3-10

Entre las metodologías empleadas para evaluar el perfil autonómico en humanos durante un estímulo gravitatorio, está el registro directo de las alteraciones nerviosas simpáticas desde el nervio peroneo para cuantificar los cambios en la actividad simpática de los vasos que intervienen en las modificaciones posturales, combinado con la cuantificación de las alteraciones en los índices de modulación cardíaca simpática y vagal durante la prueba en la mesa basculante por el análisis espectral de la variabilidad de los intervalos. Ello puede contribuir a conocer las anormalidades en la distribución regional de la actividad simpática en el corazón y en los vasos. En investigaciones realizadas con el síncope vasovagal (SVV) inducido en la mesa basculante, se ha demostrado que la presión sanguínea se reduce consistentemente al inicio de los síntomas prodrómicos debido a la supresión de la actividad simpática, y la frecuencia cardíaca se enlentece probablemente por un incremento de la actividad vagal.11-14

El descenso del volumen ventricular izquierdo durante la inclinación con elevación de la cabeza tienen una gran importancia en el desencadenamiento del síncope mediante la activación de los mecanorreceptores. Para ello se han realizado mediciones de los cambios temporales del volumen ventricular izquierdo, fracción de expulsión, gasto cardíaco y los índices de variabilidad de la frecuencia cardiaca durante la prueba en la mesa basculante con la cabeza elevada. Se ha sugerido que un exagerado tono vagal en reposo está asociado con la patogénesis de la asistolia prolongada en algunos pacientes.12-17

Se han empleado técnicas eficientes como el finaprés, dispositivo capaz de medir en forma continua y no invasiva la presión arterial por fotopletismografía en el dedo con el fin de evaluar la hipotensión ortostática, neuropatía autonómica y del SVV. Es posible emplearlo en varias pruebas dinámicas que incluye adaptación cardiocirculatoria, tanto en prueba postural pasiva (prueba de inclinación), o en una prueba ortostática activa (desde cuclillas a la posición de pie en la así llamada prueba de cuclillas). Las arritmias cardiacas son causas comunes de síncope y de enfermedad en pacientes de mayor edad, pero ellos son a veces difíciles de demostrar sin procederes invasivos. En estas condiciones se ha señalado el valor de la investigación electrofisiológica transesofágica.15,18-20

Con regularidad estos casos demandan estudios de electroencefalograma (EEG) y de neuroimagen. Aproximadamente, entre el 10 y 15 % de la población presenta alteraciones en el EEG, la mayoría sin importancia diagnóstica. Se ha señalado por numerosos autores que el EEG no es útil en la evaluación de pacientes adultos con síncope y no debe realizarse como prueba de rutina. Es muy frecuente la presencia de alteraciones epileptiformes en el EEG de pacientes con síncope, que no tienen mayor trascendencia, si la clínica no sugiere que se trate de crisis epilépticas.10,14,21

Manejo del síncope por el Médico de Familia

Para el Médico de Familia recomendamos que, en una primera etapa, su objetivo debe ser la clasificación de los casos con síncope en 3 grupos:

1. Crisis epiléptica, si la historia clínica plantea la posibilidad de un proceso comicial en lugar de un síncope.
2. Síncope de causa neurológica, si es provocado por una anormalidad en este sistema.
3. Síncope no neurológico.

