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Introducción
El caracol gigante africano (CGA) o Achatinafulica se considera una de las cien especies exóticas invasoras más dañinas del mundo. (1) Se describió en 1822 por el zoólogo y botánico inglés Thomas Edward Bowdic. (2
Los primeros informes acerca de la presencia de esta especie en Cuba se realizaron en enero de 2014 por la Dirección del Centro Nacional de Sanidad Vegetal y el Laboratorio de Malacología del Instituto de Medicina Tropical Pedro Kourí (IPK).3,4) En el mes de julio de ese año se comprobó un número considerable de individuos de A. fulica en los alrededores del reparto Poey, municipio de Arroyo Naranjo, en La Habana.5) Los estudios confirman su expansión con prácticas religiosas yorubas, a través de introducciones incidentales con estos fines.3
Hasta el momento se detecta el caracol gigante africano en 13 provincias del país, pero sin causar enfermedades en el hombre ni pérdidas en los cultivos. No se confirmaron afectaciones en las hojas de las plantas durante visitas realizadas a las áreas infestadas. (6
Varias especies de moluscos, entre ellos A. fulica, constituyen vectores que pueden trasmitir parásitos intestinales, bacterias, virus y hongos patógenos. Su principal riesgo para la salud humana resulta de la posibilidad de actuar como huésped de nematodos, parásitos alojados en los tejidos fibromusculares y en las secreciones de la baba del caracol gigante africano. (7
Desarrollo
Características biológicas y distribución geográfica del caracol gigante africano
El caracol gigante africano o Achatina fúlica es un molusco exótico originario del este de África. Pertenece a la clase gasterópoda, subclase pulmonada, orden stylommatophora, suborden sigmuretha, superfamilia achatinoidea, familia achatinidae, género achatina y género fúlica. (7
Su concha en los adultos es hasta de 10 centímetros de longitud como promedio, pero puede alcanzar los 20 centímetros de largo y 10 centímetros de ancho. Dicha concha tiene forma cónica; es de color marrón, con bandas longitudinales marrón claras y oscuras.Tiene boca con dientes. (7,8
Su condición hermafrodita posibilita la capacidad de generar óvulos y espermatozoides simultáneamente. Sin embargo, para lograr la fecundación necesita copular con otro individuo de su misma especie, mediante uniones múltiples en época reproductiva sin estacionalidad marcada. 8
Los huevos se depositan en el suelo y se entierran hasta 25 centímetros de la superficie. Las puestas pueden llegar a tener hasta 600 huevos de medio centímetro de diámetro y de color amarillento. Como promedio realizan de cinco a seis puestas en época reproductiva, con 100 huevos cada una. Pueden poner huevos unas 1200 veces al año, entre 100 a 500 huevos por vez. (7,8
El promedio de vida de este molusco es de cinco a seis años, pero puede extenderse a nueve años. Su hábitat fundamental son los bosques húmedos, en los que las temperaturas promedios varíen entre 19 a 26ºC. No obstante, pueden desarrollarse en condiciones térmicas extremas; frías de 3 ºC y calientes de 30 ºC, en un pH 5-6 y una humedad relativa de 76 a 87 %.7
El CGA tiene una alta resistencia a variables ambientales, carece de enemigos naturales y su crecimiento corporal es acelerado. Su dieta es polífaga de más de 200 especies de plantas, entre ellas cítricos, coco, plátano, arroz, hortalizas y ornamentales, además de materia orgánica en descomposición. 9,10
A. fúlica posee alto potencial reproductivo, lo que favorece su dispersión. No permanece en un solo lugar, por lo que tiende a establecerse en cualquier sitio: zonas húmedas del bosque, áreas agrícolas, tierras costeras, bosques naturales o plantados, matorrales, espacios urbanos y humedales. Abunda en áreas acompañadas por alta densidad de población. (7,11) Aunque el caracol gigante africano puede ser dañino, no es venenoso o tóxico al contacto.8
A. fulica es nativo del este de África, pero se distribuye en diferentes partes del mundo como China, Taiwán, India, India Oeste y los Estados Unidos de Norteamérica. Su hábitat cubre los densos bosques tropicales de África Oeste, las Islas del Pacífico, el Este y Sudeste de Asia y el Caribe. El CGA se encuentra disperso en gran parte de los países de la franja tropical y subtropical del planeta y está presente en todos los continentes. 7,11
