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Introducción
La hipertensión intraabdominal (HIA) y el síndrome compartimental abdominal (SCA) se registran en el 37-64 % y el 4-30 % de los pacientes con enfermedades abdominales quirúrgicas o médicas, respectivamente, ingresados en las Unidades de Terapia Intensiva (UTI). Estas condiciones elevan el riesgo de fallo multiorgánico (FMO)1,2, lo que hace necesario su prevención y manejo oportuno.
Son numerosos los artículos publicados sobre los temas HIA y SCA3,4,5, pero la información es fragmentada o se concreta más a especialistas en Cirugía o Medicina Intensiva, lo que limita su dominio por médicos no entrenados en la atención a pacientes con estas emergencias, lo que trasciende a la sociedad, pues un elevado porcentaje de estas son infradiagnosticadas.
Entre los factores que influyen en la problemática anterior está el hecho de que la HIA y el SCA pueden ser confundidas con otras complicaciones con manifestaciones clínicas similares, pero sobre todo porque el aprendizaje del tema no se declara en el Plan de Estudio del Estudiante de Medicina, del Especialista en Medicina General Integral o en Medicina Interna. Por lo anterior, el objetivo de este artículo es sistematizar contenidos esenciales relacionados con el diagnóstico y tratamiento de la HIA y el SCA, de modo que los profesionales de la salud cuenten con las bases teóricas para su autopreparación dirigida a estos temas.
Método
Entre enero y julio de 2019, en el Hospital General Docente “Dr. Agostinho Neto” de Guantánamo, se hizo una revisión narrativa a partir del estudio documental de revisiones sistemáticas, metaanálisis, guías de práctica clínica, artículos originales y tesis doctorales que se encontraron en las bases de datos electrónicas (Biblioteca Virtual de Salud): SciELO, ClinicalKey, RedALyC, Scopus, PubMed, Clinical Evidence, Cochrane, con el uso de los siguientes descriptores PIA, HIA, SCA y sus términos en inglés. Se localizaron 125 documentos, y se escogieron 25 que los investigadores, por separado, determinaron su relevancia y extrajeron la información necesaria según el objetivo de la revisión.
Desarrollo
Definiciones
La presión intraabdominal (PIA) es la presión dentro de la cavidad abdominal, generada por el contenido abdominal y las estructuras adyacentes. Aumenta con la inspiración y disminuye con la expiración, según la contracción y relajación del diafragma, respectivamente.3,6 Su valor en adultos varía entre 5-7 mmHg, es mayor en obesos y en embarazadas (9-14 mmHg).7
La compliance abdominal (adaptabilidad) es la elasticidad o distensibilidad de la pared abdominal y el diafragma por el cambio en la PIA.8) La presión de perfusión abdominal (PPA) es la presión necesaria para asegurar el flujo sanguíneo a los órganos intraabdominales. Es la diferencia entre presión arterial media (PAM) y PIA y su valor es 60 mmHg.3
La HIA es el aumento sostenido o repetido de la PIA ≥ 12 mmHg, que genera un trastorno funcional del contenido abdominal y los órganos extraabdominales.3,9 No está claro el nivel de PIA que puede afectar la microcirculación intestinal, la perfusión renal o el compartimento torácico; se asume una PIA ≥ 20 mmHg mantenida.3
El SCA es el aumento de la PIA sostenida por encima de 20 mmHg, con o sin disminución de la PPA (< 60 mmHg), asociada a una nueva disfunción o fracaso de órganos.3,9) Se clasifica desde varios puntos de vista:6,10,11 según el nivel de PIA, el SCA puede ser grado I (PIA 12-15 mmHg o 10-15 cm H2O), grado II (PIA 16-20 mmHg o 15-25 cm H2O), grado III (PIA 21 a 25 mmHg o 15-35 cm H2O), grado IV (PIA > 25 mmHg o más de 35 cm H2O). Por la duración de la HIA, el SCA puede ser hiperagudo (elevación de la PIA por segundos o minutos, ejemplo: resultado de tos, la defecación), agudo (elevación de la PIA por horas, ejemplo: trauma o hemorragia intraabdominal), subagudo (elevación de la PIA por un período de días, ejemplo: ascitis por cirrosis hepática), crónico (elevación de la PIA que se desarrolla durante meses, ejemplo: embarazo), o años (ejemplo: obesidad, tumor abdominal, etc.). De acuerdo con la fisiopatología de la HIA, el SCA puede ser primario, lo origina una enfermedad abdominal (ejemplo: una hemorragia intraperitoneal), secundario, cuando deriva de una enfermedad extrabdominal (ejemplo: una sobrecarga de volumen en un gran quemado), o terciario, cuando recurre cuando ha sido tratado inicialmente (ejemplo: tras un cierre de la pared abdominal). Pueden presentarse combinado un SCA primario y secundario (pacientes con trauma abdominal con una resucitación masiva con fluidos y sepsis).12,13,14
Se acepta la presentación de un síndrome policompartimental, una condición donde dos o más compartimentos anatómicos (cabeza, tórax, abdomen y extremidades) tienen elevadas las presiones en su interior. La HIA puede producir los siguientes síndromes: a) síndrome hepatoabdominal-pulmonar, porque incrementa la presión de la vena hepática y porta que limita el drenaje sanguíneo de los pulmones15,16, b) síndrome cardioabdominal-renal17, pues aumenta la presión en las venas renales y causa fracaso renal en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva crónica y c) síndrome hepatoabdominal-renal18, en aquellos con cirrosis hepática porque incrementa la presión de la vena hepática y porta.