El diagnóstico es por análisis cuidadoso, casi nunca el médico tiene la oportunidad de asistir a una crisis. Una historia clásica y una prueba de inclinación positiva, obvian la necesidad de futuras investigaciones. Sobre todo el Médico de Familia debe tener presente que el síncope de cualquier causa es mucho más común estando sentado o de pie que acostado. De hecho, debe considerarse que un síncope estando acostado indica una afección cardiovascular o neurológica grave, en tanto no se demuestre lo contrario. En pacientes mayores de 50 años sin manifestaciones clínicas que sugieran enfermedad cardíaca, neurológica o sistémica, el síncope benigno es aún la causa más común de pérdida breve inexplicable de la conciencia. Desgraciadamente el esquema diagnóstico lleva implícito la realización de estudios costosos, mucho de ellos aún sin una sensibilidad, especificidad o valor predictivo adecuado, y que no evita que en un número importante de pacientes no se pueda precisar la causa del síncope, aún después de exámenes exhaustivos.4,7-11

Rara vez, como en otras formas de recucción intensa del gasto cardíaco e isquemia cerebral, en un ataque grave de síncope vasovagal, después de la ausencia de la conciencia, se presentan movimientos convulsivos clínicos breves, de 15 a 20 (síncope convulsivo). El diagnóstico diferencial entre el síncope y la epilepsia es esencialmente clínico, y el elemento con mayor capacidad discriminatoria es la presencia de la desorientación inmediatamente después del episodio. Ante un paciente con un episodio sincopal, en el que la anamnesis no sugiere que se trate de una crisis epiléptica y la exploración neurológica es normal, tenemos que valorar si se indican estudios complementarios neurológicos. La indicación de pruebas complementarias se debe basar en los datos clínicos obtenidos después de una adecuada anamnesis y exploración física de cada paciente. Por lo general, estos estudios son normales pues las causas neurológicas del síncope, a excepción de la epilepsia, son raras.2,5,12,15,19-22

Una simple evaluación cardiovascular no invasiva puede identificar un diagnóstico alternativo en muchos pacientes con epilepsia aparente y debe ser considerado tempranamente en el manejo de los pacientes con desmayo convulsivo. En la práctica clínica es sabio descartar las escasas posibilidades de una causa no funcional como la arritmia cardiaca u otras alteraciones como una explicación alternativa para el episodio. Es razonable realizar estudios como electrocardiograma (ECG), ejercicios, ecocardiograma y Holter-ECG de 24 h. La vigilancia ambulatoria continua es fundamental para identificar la arritmia responsable del episodio sincopal, especialmente en los pacientes con recidivas frecuentes.

Cuando la etiología del síncope es considerada, la edad es el parámetro mayor. El espasmo del sollozo es una entidad propia de la temprana infancia, mientras que el síncope neurogénico se limita a niños mayores y adultos. Ambas entidades, sin embargo, envuelven un trastorno mental similar del sistema nervioso autonómico. Para algunos autores se trata de una misma entidad. El síncope en la infancia se relacionó, inicialmente, con la hiperactividad vagal, pero es posible observar la taquicardia ventricular catecolaminérgica polimórfica, una rara entidad que puede ocurrir en niños sin cardiopatía identificada e intervalo QT normal y que es causa de síncope asociado con esfuerzo físico o emociones y de muerte súbita.2,5,10,23,24

En los casos de los síncopes recidivantes de origen desconocido, en los que la vigilancia ambulatoria del electrocardiograma no aporta datos, y no hay enfermedad cardíaca subyacente, especialmente isquemia y antecedente de infarto del miocardio, la realización de técnicas electrofisiológicas intracardíacas con estimulación programada puede ser útil para detectar la presencia de alteraciones del ritmo cardíaco y para establecer el tratamiento más eficaz. Los síncopes de origen cardiaco son un elemento muy importante en el diagnóstico diferencial e indican casi siempre una dolencia grave del corazón, y para ello el gasto cardíaco debe caer cuando menos a la mitad. Si no existe una cardiopatía grave, rara vez ocurre por alteraciones primarias del ritmo cardíaco o la fuerza del miocardio. En mayores de 40 años o en quienes presentan dichos factores de riesgo, está indicada la vigilancia prolongada (Holter) de la actividad cardíaca. Cuando en la historia, el examen físico, y dicha vigilancia en el ECG no se descubren anormalidades predisponentes específicas, otros estudios más como los electrofisiológicos directos del corazón, el cateterismo cardíaco, la angiografía coronaria o cerebral, el EEG y los exámenes de neuroimagen, rara vez añaden alguna información útil.5,23,24