Enfermedades producidas por el caracol gigante africano
El CGA es el hospedero intermediario de varios parásitos incluidos Aelurostrongylusabstrusus, Angiostrongyluscantonensis, Angiostrongyluscostaricensis, Schistosomamansoni, Hymenolepisspp. Y Fasciola hepática. (7,10,12 Todos estos helmintos pueden causar enfermedades graves en los humanos, con excepción de A.abstrusus. 10) El CGA, específicamente, es el principal gasterópodo responsable de la expansión mundial del A. cantonesis, microorganismo causal de la meningitis eosinofílica en Asia y las Américas. (10,13,14,15
Los factores de riesgo para la infección por estos parásitos helmínticos en humanos incluyen la ingestión de los caracoles crudos o no bien cocinados o de alimentos contaminados con la baba de los caracoles infectados (que contiene las larvas). 10
El CGA es hospedero de larvas del nematodo Angiostrongyluscantonensis, un parásito pulmonar de las ratas; estas se infectan al ingerir las larvas que portan algunos moluscos como el CGA y también pueden accidentalmente infectar al hombre y provocarle meningoencefalitis eosinofílica. Una situación de este tipo ocurre cuando los humanos ingieren larvas de tercer estadio, al llevarse las manos a la boca después de tocar los moluscos, o por la ingestión cruda o mal cocinada de productos vegetales frescos contaminados por las secreciones de los caracoles. 10
A. fulica es el agente trasmisor de la bacteria gramnegativa Aeromonashydrophila, la cual provoca diarrea, infecciones de piel y tejidos blandos; bacteriemia y sepsis, principalmente en pacientes con enfermedades hepatobiliares, cáncer, quimioterapia, neutropenia u otra forma de inmunosupresión. 7,15,16
El CGA puede producir otras enfermedades parasitarias como trichuriasis, esquistosomiasis, giardiasis, blastocistosis y criptosporidiosis.7
Pavenelli y cols, (2exponen la no existencia de A. fulica naturalmente infectado por A. costaricensisen las Américas, pero si su susceptibilidad cuando proviene experimentalmente. Infecciones humanas por este parásito ocurren en Estados Unidos de Norteamérica, el norte de Argentina y varios estados en Brasil. (Tabla 1)
Meningitis eosinofílica por Angiostrongylus cantonensi
El A. cantonesis es un parásito neurotrópico que migra al tejido nervioso para provocar tres entidades clínicas: la meningitis eosinofílica (ME), también conocida como angiostrongiliasis meningítica; la encefalitis y laangiostrongiliasis ocular. 17
Autores como Murphy y Jonson, 18 están a favor del término meningitis eosinofílica por Angiostrongylus para describir un espectro de infección humana del sistema nervioso central (SNC) por A. cantonesis, el cual incluye la encefalitis, encefalomielitis y radiculitis. De manera adicional estos autores reconocen una forma ocular de la enfermedad.
El A. cantonesis(o “gusano pulmonar de la rata”) es responsable de la mayoría de los casos de EM en el mundo. (19 Se describió en 1933 en ratas en Cantón, (nombre actual Guangzhou) China y constituye un parásito zoonótico emergente causante de miles de casos de neuroangioestrongiliasis desde el primer reporte de infección humana por Nomura y Lin en el año 1945 en Taiwan. (20
A. cantonesis es una de las mayores causas de la ME humana. La enfermedad se desarrolla cuando las larvas en tercer estadio (L3) se ingieren, migran al cerebro y la médula espinal donde cambian a larvas L4 (días 6-7 pos infección, en la rata) y posteriormente a L5 o gusanos adultos jóvenes (día 11-13). 18,21
Durante este proceso, pasan al cerebro, a veces emergiendo en el espacio subaracnoideo. En el huésped definitivo, la rata, los gusanos adultos jóvenes migran de las arterias pulmonares al SNC, pero en el humano la mayoría de los gusanos mueren presumiblemente antes de alcanzarlo. 18,21
Su presencia, movimiento, muerte en el SNC y desarrollo de una respuesta inmune, son factores que contribuyen a la aparición de los síntomas y signos de la enfermedad. (18,21) La interleucina 5 (IL-5), primer mediador involucrado en la respuesta inflamatoria, facilita la generación y activación de los eosinófilos, pero también influye la liberación de enzimas proteolíticas y otros agentes proinflamatorios y citotóxicos. (21,22