Aspectos históricos
Marie (1863) y Buró (1870) fueron los primeros en relacionar la HIA con la disfunción respiratoria. Quincke (1878) demostró que disminuía el retorno venoso (RV) y Heinricus (1890) comprobó que incrementaba la mortalidad porque disminuía la movilidad diafragmática y aumentaba la presión intratorácica (PIT). Emerson (1911) midió con éxito la PIA en seres humanos y Wendten (1913) designó el síndrome de HIA6,12,13, cuyos efectos fisiopatológicos se han determinado por varios investigadores17,18. En 1984, Krony y Harman, divulgaron la medición de la PIA con un catéter transvesical, plantearon indicaciones para la descompresión abdominal si una PIA mayor de 25 mmHg y usaron el término de SCA19. En 2004, se fundó la Sociedad Mundial de Síndrome Compartimental Abdominal (SMSCA)9, que posibilitó avances en el diagnóstico y tratamiento de esta emergencia médica.
Epidemiología
Entre los factores de riesgo del desarrollo del SCA se citan los siguientes: 14-18,20,21,22
Disminución de la distensibilidad de la pared abdominal, insuficiencia respiratoria aguda, sobre todo, con PIT elevada: ventilación mecánica, uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP), presencia de auto-PEEP, etc., neumonía basal, trauma abdominal, hematoma en la pared abdominal, cierre de la pared abdominal a tensión, hemoperitoneo, posición prono o cabecera elevada > 30°, obesidad mórbida, quemadura abdominal extensa.
Aumento del contenido intraabdominal (colecciones de sangre, líquidos o aire): dilatación del tracto gastrointestinal (íleo, gastroparesia, vólvulo, etc.), masa intraabdominal (abscesos, tumor, hematoma), laparotomía de control de daños, hemoperitoneo, neumoperitoneo, disfunción hepática con ascitis, diálisis peritoneal.
Combinación de factores (fuga capilar/resucitación con fluidos): acidosis (pH < 7,2), hipotermia, resucitación masiva con fluidos (> 5 L/24 horas, con fuga capilar y balance positivo), politransfusión (> 10 unidades de sangre/24 horas), trauma abdominal grave, infección abdominal (pancreatitis, peritonitis, abscesos), coagulopatía (plaquetas < 55,000/mm3, tiempo de protrombina o parcial de tromboplastina activada > 2 veces por encima del valor normal, International Normalized Ratio > 1,5), laparotomía de control de daños, quemadura abdominal extensa, sepsis y choque séptico.
Fisiopatología
Cualquier cambio en el contenido intraabdominal modifica la PIA. Las modificaciones de los órganos sólidos (hígado o bazo) son lentas e inducen una HIA crónica. Las vísceras huecas pueden aumentar su tamaño de forma aguda (por trauma, inflamación, infección, obstrucción intestinal) e inducir una HIA aguda. El daño de vasos sanguíneos y linfáticos genera HIA aguda, si aumenta la permeabilidad capilar (fuga capilar) o si se produce una sobrecarga de fluidos.3)
También, el peritoneo inflamado produce HIA por superproducción de trasudados y exudados y el acúmulo de fluido por la salida reducida por la vía diafragmática. Además, la PIA aumenta cuando la cavidad abdominal se condensa con gasa para la hemostasia y cuando disminuye la distensibilidad de la pared abdominal por edema.6
Los mecanismos fisiopatológicos implicados en la afectación de diversos órganos y sistemas por la HIA son: a) reducción del retorno venoso (RV) de los órganos intraabdominales por compresión mecánica por la HIA, lo que aumenta la presión hidrostática capilar, con aumento de la resistencia venosa y congestión venosa, aumento de la permeabilidad capilar e incremento progresivo de la PIA, b) disminución del drenaje linfático abdominal y c) la HIA comprime y colapsa las vísceras intraabdominales como el tracto gastrointestinal (TGI) y estructuras venosas contenidas en los espacios peritoneal y retroperitoneal, como el sistema porto-cava, con reducción de la perfusión de los órganos intraabdominales.