Los trastornos psiquiátricos como los cuadros conversivos, los ataques de ansiedad y el síndrome de hiperventilación son las consideraciones diagnósticas de mayor importancia en el caso de pérdida de conciencia inexplicable sin síncope.2,5,22

En los primeros momentos, el manejo de los pacientes con síncope estuvo a cargo del neurólogo o del clínico. En la medida que se ha ganado experiencia en sus aspectos etiológicos se ha evidenciado la importancia de las alteraciones cardiológicas en su origen. No obstante, aún sigue siendo una práctica habitual de los médicos comunitarios transferir desde los primeros momentos a los pacientes a la consulta de neurología. En estudios realizados al respecto, el síncope se encuentra entre las primeras causas de motivos de consultas neurológicas, con una variación entre el 4,3 y el 6 % del total de pacientes atendidos.2,5,22

En nuestro medio, en las consultas de neurología, siempre atendemos pacientes con cuadro de síncope remitidos en primera instancia, práctica, que como se ha demostrado, es reflejo, por lo general, de una mala utilización de los recursos materiales y humanos, y un retraso en la realización de estudios cardiológicos de mayor rentabilidad diagnóstica, si tenemos en cuenta que las causas neurológicas del síncope, si excluimos las crisis epilépticas, son infrecuentes. Actualmente se recomienda que los casos con síncope se atiendan en primer lugar con el cardiólogo, y que solo sean remitidos al neurólogo, cuando cumplen 1 de estas 3 condiciones: pacientes con síntomas o signos de focalidad neurológica, si existen dudas de que se trate de crisis epilépticas, o cuando la valoración cardiológica, incluyendo estudio de la mesa basculante, sea negativa.2,5

La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante, que ha mostrado una sensibilidad en el caso del síncope vasovagal de alrededor de un 66 % y una especificidad cercana al 90 %.23,24

El tratamiento profiláctico del síncope tiene poco valor, excepto cuando el desmayo ocurre en respuesta a una enfermedad o lesión que debe atenderse. Ningún tratamiento ha demostrado gran beneficio, aunque se han usado drogas beta-bloqueadoras. Se ha reportado el uso de psicoterapia con técnica de tensión con una combinación de terapia cognitiva para la ansiedad en un escenario apropiado. Durante la pérdida de la conciencia al paciente debe colocarse con la cabeza hacia abajo entre las rodillas si están sentados, o en posición supina con las piernas levantadas de manera que permita el flujo sanguíneo general máximo. Deberán aflojarse todas las ropas y se colocará la cabeza de manera tal que no bloquee la vía respiratoria. No se administra nada oralmente hasta recuperado el conocimiento, no se le permite levantarse hasta que no cese la crisis, sobre todo, la sensación de debilidad física. El médico debe pensar primero en aquellas causas que constituyen urgencia terapéutica, como la hemorragia interna masiva e infarto del miocardio y las arritmias cardíacas; y en el anciano se debe sospechar bloqueo cardíaco completo u otra arritmia cardíaca.2,5,7,22

Conclusiones

El estudio del síncope de origen desconocido es un problema complejo y frecuente. No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, EEG o estudios vasculares en los pacientes con síncope, cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se debe recordar la importancia de la cardiopatía en el pronóstico de los pacientes con síncope, pues constituye el factor más importante que condiciona su mortalidad. Solamente se remitirán los casos con síncope al neurólogo cuando presenten signos de disfunción focal neurológica, si hay dudas de que se trate de crisis epilépticas, o cuando la valoración por el cardiólogo, incluyendo estudio de mesa basculante, sea negativa.