Entre las manifestaciones clínicas más comunes de la ME por A. cantonesis se incluyen cefalea intensa (95 % de los casos), rigidez nucal (40 % de los casos), náuseas (28 % de los casos), vómitos (38 % de los casos) y parestesias (40 % de los casos).17,18,21 La fiebre se presenta en aproximadamente el 32 % de los enfermos y puede alcanzar 38-39°C.17) Los síntomas y los signos son a menudo leves o moderados. Sin embargo, puede ocurrir un resultado fatal en el curso de una forma grave de la enfermedad y en niños con compromiso pulmonar asociado a la encefalitis. (21
El estudio de Wang y cols, (23 demostró que el 45 % de los pacientes presentaron cefalea, el 46 % rigidez nucal leve, el 44 % parestesias, el 35 % vómitos y el 28 % náuseas. En los niños las náuseas y los vómitos (82 %) son más frecuentes en comparación con la rigidez nucal y las parestesias, así como la constipación (76 %), el dolor abdominal (40 %), la debilidad de las extremidades (20 %) y las convulsiones. En adultos y niños con una gran carga de parásitos los síntomas progresan a menudo a la inconciencia, el coma y la muerte. (23
En un estudio sobre las características clínicas de la enfermedad la fiebre se presentó en el 92 % niños taiwanenes. (24) Se identificó afectación del sexto y séptimo par craneal en el 20 % y 11 % de los casos, respectivamente. El 87 % de los enfermos tuvieron contacto con el CGA. 24
La enfermedad puede provocar afectación del ojo y detectarse gusanos en la cámara ocular (angiostrongiliasis ocular). (21) Se puede desarrollar una neuritis óptica. Un estudio desarrollado por Wang y cols25) demostró diferentes niveles de afectación ocular, entre ellos fotofobia, visión borrosa, diplopía, defecto del campo visual y moscas volantes. Una proporción de los enfermos no se recuperaron y se afectó su calidad de vida.
Un estudio experimental evidenció una correlación entre la neuritis óptica en ratas infectadas por A. cantonesisy una desmielinización del nervio óptico y daño de las células ganglionares causadas por inflamación del nervio óptico. (26
Otros síndromes asociados incluyen la encefalitis y la encefalomielitis, entidades que se caracterizan por su gravedad; cambios del estado mental, signos neurológicos focales y coma. Las convulsiones son raras. 17
La radiculomieloencefalitis se presenta en algunos enfermos y cursa con trastornos sensitivos y motores en los miembros inferiores, debilidad, ausencia de los reflejos, disfunción intestinal y vesical e hipertensión arterial lábil. Un pequeño porcentaje evoluciona a la cuadriparesia. (17,27
La encefalitis y las formas clínicas graves son más frecuentes en el niño y el anciano, y cursan con cefalea y fiebre de larga duración. (17
El diagnóstico de ME se basa en los síntomas y los signos de la enfermedad, así como el antecedente de exposición al CGA. La detección de larvas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) confirma el diagnóstico, pero la tasa de identificación es muy baja y depende de la carga de gusanos. (21
La historia de ingestión de caracol crudo, babosa, rana, lagarto o alimentos potencialmente contaminados en las dos semanas anteriores al inicio de los síntomas apoyan el diagnóstico. 21)
En el LCR se evidencia eosinófilos, que representan el 10 % o más del conteo total de leucocitos o 10 eosinófilos por mililitros en el 95 % de los casos, proteínas marginalmente elevadas y glucosa normal. La eosinofilia periférica es común y un conteo ˃798 en individuos con riesgo tiene una sensibilidad de 76,6 %, una especificidad de 80,2 %, un valor predictivo positivo de 58,1% y un valor predictivo negativo de 90,5 % para el diagnóstico de ME. 22) La eosinofilia en sangre periférica alcanza su pico dos semanas posteriores a la presentación aguda y resuelve un mes después. 18
Estudios inmunológicos y moleculares proporcionan evidencia definitiva de la enfermedad, pero no siempre están disponibles en muchas instituciones. La reacción en cadena de la polimerasa (RCP) en tiempo real para la identificación de A. cantonesis se estandariza para el diagnóstico. 28
