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Revista Archivo Médico de Camagüey

versión ISSN 1025-0255

AMC v.13 n.4 Camagüey jul.-ago. 2009

 

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

 

 

La hipersecreción ácida en la práctica médica: Un reto al médico práctico

 

The acid hypersecretion in the medical practice: a challenge to the general practitioner

 

Dr. Alfredo Arredondo Bruce I; Dra. Jacqueline Amores Carraté II; Dr. Roberto Reyes Oliva III

 

I Especialista de II grado en Medicina Interna, Profesor Auxiliar. Hospital Provincial Docente Clínico Quirúrgico “Amalia Simoni”. Camagüey, Cuba.

II Especialista de I Grado en Anatomía Patológica, Profesor Instructor. Hospital Provincial Docente Clínico Quirúrgico “Amalia Simoni”. Camagüey, Cuba.

III Especialista de I grado en Medicina Interna. Profesor Instructor.

 

RESUMEN

La hipersecreción ácida del estómago ha sido vista en numerosos procesos, incluyendo la úlcera duodenal, el síndrome de Zollinger Ellison, las gastritis asociadas al helicobacter pylori, síndrome pilórico, síndrome del intestino corto, la exclusión antral, la hiperfunción de las células G gástricas, la mástocitosis sistémica, leucemia basofílica, el síndrome carcinoide con toma gástrica, y los tumores pancreáticos no productores de gástrica. La gran mayoría de los estádos hipersecretores gástricos son ideopáticos y como la medición de está secreción no se lleva rutinariamente, el diagnóstico de estos estádos generalmente se pierde.      

Palabras claves
: Helicobacter; Zolliger Ellison; hipersecreción ácido gástrica.

ABSTRACT

Gastric acid hypersecretion is seen in several disorders, including duodenal ulcers, Zollinger-Ellison Syndrome (ZES), Helicobacter pylori–associated gastritis, gastric outlet obstruction, short gut syndrome, antral exclusion, gastric G-cell hyperfunction, systemic mastocytosis, basophilic leukemia, gastric carcinoids with carcinoid syndrome, and non–gastrin producing pancreatic tumors. Most incidences of gastric acid hypersecretion are idiopathic. As gastric acid secretion is not routinely measured, the diagnosis of a gastric acid hypersecretory state can often be missed in many cases.

Key words: Helicobacter, Zolliger-Ellison, Gastric acid hypersecretion


CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas de los estados hipersecretores son secundarias a las ulceraciones de la mucosa  intestinal producida  por el ácido, si el volumen de ácido es muy grande puede ocurrir diarrea.

Las úlceras causadas por la secreción ácida pueden ser únicas o múltiples y generalmente localizadas en el duodeno, pudiendo ocurrir en localizaciones inusuales como son en estómago, yeyuno, o esófago, siendo el riesgo de perforación mucho mayor en estos pacientes.  

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de los estados de hipersecreción ácida del estómago se establece por la medición del out put de ácido, lo cual se realiza regularmente en pocos centros asistenciales. La hipersecreción ácida del estómago se define generalmente cuando el out put basal de ácido (BOA) es >10 mEq/h  y en pacientes con una cirugía gástrica previa   >5mEq/h. 1, 2 El paciente requiere estar en ayunas desde la noche anterior y dejar de tomar medicamentos  antisecretores 4 a 7 días (los antagonistas del H2) y 7  días para los inhibidores de la bomba de protones). La prueba se obtiene colocado una sonda naso gástrica y aspirando el contenido gástrico por 1 a 2 horas, se mide el volumen total  y los niveles de pH, calculando luego el BAO.    

