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Introducción
Desde la primera vez que se propuso unificar el concepto de sepsis en 1992, este se ha modificado. Hoy día se define como la disfunción orgánica que pone en peligro la vida, causada por una respuesta desregulada del hospedero a la infección.1) En términos convencionales surge, cuando la respuesta del cuerpo a una infección daña sus propios tejidos y órganos. Según la definición realizada en la Conferencia de Consenso Internacional sobre Sepsis Pediátrica, hay que tener en cuenta la diferencia entre la respuesta inflamatoria sistémica de los niños y los adultos.
La sepsis neonatal se produce durante los primeros 28 días de vida. Ahora bien, la sepsis neonatal temprana (SNT) es la que se presenta en el recién nacido antes de las 72 horas de vida, generalmente se adquiere durante el paso a través del canal de parto o mediante diseminación ascendente de bacterias. Los microorganismos aislados que tienen mayor frecuencia en estos pacientes son: estreptococos del grupo B (EGB), Escherichia coli, Staphylococcus aureus y Klebsiella sp. La sepsis en general, es una causa importante de morbilidad y mortalidad a escala mundial; se presenta especialmente en los extremos de edad, así como en sujetos con el sistema inmunológico afectado.2 Uno de estos grupos etarios son los recién nacidos, los cuales pueden encontrarse expuestos a bacterias antes, durante o posterior al parto, y por motivos de prematuridad, bajo peso o inmunosupresión pueden estar más propensos a infecciones, desarrollar sepsis, presentar complicaciones e incluso fallecer.3
Cabe señalar, que los exámenes de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico y seguimiento de los niños con SNT, entre ellos figuran: hemograma, proteína C reactiva (PCR) y hemocultivo, este último como estándar de oro para identificar el agente causal. La SNT es prevenible y curable si se realizan las intervenciones oportunas; por tanto, su diagnóstico debe ser rápido, preciso y pertinente.3
En tal sentido, se expone la información necesaria para brindar una atención adecuada al recién nacido pretérmino con sepsis de inicio precoz y la utilización de los métodos de laboratorio para su diagnóstico oportuno.
Los pacientes con sepsis neonatal temprana que no fallecen, en ocasiones, quedan con graves secuelas físicas y discapacidades. Así, se estima que en el mundo cada año más de un millón de niños sobreviven a la asfixia, pero quedan con secuelas de parálisis cerebral, discapacidades físicas y retraso en el aprendizaje, igual que los recién nacidos prematuros o con bajo peso, quienes desarrollan una alta vulnerabilidad a enfermedades crónicas, tales como diabetes mellitus, hipertensión arterial y afecciones cardiovasculares.
Sepsis neonatal temprana
Se define como la infección sospechada o confirmada, que produce una respuesta inflamatoria sistémica y sus manifestaciones se presentan en el recién nacido durante las primeras 72 horas de vida.
La mortalidad en grupos específicos como los neonatos ha descendido de 37 fallecidos por cada 1 000 nacidos vivos en 1990 a 19 en el 2016. Específicamente en América Latina y el Caribe, dicha tasa descendió de 55 a 18 por cada 1 000 nacidos vivos desde 1990 hasta 2016. En este último año se estimó que más de 46 % de las muertes en menores de 5 años pertenecían al periodo neonatal y de ese porcentaje 15 % se atribuía a sepsis, sin especificar si era temprana o tardía.2) La mortalidad fue mayor entre recién nacidos con bajo peso al nacer o pretérminos.4
Existe sinergia entre los factores de riesgo fetales y maternos, entre ellos se destacan: nacimiento pretérmino, asfixia neonatal, malformaciones congénitas y sexo masculino.5,6) El bajo peso al nacer también es considerado una condición predisponente de la sepsis neonatal debido a la debilidad relativa del sistema inmune.
Los factores de riesgo mayores y menores según las Normas nacionales para la atención materno - neonatal son los siguientes:
Colonización materna por el estreptococo del grupo B
Corioamnionitis clínica e histológica
Ruptura de membranas igual o mayor de 18 horas
Infección urinaria y/o vaginal materna en las últimas 2 semanas previas al parto
Fiebre materna (mayor de 38º C, 24 horas previo a la terminación del parto o durante el trabajo de parto).6
Prematuridad sin causa aparente
Hijo anterior con infección invasiva por estreptococo β hemolítico del grupo B
Parto hospitalario contaminado con heces maternas durante el nacimiento
Tactos vaginales frecuentes (más de 4)
Parto prolongado: se produce cuando el parto dura aproximadamente 20 horas o más si es primigesta, y 14 horas o más en multíparas.
