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Introducción
El síndrome de Wellens (SW) es una entidad caracterizada electrocardiográficamente por la presencia de ondas T invertidas o bifásicas en precordiales derechas; las cuales lo categorizan en dos tipos diferentes:
El tipo I encontrado en el 24 % de los casos, presenta ondas T bifásicas en las derivadas V2 y V3 con una elevación insignificante o inexistente del segmento ST.
El tipo II es el más frecuentemente encontrado, se caracteriza por la presencia de ondas T invertidas, profundas y simétricas en precordiales derechas, aunque también pueden encontrarse de V1 a V5.1
Este síndrome fue descubierto en 1982 por Wellens y Zwaan como un subtipo de angina inestable con alto riesgo de progresar a un infarto agudo de miocardio de la cara anterior; se describió en la literatura como left anterior descending coronary T-wave syndrome (síndrome de la arteria descendente anterior), caracterizado por una inversión de la onda T con leves cambios del segmento ST.2
Entre los criterios diagnósticos se destaca la ausencia de ondas Q patológicas, con una elevación insignificante del segmento ST (<1 mm), progresión normal de la onda R en las precordiales y enzimas miocárdicas normales o sutilmente elevadas. Está asociado a síntomas de angina inestable; sin embargo, este patrón electrocardiográfico se observa en periodos libres de dolor al momento de la toma del electrocardiograma (ECG). (3-4)
Se presenta un caso clínico con esta forma atípica de presentación de angina inestable.
Presentación del caso
Paciente femenina de 41 años de edad, mestiza, con antecedentes de hipertensión arterial, obesidad y dislipemia que acude al servicio de emergencias refiriendo dolor torácico retroesternal, opresivo, de intensidad 8/10, con irradiación a cuello, mandíbula y miembro superior izquierdo, de aparición durante el reposo, de más o menos 20 minutos de duración y acompañado de náuseas, ansiedad y sudoración ligera, que requirió inicialmente para su alivio de administración de dos dosis de 0,5 mg de nitroglicerina sublingual en el servicio de emergencias y, luego, se solicitó la valoración por parte del servicio de Cardiología para optimización diagnóstica y terapéutica.
Al momento de la valoración, la paciente tenía recurrencia del dolor anginoso, con presión arterial de 150/90 mmHg y el resto del examen clínico normal, con Killip-Kimball I, por lo que se decidió administrar opiáceos y nitroglicerina en infusión, con lo cual se logró aliviar los síntomas de isquemia miocárdica aguda.
Como parte del protocolo de dolor torácico se realizó electrocardiograma (Figura 1) aun presentando la paciente manifestaciones clínicas, donde se apreció ritmo sinusal, eje normal, frecuencia cardiaca (FC) de 72 lpm, patrón asimétrico e inversión de ondas T en D1 y aVL, V2 y V4, signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo por índice de Cornell.
Teniendo en cuenta lo hasta ahora planteado fue admitida en la Unidad de Cuidados Intensivos Emergentes (UCIE) con el diagnóstico de síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST: síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST) y se indicaron enzimas biomarcadores de lesión cardíaca CK total: 141 U/L y CK-MB: 20,2 U/L, valores totalmente normales.
Se realizó un nuevo electrocardiograma dos horas más tarde (Figura 2) ya estando la paciente libre de dolor, el cual a diferencia del primero mostró un patrón de isquemia subepicárdica anterior extensa por presencia de inversión profunda y simétrica bifásica de la onda T desde V2 a V5, DI y aVL, siendo esta inversión bifásica desde V2 a V4, lo cual se correspondió con el patrón electrocardiográfico de Wellens tipo I. Ondas T altas y simétricas en DII, DIII y aVF sugerentes de isquemia subendocárdica a distancia en topografía inferior, FC: 68 lpm.
Igualmente se repitió el perfil enzimático donde el valor de la CK total fue 197 U/L y la CK-MB de 47 U/L, ligeramente elevadas con respecto al límite superior de referencia.