Los pacientes con Síndrome de Zollinger- Ellison necesitan además una endoscopia del tracto digestivo superior, desafortunadamente muchos pacientes muestran insatisfacción ante está prueba, hay reportes realizados por otros autores, 1 donde se realiza la prueba en un tiempo mucho más corto, Oh y col 3 reportan efectividad al medir la hipersecreción ácida durante el examen endoscópico, eliminando así la necesidad de a intubación posterior. 3 

ESTADOS  HIPERSECRETORES

Hipersecreción ácido gástrica
con hipergastrinemia

Hipersecreción ácida ideopática

La hipersecreción ácido gástrica ideopática es la causa más común de hipersecreción, presentándose la mayoría de los pacientes con úlcera duodenal, con gran riesgo de sangrado, además de acompañarse de diarreas y pirosis, los niveles de BAO son muy altos llegando en ocasiones a los obtenidos en el Síndrome de Zollinger Ellison. 3-5 La prevalencia exacta es desconocida, sin embargo ocurre típicamente en hombres (80%), comprendidos entre las edades de 20 a 30 años. 5 

Gastritis por Helicobacter pylori

Muchos pacientes con gastritis por Helicobacter  pylori presentan una gran hipersecreción ácida y altos niveles de gastrina. 7, 8

Estos individuos también se acompañan de un aumento en los niveles de células G en antro, con un incremento en la secreción de péptido secretor de gastrina y disminución de los niveles de somatostatina antral, la erradicación del germen soluciona estos problemas al igual que la hipersecreción ácida. 9- 13   

Síndrome de Zollinger-Ellison

El síndrome de Zollinger – Ellison es raro, ocurriendo en aproximadamente 1 a 5 casos por millón por año. 9, 10 El mismo está causado por una  hipersecreción autónoma de gastrina debido a un tumor de las células de los islotes pancreáticos, o duodenales. 14, 15

Cerca del 25% de estos pacientes presentan un síndrome de  neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN 1). 9

Los síntomas más comunes son dolor abdominal y diarrea, el sangrado intestinal puede verse en un 20% de los pacientes, el diagnóstico se realza con un alto índice de sospechas, el cual se retraza actualmente con el uso de inhibidores de la bomba de protones. 14-6

La medición del BAO, puede ser de mucha utilidad obteniéndose niveles de ≥15 mEq/hr, los cuales son muy sugestivos del SZE, 1 investigadores de Instituto Nacional de Salud reportan un volumen de secreción ácida de  ≥140 mL/hr y un pH de ≤2, con un nivel de sensibilidad superior al 80%. 17, 18

Síndrome pilórico crónico

Aunque la hipersecreción ácida del estómago no se observa en el síndrome pilórico agudo, en el crónico puede ser su principal causa, 19 la etiología de está hipersecreción es desconocida, pero el reflejo de la distensión gástrica por alimentos estimula la producción de gastrina y ácidos gástricos. Los síntomas de hipergastrinemia e hipersecreción ácida se resuelven con succión naso gástrica continua. En algunos casos está entidad es confundida por el SZE.    

Exclusión Antral (Síndrome del antro retenido)

La exclusión antral es una rara complicación de la antrectomia y la gastroyeyunostomia en la técnica de Billroth II, causada por una pequeña porción del antro que se mantiene unido al bulbo duodenal. 20 Esta porción de antro bañado en la secreción alcalina intestinal, estimula la secreción ácida por un  mecanismo de retroalimentación incrementando la secreción de gastrina y de ácido gástrico,  por lo que es causa de enfermedad ácido péptica post quirúrgica, presentando una prueba de secretina negativa, la resección definitiva de está porción de antro es la solución.    

Síndrome de intestino corto

La resección  masiva del intestino delgado puede llevar a una hipergastrinemia e hiperacidez transitoria, 21 lo cual puede durar desde pocas semanas hasta varios meses, secundaria a la perdida de control sobre la secreción de gastrina.