Anemia en el embarazo: menos de 110 gr/dL
Preeclampsia en la gestación: estado patológico de la mujer caracterizado por la presencia de hipertensión arterial (140/90 mm/Hg), edemas, proteínas en la orina y aumento excesivo de peso; puede preceder a una eclampsia.
El líquido amniótico es una solución estéril que protege al feto de la contaminación externa. La placenta cubre al recién nacido e impide la exposición al medio. La exposición bacteriana se produce cuando hay ascenso de los microorganismos del canal vaginal hacia el feto. Esto puede suceder en el contexto de la rotura de membranas antes del parto o en el transcurso de este, lo cual produce infección intraamniótica (corioamnionitis).
La infección del líquido amniótico puede causar incluso, que la sepsis se inicie en el interior del útero, cuando el feto inhala y deglute líquido. También puede producirse por contacto, al atravesar el canal del parto o contaminarse el recién nacido si el parto no es atendido en un ambiente aséptico y hay contaminación de mucosas o piel, especialmente en los recién nacidos pretérmino, quienes todavía no alcanzan su madurez.
Debido a su localización anatómica, las bacterias que causan SNT con mayor frecuencia son aquellas que se encuentran en la parte baja del aparato genitourinario y las vías digestivas, siendo las más frecuentes estreptococos del grupo B y Escherichia coli (porcentaje combinado de 70 %), Chlamydia trachomatis y Listeria monocytogenes.6
La corioamnionitis --presencia de temperatura corporal materna mayor de 38° C y por lo menos 2 de los siguientes criterios: leucocitosis materna mayor de 15 000 células/mm3, taquicardia superior a 100 latidos por minuto, taquicardia fetal mayor de 160 latidos por minuto, dolor uterino y/o mal olor del fluido amniótico-- es un factor de riesgo mayor para desarrollar SNT y representa también un alto riesgo de mortalidad materna y fetal.4
Asimismo, se considera factor de riesgo que en el embarazo anterior la fémina haya presentado sepsis debido a estreptococos del grupo B, por lo cual se deben realizar pruebas de detección en las gestantes que tengan este antecedente. La ingesta de alimentos contaminados antes del parto puede provocar infección por Listeria monocytogenes.4) También constituyen factores de riesgo para la SNT que la madre tenga 15 años de edad o menos, fiebre e hipertensión.5
Los recién nacidos con sepsis bacteriana pueden tener signos y síntomas inespecíficos o signos focales de infección. En ocasiones, sobre todo en el prematuro, la sepsis vertical puede ser inicialmente asintomática y la sospecha diagnóstica puede fundamentarse con la presencia de factores riesgo de infección de transmisión vertical.
En la fase inicial, los síntomas en el recién nacido suelen ser inespecíficos, pues se presenta disminución de la actividad espontánea, inestabilidad de la temperatura (hipotermia o fiebre), dificultades para la alimentación (retención gástrica, regurgitaciones, reflejo de succión débil o abolido) y sintomatología cardiorrespiratoria (taquicardia, taquipnea, apnea o signos de dificultad respiratoria).3,6) En fases tardías de la infección, predomina un aspecto de gravedad con disminución de la motilidad espontánea, hipotonía y aparición de ictericia (aspecto séptico).
La infección neonatal puede acompañarse de otros procesos no infecciosos que complican más su diagnóstico.6) Las manifestaciones clínicas no son específicas, por lo cual diferentes autores2 coinciden en la importancia de detectar los factores de riesgo materno para establecer la sospecha de SNT; además, consideran que la sepsis afecta a diversos órganos y sistemas, así como las manifestaciones suelen presentarse en las primeras 24 horas de vida.