Summary

In the last few years, the interest for the syncope of different causes has grown due to its frequency, disabling nature, potential seriousness and complex problems involved in its genesis and diagnosis. Syncope has been defined as sudden, brief and temporary loss of consciousness, inability to stand up, lack of postural tone and spontaneous recovery. Vasovagal syncope is the most common and causes one of the most powerful vasodilation responses in humans. A brief dysfunction of vasodepressor cardiovascular reflexes is involved in this process, with decreased brain metabolism as a result of the shortage of essential energetic substances. Loss of consciousness may be caused by a lot of disorders, mostly of benign origin such as vasopressor reaction that is the most frequent non-recurrent response. However, syncope may be caused in a small number of cases by a life-threatening disorder such as ventricular tachiarrhythmia and provokes sudden death. The most common mechanism of occurrence is bradichardic reflex. The study of syncope is a complex problem requiring a clinical guidance that neutralizes it. There is no evidence of the diagnostic usefulness of neuroimaging tests, EEG or vascular studies in patients with this disorders when no neurological focal signs are detected. The most efficient diagnostic test for the study of unexplained syncope is the tilt table. Syncope cases should be referred to the neurologists only when neurological signs of focal dysfunction are observed, if doubts arise about the real incidence of epilepsy or when the cardiologist’s assessment including the study using tilt table is negative.

Subject headings: SYNCOPE VASOVAGAL/diagnosis; SYNCOPE VASOVAGAL/therapy; EPILEPSY; ARRHYTHMIA; PSYCHOTHERAPY; UNCONSCIOUSNESS.