Las consecuencias fisiopatológicas de la HIA son:3,6,9,21,22,23,24,25
Cardiovasculares: eleva el diafragma lo que aumenta la PIT, esto reduce el flujo venoso de la vena cava inferior, por la compresión de las venas suprahepáticas y porta, comprime el corazón y reduce la distensibilidad ventricular, lo que disminuye el RV y, por ende, la precarga y el gasto cardiaco (GC). También, aumenta la poscarga por incremento de la resistencia vascular sistémica y pulmonar, por compresión respectiva de las arteriolas intraabdominales y del parénquima pulmonar, y por la activación adrenérgica en respuesta a la reducción del GC. La HIA incrementa la presión hidrostática y reduce el flujo en las venas femorales, lo que crea edema periférico y eleva el riesgo de enfermedad tromboembólica venosa.
Respiratorias: por la disminución de la excursión diafragmática, aumenta la presión inspiratoria, las presiones de la vía aérea, la presión pleural y la presión pico inspiratoria, incrementa el espacio muerto fisiológico, disminuye la elasticidad del sistema respiratorio y la capacidad funcional residual, altera el intercambio gaseoso, produce hipercapnia e hipoxemia por aumento del espacio muerto ventilatorio, de los cortocircuitos intrapulmonar y edema alveolar, aumenta el consumo de oxígeno y el trabajo respiratorio, potencia la aparición de atelectasias por compresión, la lesión pulmonar inducida por el ventilador, la ventilación mecánica prolongada y el destete ventilatorio difícil.
Renales: induce oliguria, anuria e hiperazoemia por disminución del flujo arterial y venoso por compresión de los vasos sanguíneos renales o el descenso del GC, que reduce el filtrado glomerular, produce disfunción tubular, incremento de la secreción de renina, angiotensina aldosterona, y proteinuria.
Digestivas: se produce isquemia del TGI y se produce un síndrome de distrés intestinal agudo caracterizado por pérdida de la función de barrera del intestino, con translocación de bacterias, endotoxinas y antígenos bacterianos, alteración de la microbiota intestinal y la liberación de citocinas proinflamatorias [factor de necrosis tisular-α (TNF- α), interleucina (IL) 10, IL-6, IL-4 e IL-2] y adenosina que promueven la vasodilatación, aumentan la permeabilidad capilar en órganos ricos en epitelio (pulmón, riñón o hígado), dañan el endotelio y la función mitocondrial, producen edema, estimulan la apoptosis y la muerte celular, que contribuye al desarrollo de la FMO. Al restaurarse el flujo de sangre aumenta la producción de radicales libres por los leucocitos polimorfonucleares que infiltran las zonas de isquemia, que dañan las membranas plasmáticas, los organelos y células. La disminución de la producción de trifosfato de adenosina (ATP) daña la bomba de sodio-potasio y el sodio escapa al interior de la célula, arrastrando el agua con él, lo que produce pérdida de la integridad de las membranas y el contenido intracelular pasa al espacio extracelular promoviendo edema celular y fuga capilar. También, se produce isquemia hepática.
Otros efectos: la disminución de la distensibilidad de la pared abdominal y la hipoperfusión de músculos y tejidos blandos aumentan el riesgo de infección de la herida quirúrgica, de dehiscencias y evisceraciones.
Neurológicas: el aumento de la PIT aumenta la presión venosa yugular que disminuye el retorno venoso intracerebral, incrementa la presión intracraneal (PIC), reduce la presión de perfusión cerebral y produce edema cerebral. Además, dificulta el drenaje del plexo lumbar, con disminución de la absorción del líquido cefalorraquídeo, aumentando la PIC. Se postula que se produce isquemia cerebral mediada por citoquinas (IL-6 y TNF- α).