El diagnóstico de sepsis en neonatos resulta difícil debido a que los síntomas son inespecíficos y varias causas no infecciosas tienen estos síntomas. Lo anterior representa un desafío para el médico al tener que identificar cuáles son los recién nacidos que tienen alta probabilidad de presentar sepsis, brindar un tratamiento oportuno y saber cuándo descontinuarlo.4 Entre las pruebas de laboratorio que se pueden realizar figuran:
Hemocultivo: el diagnóstico definitivo se fundamenta en el estudio del hemocultivo que debe ser realizado ante la sospecha diagnóstica, tarda al menos 48 - 72 horas en conocerse el resultado y, por tanto, retrasa el diagnóstico. Se debe realizar en todos los recién nacidos con sospecha de sepsis; 1 mL debe ser el volumen mínimo para detectar bacteriemia de 4 unidades formadoras de colonias (UFC). Hasta 25 % de estos recién nacidos tienen un volumen menor o igual que 4 UFC/mL.6
Cultivos de superficie corporal: no se ha observado beneficio costo - efectividad en realizar cultivo de superficie.6
Los aspirados traqueales: como indicación deben obtenerse al intubar al recién nacido, puesto que realizar obtención de aspirados posteriores puede proporcionar falsos positivos, debido a que la muestra puede estar contaminada.6
Punción lumbar: la decisión de realizarla en un recién nacido con sospecha de sepsis sigue siendo controvertida; sin embargo, la bacteriemia en niños y la incidencia de la meningitis puede ser de 23 %. La punción lumbar se debe realizar en cualquier niño con un resultado de hemocultivo positivo, en aquellos cuyo curso clínico o datos de laboratorio puedan sugerir fuertemente sepsis bacteriana y en neonatos que empeoran después de iniciar la terapia antimicrobiana.6
Recuento periférico de glóbulos blancos y recuento diferencial: el recuento total de leucocitos (5 000/mm3 a 30 000/mm3), aunque utilizados habitualmente, tiene un bajo valor predictivo de positividad y escasa precisión diagnóstica (baja sensibilidad y especificidad) en el paciente con sepsis.4 La neutropenia tiene mejor especificidad que un recuento de neutrófilos elevados, puesto que pocas enfermedades además de la sepsis, deprimen el recuento de neutrófilos neonatales. Valores pico se alcanzan de 6 a 8 horas después del nacimiento.
Métodos enzimáticos: se basan en la detección en suero de enzimas leucocitarias (lactato deshidrogenasa, fosfatasa alcalina) y en la prueba de nitroazul de tetrazolio (NAT).
Reactantes de fase aguda: son proteínas inespecíficas producidas principalmente en el hígado o secretadas por leucocitos ante infecciones, traumatismos e inflamación. Los más utilizados en la práctica clínica habitual son: proteína c reactiva, procalcitonina (PCT) e interleucina 6 (IL6).7
Proteína C reactiva: la concentración aumenta de 6 a 8 horas siguientes a un episodio de infección en los recién nacidos y alcanza su máximo a las 48 horas. La sensibilidad de una determinación de PCR es baja al nacer, puesto que requiere una respuesta inflamatoria (con la liberación de la IL6).8
Procalcitonina: las concentraciones aumentan 2 horas después del inicio de un episodio infeccioso, máximo a las 12 horas, y se normalizan a los 2 - 3 días en adultos sanos. La procalcitonina igual o mayor que 0,34 ng/mL es tomada como el valor de corte, la sensibilidad en el diagnóstico de sepsis neonatal es de 100 %, la especificidad de 96,5 % y el valor predictivo negativo (VPN) de 100 %.6
Interleucina 6: tras la llegada del agente bacteriano tiene lugar una rápida elevación de moléculas proinflamatorias, cuyo papel es preparar al huésped para enfrentar la infección. La elevación de IL6 es, por tanto, muy precoz y puede cuantificarse a partir de la primera hora de infección; alcanza el pico máximo de concentración a las 4 - 6 horas y rápidamente desciende, debido a la brevedad de su vida media. A partir de las 24 - 48 horas del inicio de la infección, los niveles de IL6 disminuyen hasta ser indetectables, por lo que no existen diferencias entre neonatos sanos y enfermos en ese momento. Un estudios realizado8 refiere valores de IL6 significativamente superiores en los recién nacidos con sepsis (tanto vertical como nosocomial) al inicio de la infección, comparados con los del grupo de control. De esta forma, la eficacia diagnóstica de la IL6 es superior a la observada en la proteína c reactiva y la procalcitonina, por lo que la sensibilidad oscila entre 70 y 100 %, la especificidad entre 65 - 100 % y el VPN entre 80 y 100 % según las series.