Hipersecreción ácido gástrica con hiperhistaminemia

Mastositosis sistémica

La mastositosis sistémica es una rara entidad caracterizada por una anormal acumulación de mastocitos en diferentes órganos del cuerpo. 13 Las manifestaciones gastrointestinales se producen en un 80% de los pacientes incluyendo diarrea, dolor abdominal y síndrome de mala  absorción. 13

La excesiva secreción de histamina lleva a la hipersecreción ácida por el estómago, pudiendo causar ulceraciones duodenales. La hipersecreción ácida se presenta en un 20 al 40% de todos los pacientes con  mastositosis sistémica. 15, 22, 23  

Leucemia basofílica

La leucemia basofílica es una causa  rara de hipersecreción ácida. 16, 19, 23 Siendo los síntomas y signos muy heterogéneos al momento de su presentación, los gránulos basófilos contienen mucopolisacáridos como son la heparina o histamina, lo que puede ser la fundamental causa del cuadro  clínico, los altos niveles de histamina en sangre  causan las manifestaciones dermatológicas como son el prurito, edemas, rahes urticarianos, y áreas de hiperpigmentación, los síntomas gastrointestinales son las náuseas, vómitos, diarreas, distención abdominal, síntomas dispépticos o ulceraciones. La secreción elevada de heparina interfiere la coagulación normal de la sangre. 24

Síndrome carcinoide gástrico

El carcinoide gástrico puede producir también histamina. 21, 25 En  los pacientes con carcinoide gástrico la secreción de histamina conlleva una excesiva secreción de ácido produciendo la enfermedad ulcerosa. 25  

CONCLUSIONES

Entidades comunes y poco comunes pueden presentar hipersecreción ácida, entre ellas se incluyen la úlcera duodenal, el Síndrome de Zollinger Ellison, 26 la infección por helicobacter pylori (con la gastritis asociada), el síndrome pilórico crónico, la exclusión antral, el síndrome del intestino corto, la hiperfunción de las células G del antro, la mastositosis sistémica, leucemia basofílica, el carcinoide gástrico y los tumores pancreáticos no productores de gastrina.

Además de esta larga lista de posibles diagnósticos la gran mayoría de los casos caerán en el grupo de la hipersecreción ácido gástrica ideopática, perdiéndose en ocasiones el diagnóstico por la dificultad de medir la secreción ácida del estómago, lo cual se realiza en pocos centros, los síntomas de hipersecreción gástrica incluyen la diarrea, el desarrollo de ulceras, y la perforación o sangramiento de las mismas.  27- 30

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

1. Roy PK, Venzon DJ, Feigenbaum KM. Gastric secretion in Zollinger-Ellison syndrome. Correlation with clinical expression, tumor extent and role in diagnosis--a prospective NIH study of 235 patients and a review of 984 cases in the literature. Medicine 2001; 80(3): 189-222.

2. McLean AM, Fairclough PD. Endoscopic ultrasound in the localisation of pancreatic islet cell tumours. Res Clin Endocrinol Metab 2005; 19:177-193.

3. Wan-Sik Lee, Yang-Seok Koh, Jung-Chul Kim. Zollinger-Ellison syndrome associated with neurofibromatosis type 1: a case report. BMC Cancer 2005; 5: 85.

4.  Oh DS, Wang HS, Ohning GV, Pisegna JR. Validation of a new endoscopic technique to assess acid output in Zollinger-Ellison syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4(12):1467-73.

5. Collen MJ, Jensen RT. Idiopathic gastric acid hypersecretion. Comparison with Zollinger-Ellison syndrome. Dig Dis Sci 1994; 39(7):1434-40.

6. Metcalfe Dean D. Regulation of Normal and Neoplastic Human Mást Cell Development in Mástocytosis. Am Clin Climatol Assoc 2005; 116: 185-204.

7. Lewis JH. Idiopathic gastric acid hypersecretion: treatment implications for refractory acid/peptic disorders. Alim Phar 1991; 5(Suppl 1):15-24.

8. Collen MJ, Sheridan MJ. Definition for idiopathic gastric acid hypersecretion. A statistical and functional evaluation. J Dig Dis Sci 1991; 36(10):1371-6.