Referencias bibliográficas

1. Casanova Sotolongo P, Peñalver González JC, Estévez Báez M. Síncope en aviación: publicacion de dos casos. Revisión bibliográfica. Rev Cubana Milit 1982;1 81-90.
2. Sempere AP, Medrano V, Menéndez Me-néndez B, Mas F. Análisis descriptivo de 81 pacientes remitidos por síncope a una consulta de neurología. Rev Neurol 2001; 33 (4): 315-18.
3. Shirayama T, Hadase M, Sakamoto T, Yamamura M, Mani H, Yoshida A, et. al. Swallowing syncope: complex mechanisms of the reflex. Itern Med 2002; 41(3):207.
4. Horowing LN, Greenspan AM, Spielman SR, Josephoson ME. Torsades de Pointes: electrophysiologic studies in patients wihout transient pharmacologic or metabolic abnormalities. Circulation 1981;63:1120-7.
5. Aldana Vilas L, Lima Mompó G, Casanova Sotolongo P, Casanova Carrillo P, Casasnova Carrillo C. Síncope. (Aceptada para su publicación en la Revista Cubana de Medicina Militar).
6. Kappor WN: Primary care: syncope. N J Med 2000; 343:1856-62.
7. Lucet V, Le Gall MA, Shojaei T, Tahiri C, Breton D, Denjoy I, et al. Vagal hyper-reactivity and sudden infant death. Study of 15 families. Arch Mal Coeur Vaiss 2002;95(5):454-9.
8. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, Kappor WN, Kugler J, Lerman BB, et. al. Tilt table testing for assessing syncope: ACC expert consensus document. J Am Coll Cardiol 1996;28:263-75.
9. Montano N, Ruscone TG, Porta A, Lombardi F, Pagani M, Malliani A, Power spectrum análysis of herat rate variability to assess the changes in sympathovagal balance during graded orthostatic til. Circulation 1994;90:1826-31.
10. Howard RA Jr, Balady GJ. Symptomatic hypotensión during arm cycle ergometry exercice: a report of five cases. J Cardiopulm Rehabil 2000;20(2).122-5.
11. Linzer M, Yang EH, Este NA III, Wang P, Vorperian VR, Kappor WN. Diagnosing syncope.1. Value of history, physical examination, and electrocardiography: Clinical Efficacacy Assessment Project of the American College of physicians. Ann Intern Med 1997;126:989-96.
12. Alboni P, Dinelli M, Gruppillo P, Bondanelli M, Bettiol K, Marchi P, et al. Haemodynamic changes early in prodromal symptoms of vasovagal syncope. Europace 2002; 4(3):333-8.
13. Hosaka H, Takase B, Kitamura K, Uehata A, Satomura K, Isojima K et al. Assessment of left ventricular volume by an ambulatory radionuclide monitoring system during head-up tilt in patients with unexplained syncope: relation to autonomic activity assessed by herat rate variability. J Nucl Cardiol 2001;8(6):660-8.
14. Fujiki A, Nishida Mizumaki K, Nagasawa H, Shimono M, Inoue H. Spontaneous onset of torsade de pointes in long-QT syndrome and the role of sympathovagal imbalance. Jpn Circ J 2001; 65(12):1087-90.
15. Scheen AJ, Geronooz I, Marchand M. Finapres, efficient technique in the assessment of orthostatic hypotensión, autonomic neuropathy, and vaso syncope. Rev Med Liege 2001;56(8).577-82.
16. Furlan R. Tilt test and orthostatic intolerance: abnormalities in the neural sympathetic response to gravitational stimulus. Ital Herat J 2001; 2(5 Suppl). 484-90.
17. Nakagawa M, Takahasshi N, Yufu K, Fujino T, Ooie T, Yonemochi H, et. al. Malignant neurocardiogenic vasovagal syncope associated with chronic exaggerated vagal tone. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23(11 Pt):1695-7.
18. Fujita H, Hata T, Hirayama T, Fuluda M, Fukuoka Y, Nomura Y, et. al. Heart rate variability spectral analysis during plasma apheresis with vaso-vagal raction. Biol Sci Space 2001; 15(3): 294-5.
19. Musaeva ZA, Khaspekova NB, Vein AM. Variability of heart rhyhm in dynamic study of the psychovegetative relationship in neurogenic syncope. Zh Vyssh Nerv Deiat IM I P Pavlova 2001;51(6):749-51
20. Brembilla Perrot B, Claudon O, Houriez P, Preiss JP, Bangratz S, Michel F, et. al. Transesophageal electrophysiology study, a simple method of investigation of unexplained illness in elderly patients. Arch Mal Cour Vaiss 2000;93(2):139-44.
21. Casanova Sotolongo P. Clasificación de electroencefalograma en medicina de aviación. Rev Hosp. Psiquiátr Habana 1986;(2):199-208.
22. García Naya M, Usón-Martín MM. Estudio transversal multicéntrico de las consultas externas de neurología de la seguridad social en Aragón. Resultados globales. Rev Neurol 1997;25:194-9.
23. Leite LR, Ponzi Pereira KR, Alessi SR, Paola AA de Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. An important diagnosis in chlidren with syncope and normal Herat. Arq. Bras Cardiol 2001;76(1);63-74.
24. Shore PM, Painter M. Adolescent asystolic syncope. J Child Neurol 2002;17(5):395-7.

Recibido: 24 de octubre de 2002. Aprobado: 20 de enero de 2003.
Dr. Pedro Casanova Sotolongo. Calle B # 607 e/ 25 y 27, Vedado, municipio Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de II Grado en Neurología. Profesor Asistente. Investigador Titular. Policlínico Docente ²Héroes del Moncada².
2 Especialista de I Grado en Psiquiatría. Investigadora del Departamento de Investigaciones Básicas de Acupuntura. Hospital Militar Central ²Dr. Carlos J. Finlay².
3 Licenciada en Psicología. Investigadora del Departamento de Investigaciones Básicas de Acupuntura. Hospital Militar Central ²Carlos J. Finlay².
4 Médico Residente de Medicina General Integral. Policlínico ²Marcio Manduley².
5 Licenciado en Enfermería. Enfermero del Departamento de Urgencias del Hospital Docente Ginecoobstétrico ²América Arias².