Radiografía de tórax: se realiza en la evaluación de la sepsis neonatal. Tiene gran importancia en las sepsis verticales, puesto que se pueden manifestar alteraciones similares a las de la enfermedad de membrana hialina.5,9
General
El uso de antibióticos está indicado, estos deben ser administrados durante la primera hora de ingreso del neonato para lograr el control apropiado del proceso infeccioso.5 En recién nacidos con SNT también se aconseja el empleo de antibióticos.
Antibióticos
Para la selección del agente antimicrobiano a utilizar en el tratamiento de pacientes con infección bacteriana se debe considerar:
Uso de antimicrobianos maternos en el peripato
Estadía hospitalaria materna
Microorganismos maternos aislados cercanos al parto
Edad gestacional y peso del neonato
Gravedad del cuadro clínico
Localización de la infección
En los recién nacidos se prefiere la terapia combinada para ampliar el espectro y con sinergismo para mejorar la efectividad, por ejemplo:
Ampicilina más aminoglucósido (primera línea)
Ampicilina más cefotaxima (sin infección del sistema nervioso central)
Cefotaxima más aminoglucósido (para síndrome séptico)
El uso profiláctico del fluconazol está indicado en neonatos con peso menor de 1 500 g a una dosis de 3mg/kg/dosis diaria, 2 veces por semana. Se mantendrá esta cobertura mientras el recién nacido permanezca hospitalizado.3
Además, el soporte ventilatorio se ofrece en función del puntaje del test de Silverman Anderson, mediante el cual se busca mantener una saturación de oxigeno igual o mayor de 92 % y una presión de dióxido de carbono que no disminuya el pH sanguíneo a menos de 7,25 para favorecer el transporte de oxígeno. Esto previene la acidosis y así ayuda al mejor funcionamiento de los diferentes sistemas.3
Soporte hemodinámico: en caso de encontrarse ante un recién nacido con inestabilidad hemodinámica en estado de choque y con signos de hipoperfusión, deben seguirse 2 pilares fundamentales: iniciar la reanimación con líquidos y a la vez valorar las causas que perpetúan este estado. Se debe administrar carga de solución salina normal 10 mL/kg, pasar en 5 - 10 minutos, si no hay respuesta se pueden aplicar hasta 3 cargas y valorar dicha respuesta. El volumen total no debe exceder de 40 mL/kg. A la vez de deben corregir trastornos, tales como hipotermia, anemia, hipoglucemia, acidosis, calcio y potasio. Si no hay respuesta, continuar con agentes inotrópicos y vasopresores IV; dopamina, si continúa sin respuesta, emplear dobutamina. Si aún no hay reacción favorable utilizar adrenalina o norepinefrina.3
Transfundir glóbulos rojos empacados si la hemoglobina es menor de 12 g/dL, volumen calculado 10 mL/kg/día.
Hidrocortisona 1mg/kg/dosis, cada 8 horas de acuerdo con la respuesta terapéutica (aumento de la presión arterial media).
La única intervención probada para disminuir la incidencia de aparición temprana de sepsis neonatal es el tratamiento materno con antimicrobianos intravenosos durante el parto y agentes para la prevención de estreptococos del grupo B. La profilaxis adecuada se realiza con penicilina (agente de preferencia), ampicilina, o cefazolina. No se recomienda eritromicina debido a las altas tasas de resistencia.6
De hecho, los agentes antimicrobianos intraparto están indicados para las situaciones que siguen:
Cultivo prenatal positivo o prueba molecular para detectar el EGB hemolítico agalactiae, excepto en las mujeres intervenidas por cesárea, sin trabajo de parto o sin ruptura de membranas.
Estado desconocido de colonización materna antes de las 37 semanas de gestación, ruptura de membranas a las 18 horas o más, temperatura mayor de
38 ° C
3. Bacteriuria por EGB durante el actual embarazo
4. Infante anterior con enfermedad del EGB invasiva6
La Academia Americana de Pediatría, (AAP, por sus siglas en inglés), el Comité de Enfermedades Infecciosas (COID, por sus siglas en inglés) y el Comité de Fetos y Recién Nacidos (COFN, por sus siglas en inglés) plantean las siguientes recomendaciones:
Los recién nacidos que tienen signos de sepsis deben recibir agentes antimicrobianos de amplio espectro.