En presencia de síntomas graves pueden indicarse estudios de neuroimagen, como la tomografía axial computadorizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN). En la TAC se observan alteraciones en el 32 % de los pacientes, entre las cuales se destacan el realce leptomeníngeo con contraste, la dilatación ventricular leve y el edema cerebral difuso. 29
La RMN puede ser anormal en aproximadamente el 45-69 % de los enfermos. Los hallazgos más frecuentes en la RMN son el realce leptomeníngeo y el incremento de los signos de intensidad en la materia blanca del cerebro y el cerebelo en T2, la prominencia de los espacios de Virchow y Robin, signos de hiperintensidad T2 periventricular y realce de las lesiones subcorticales. La RMN con inyección de gadolinio revela congestión cerebral y engrosamiento de las leptomeninges, múltiples microcavidades en el cerebro y la médula espinal correlacionadas con la migración de las larvas, microhemorragias, dilatación de espacios perivasculares y degeneración Waleriana. (22,27) Se describen además, imágenes de infarto agudo, que imitan un ataque embólico que puede resultar de la obstrucción intracraneal de pequeños vasos. 29
En la necropsia de pacientes con ME se constata infiltración meníngea por eosinófilos y gusanos en las arterias pulmonares. 22)
La tabla 2, resume el perfil clínico de la meningoencefalitis eosinofílica.
Tabla 2. Perfil clínico de la meningoencefalitis eosinofílica
| Indicador | Característica |
| Exposición | Dos semanas anteriores al inicio de los síntomas |
| Manifestaciones clínicas frecuentes | Cefalea intensa, rigidez nucal, náuseas, vómitos, parestesias, fiebre, convulsiones, coma |
| Formas clínicas de la enfermedad | Meningitis, encefalitis, neuritis óptica, encefalomielitis, orbital, radiculomieloencefalitis |
| Exámenes para el diagnóstico | Estudio del líquido cefalorraquídeo, conteo de eosinófilos, marcadores inmunológicos, biológicos, tomografía axial computadorizada (contrastada), resonancia magnética nuclear |
La ME es usualmente autolimitada. La infección leve no necesita de un tratamiento especial. Los pacientes más graves pueden mejorar con punción lumbar seriada (PLS) y los síntomas disminuir con corticosteroides.
Los corticosteroides mejoran la presión intracraneal y controlan la respuesta inmune. Una revisión sistemática de Cochrane para evaluar su eficacia en el tratamiento de la ME concluyó que mejoran la cefalea, reducen el tiempo de uso de analgésicos y la necesidad de PLS. 30) La intervención consistió en prednisolona 60 mg/día divida en tres dosis por dos semana. Durante el tratamiento, los pacientes recibieron dos tabletas de acetaminofen (500 mg) cada cuatro o seis horas para aliviar el dolor y se les realizó punciones lumbares repetidas. Existen reportes del tratamiento con dexametasona por una semana, seguida de prednisona por una semana. (18
El uso de antihelmínticos (albendazol, mebendazol) para eliminar los gusanos del SNC es controversial, por incremento de la respuesta inmune a causa de su muerte rápida. 18) Un estudio controlado no demostró beneficio con su empleo, 21) como tampoco la combinación de albendazol y prednisolona fuera superior a la prednisolona sola en el tratamiento de la ME. 17)
Reportes anecdóticos de mebendazol, albendazol e ivermectina demuestran resultados variados, pero es difícil inferir causa efecto sin contar con estudios controlados. Varios grupos de trabajo emplean corticosteroides solos o en combinación con antihelmínticos.
Conclusiones
La presencia del caracol gigante africano en Cuba eleva el riesgo de enfermedades transmitidas por este molusco; su prevención y control resulta imprescindible para evitarlas. No obstante, la aparición de manifestaciones clínicas del sistema nervioso central impone la necesidad de indagar sobre la exposición al caracol gigante africano y demanda de la búsqueda de signos y síntomas de meningitis eosinofílica.
La evidencia científica actual confirma la existencia de medios para el diagnóstico y tratamiento de dicha enfermedad, pero se requiere desarrollar en el futuroestudios controlados y aleatorizados que profundicen en la eficacia de los fármacos para el tratamiento de la enfermedad, entre ellos los antihelmínticos.