9. Yuan Y, Hunt RH.  Treatment of non-NSAID and non-H. pylori gastroduodenal ulcers and hypersecretory states. In Therapy of digestive disorders, edn 2, 2006.315-336 (Eds Wolfe MM et al.) London, UK:

10. Elsevier Tummala S.  Update on the immunologic basis of Helicobacter pylori gastritis. Curr Opin Gastroenterol 2004; 20: 592-597.

11. Perez Aisa MA. Clinical trends in ulcer diagnosis in a population with high prevalence of Helicobacter pylori infection. J Ali Pharmacol 2005; 21: 65-72.

12. Lu H.  Duodenal ulcer promoting gene of Helicobacter pylori. Gastroenterology 2005; 128: 833-848.

13. Ford A. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori positive patients. J Systematic Reviews 2004; 4:2.

14. Brett S. Science review: The use of proton pump inhibitors for gastric acid suppression in critical illness. Crit Care 2005; 9 (1): 45-50.

15. Jensen RT, Niederle B, Mitry E. Gastrinoma (duodenal and pancreatic). Neuroendocrinology 2006; 84(3):173-82.

16. Norton JA, Fraker DL, AlexandeH R. Surgery Increases Survival in Patients With Gastrinoma. Ann Surg 2006; 244 ( 3): 410-419.

17. Jackson J. Angiography and arterial stimulation venous sampling in the localization of pancreatic neuroendocrine tumours. J Res Clin Endocrinol Metab 2005; 19: 229-239.

18. Roy PK, Venzon DJ, Shojamanesh H. Zollinger-Ellison syndrome. Clinical presentation in 261 patients. Medicine 2000; 79(6):379-411.

19. Hangen D, Maltz GS, Anderson JE, Knauer CM. Marked hypergastrinemia in gastric outlet obstruction. J Clin Gastroenterol 1989; 11(4):442-4.

20. Rabago Torre LR, Gea Rodriguez F, Mora Sanz P. The retained antrum, its endoscopic diagnosis and clinical significance. Rev Esp Enferm Dig 2005; 81(3):200-3.

21. Lord LM, Schaffner R, DeCross AJ, Sax HC. Management of the patient with short bowel syndrome. AACN Clin Issues 2004; 11(4):604-18.

22. Jensen RT. Gastrointestinal abnormalities and involvement in systemic mástocytosis. Hematol Oncol Clin North Am 2004; 14(3):579-623.

23. Duchayne E, Demur C, Rubie H, Robert A, Dastugue N. Diagnosis of acute basophilic leukemia. Leuk Lymphoma 1999; 32(3-4):269-78.

24. Olinger EJ, McCarthy DM, Young RC, Gardner JD. Hyperhistaminemia and hyperchlorhydria in basophilic granulocytic leukemia. Gastroenterology 1976; 71(4):667-9.

25. Burkitt MD, Pritchard DM. Review article: Pathogenesis and management of gastric carcinoid tumours. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24(9):1305-20.

26. Norton Jensen L, Robert T. Resolved and Unresolved Controversies in the Surgical Management of Patients With Zollinger-Ellison Syndrome. Ann Surg 2004; 240(5): 757-773.

27. Ian M Gralnek. Management of Acute Peptic Ulcer Bleeding Reviewed. N Engl J Med 2008; 359: 928-937.

28. Francis Ka LC. Proton Pump Inhibitors May Prevent Recurrent Ulcer Bleeding in High-Risk Patients Taking COX-2 Inhibitors. Lancet 2007; 369: 1580-1581,1621-1626.

29. Schnitzer TJ. Comparison of lumiracoxib with naproxen and ibuprofen in the Therapeutic Arthritis Research and Gastrointestinal Event Trial (TARGET) reduction in ulcer complications randomised controlled trial. Lancet 2004; 364: 665-674.

30. Talley NJ. American Gastroenterology Association technical review on the evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 2005;129: 1756-1780.

 

 

Recibido: 19 de septiembre de 2008.

Aprobado:30 de octubre de 2008.

 

Dr. Alfredo Arredondo Bruce:  alfredoab@finlay.cmw.sld.cu