Teniendo en cuenta los cambios mencionados se decidió su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios donde se aplicó protocolo de manejo completo del síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST), se realizó la estratificación de riesgo de la paciente considerada de alto riesgo, por la presencia de cambios eléctricos dinámicos de la onda T y el segmento ST en el electrocardiograma y que el síndrome de Wellens, por sí mismo, representa una lesión crítica en la arteria coronaria descendente anterior a nivel proximal o medial con elevada probabilidad de infarto agudo del miocardio con elevación el ST a corto plazo y complicaciones graves derivadas de este, se coordinó con Cardiocentro de Santiago de Cuba para realizarle coronariografía y una estrategia invasiva temprana.
Durante la coronariografía (Figura 3) que evidenció lesión severa de un 95 % en arteria descendente anterior izquierda en su porción medial con flujo TIMI 3, lo cual confirmó el diagnóstico de Síndrome de Wellens sospechado.
Fig. 3 Coronariografía vista oblicua anterior derecha craneal donde se aprecia lesión crítica medial en arteria coronaria descendente anterior izquierda del 95 %. (Flecha blanca).
Se realizó, posteriormente, intervencionismo coronario percutáneo (ICP), con implante de stent farmacoactivo a nivel de la lesión descrita en la arteria coronaria descendente anterior, presentando éxito angiográfico y flujo TIMI final tres. (Figura 4).
Discusión del caso
La incidencia del SW es del 10-15 % del total de los síndromes coronarios agudos. Los factores de riesgo están compartidos con los factores de riesgo tradicionales para la enfermedad coronaria tales como: obesidad, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, historia familiar de enfermedad coronaria, dislipidemia y sedentarismo.5
En un estudio que lo describió2, 26 de 145 pacientes admitidos con angina (18 %) tenían cambios electrocardiográficos compatibles con síndrome de Wellens, el 75 % que no fueron revascularizados desarrollaron un infarto anterior extenso en los siguientes 23 días con una media de 8,5 días.
En un estudio posterior se encontró que 160 de 1 260 pacientes hospitalizados tenían el característico patrón electrocardiográfico de síndrome de Wellens y en todos se encontró enfermedad de la descendente anterior proximal.6
Los mecanismos asociados a los cambios electrocardiográficos no han sido dilucidados con claridad; se habla de la posibilidad de un miocardio aturdido por reperfusión, debido a la oclusión del flujo de la arteria coronaria descendente anterior que se restablece espontáneamente y se cree que otros elementos como el espasmo coronario, la sobrecarga ventricular derecha, la enfermedad microvascular o los trastornos inespecíficos de la repolarización miocárdica puedan estar involucrados en su aparición.7
El patrón electrocardiográfico del síndrome de Wellens se correlaciona con una estenosis crítica del segmento proximal o medio de la arteria coronaria descendente anterior izquierda, teniendo la inversión de la onda T en precordiales derechas una sensibilidad del 69 %, especificidad el 89 % y un valor predictivo positivo del 86 % para el hallazgo de una estenosis significativa de esta arteria.8
La terapia farmacológica consiste en antiplaquetarios, antitrombóticos, estatinas y betabloqueadores9,10, aunque cabe resaltar que el manejo con medicamentos es insuficiente para la prevención de la morbilidad y la mortalidad, siendo la intervención coronaria percutánea el tratamiento definitivo, pues si el paciente no es llevado a una revascularización temprana puede presentar disfunción ventricular izquierda, infarto de la cara anterior del miocardio o muerte súbita.5
Consideraciones finales
Mantener un elevado nivel de sospecha ante todo paciente con manifestaciones clínicas sugerentes de isquemia miocárdica en curso con patrones electrocardiográficos y enzimáticos como los descritos en esta presentación, evitarán que los mismos progresen a complicaciones graves o mortales, se les brindarán mejores posibilidades terapéuticas y, a la vez, ampliaremos nuestro conocimiento basado no solo en la literatura, sino en la experiencia.