Diagnóstico
Clínicamente el diagnóstico es complejo. Las manifestaciones clínicas son expresión de la repercusión de la HIA sobre los diferentes órganos y sistemas, lo que se expresó con anterioridad. De modo general se presentan signos de insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, choque, insuficiencia renal aguda, confusión mental.9,21
Al examen físico del abdomen se constata contractura de la pared, distensión y timpanismo, ausencia de ruidos hidroaéreos y dolor en la palpación, acompañado de vómitos y gran toma del estado general.9,21) La medición del perímetro abdominal o la palpación abdominal, la radiografía simple de tórax o abdomen, la ecografía abdominal y la tomografía computarizada (TC) son insensibles a la presencia de HIA. Sin embargo, los dos últimos medios diagnósticos son necesarios para determinar la causa y tomar decisiones terapéuticas.3,6
La manera de hacer el diagnóstico es con la medición de la PIA. Se acepta que el método más fiable es la medición de la presión intravesical de acuerdo con los siguientes pasos:3,6
Medición de la PIA al final de la espiración en el paciente ventilado.
Paciente en decúbito supino, 0 grados, en ausencia de contracciones musculares abdominales voluntarias
El «cero» del transductor de presión debe localizarse a nivel de la cresta ilíaca y línea axilar media.
Con la vejiga vacía, se instilan mediante sonda vesical 25 ml de suero fisiológico a temperatura ambiente (o infundir 1 ml/kg hasta 50-100 ml) y medir tras 30-60 segundos.
La sonda vesical se ocluye distalmente y en la porción proximal de la sonda se inserta una aguja de calibre 16 G o superior, conectada a su vez a un transductor de presión que proporciona los datos registrados en el monitor.
Se sugiere medir la PIA si están presentes dos o más factores de riesgo (FR), en el paciente crítico, se aconseja su medición aún si no existen éstos. En ambos casos, se sugiere que la medición se haga cada 8-12 horas. Si hay la HIA debe realizarse cada 4 a 6 horas o de forma continua.3,6,12
Bases terapéuticas del síndrome compartimental abdominal
Si el paciente tiene PIA > 12 mmHg se debe iniciar terapia médica con el objetivo de mantenerla menor de 15 mmHg. De modo general, se plantean cinco acciones (Figura 1):3,6,12) 1) Mejorar la distensibilidad de la pared abdominal, 2) Evacuar el contenido intraluminal, 3) Evacuación de lesión intraabdominal que ocupe espacio, 4) Optimizar la administración de líquidos, 5) Asegurar la perfusión sistémica y regional.
Consideraciones finales
Uno de los principales hallazgos de la revisión es el reconocimiento de que existen factores de riesgo de HIA cuyo diagnóstico y control posibilitan acciones de promoción de salud y prevención de la HIA, y se sintetizó un sistema de acciones y procedimientos para médicos generales y farmacólogos que posibilitan evitar la progresión al SCA; se elaboró, además, un mapa conceptual que sirve de guía para la actuación ante esta emergencia médica, que puede evitar la evolución del paciente al FMO y la muerte.
En la revisión que se presenta se identificaron limitaciones: no se encontraron estudios prospectivos cuyo análisis esclareciera la efectividad del uso de fármacos sedantes, analgésicos, procinéticos, albúmina y diuréticos, de la terapia de reemplazo renal y de la descompresión gástrica y colónica para el tratamiento médico de la HIA y el SCA. Los estudios consultados no aciertan juicios valorativos sobre el impacto de los tratamientos quirúrgicos en la supervivencia de pacientes con estas condiciones, ni fue posible concretar el efecto de factores como la comorbilidad del paciente, la enfermedad causal de la HIA/SCA, la ventana temporal diagnóstico-tratamiento en los resultados. Dado la utilidad de tal información en las decisiones terapéuticas son líneas para estudios futuros.
No obstante, una comprensión del contenido del artículo guiará a estudiantes y médicos generales para colaborar con el diagnóstico precoz y la intervención médica oportuna en el paciente con HIA y SCA, y asegurar la mejor atención a los pacientes con estas emergencias.
Se establecen las bases para el diagnóstico y la intervención médica en la HIA y el SCA, y se revela la importancia del trabajo en equipo para la atención integral y eficiente de los pacientes afectados y reducir las anormalidades fisiopatológicas y la elevada mortalidad por esta causa.