Recién nacidos prematuros y nacidos a término aparentemente sanos, de mujeres con sospecha de corioamnionitis, al nacer se les deben realizar cultivo de sangre, un hemograma completo con diferencial y PCR a la edad de 6 a 12 horas. Estos recién nacidos deben ser tratados con agentes antimicrobianos de amplio espectro.
Para recién nacidos a las 37 semanas de gestación o más con buen aspecto, cuya madre no era sospechosa de corioamnionitis, pero que sí tenía una indicación para profilaxis antibiótica intraparto y no la recibió, al menos 4 horas antes de haber sido tratada con penicilina, ampicilina o cefazolina. Los recién nacidos antes de las 37 semanas de gestación con buen aspecto, cuya madre no era sospechosa de corioamnionitis, pero tenía una indicación para profilaxis antibiótica intraparto y no la recibió adecuadamente, las pautas de prevención del EGB 2010 recomiendan una evaluación limitada (hemocultivo y recuento de células blancas) y la observación hospitalaria durante 48 horas. Algunos neonatos prematuros podrán continuar con antibióticos hasta más de 72 horas a la espera de los resultados del cultivo bacteriano.
Ahora bien, existen ciertos factores de riesgo maternos que aumentan la posibilidad de sepsis en el neonato, entre ellos se encuentran: edades materna y gestacional, tiempo de roturas de membrana igual o mayor de 18 horas, infección vaginal y urinaria en el tercer trimestre de la gestación, tiempo de trabajo de parto prolongado, tactos vaginales a repetición, anemia, preeclampsia y corioamnionitis (clínica e histológica).10) En consecuencia, los recién nacidos con madres menores de 18 años de edad y de 35 años y más tienen aproximadamente 2 veces más riesgo de desarrollar sepsis neonatal temprana que los no expuestos.
En relación con la edad gestacional, Rivera y Oshiro11 obtuvieron entre sus pacientes una media de 33 semanas, siendo el subgrupo de prematuros tardíos el más frecuente con 74 %, seguidos de los muy prematuros (menos de 30 semanas) con 23 %, y 3 % en la categoría de extremo prematuro (menos de 28 semanas). En su estudio resulta interesante el caso de la prematurez en la edad gestacional menor de 31 semanas, lo cual tiene asociación con neumonía y bacteriemia como formas de sepsis precoz. Otros autores como Avilés et al,12) encontraron factores relacionados con sepsis neonatal temprana en recién nacidos donde prevaleció la prematuridad.
La presencia de infección vaginal se considera un factor de riesgo debido al peligro de infección intrauterina ascendente; primero se origina una vaginosis que genera secundariamente deciuditis, corionitis, amnionitis, lo cual a su vez, causa la infección del feto. Asimismo puede originar la ruptura precoz de membranas. En tal sentido, Arnéz13) encontró un caso de madre con infección vaginal, tanto en el grupo de recién nacidos con sepsis como en el grupo de control.
Hancco, por su parte,14) indicó la infección de las vías urinarias en el tercer trimestre como factor significativo con los siguientes valores: odds ratio (OR)= 2,12; intervalo de confianza (IC) 95 % 1,26 - 3,57. Aparicio15 obtuvo OR= 5,97; IC 95 % 1,32 - 30,63; resultados similares a los de este estudio. Por otro lado Saldaña16) halló OR= 4,8; IC 95 % 1,1 - 22,8. Poupolo et al17) encontraron cifras tales como OR=1,6; IC 95 % 1,1 - 2,8 y Puicon et al18) mostraron OR= 2,447: IC 95 % 1,432 - 4,184.
Una vez producida la rotura prematura de membranas ovulares, los microorganismos presentes en el canal vaginal son capaces de ascender, colonizar la cavidad uterina e incluso al feto. El riesgo de sepsis neonatal precoz probable aumenta uno % por cada hora adicional a rotura prematura de membranas mayor de 18 horas.
Para que se desarrolle cualquier infección tiene que existir un desbalance entre la inmunidad materna y la patogenicidad de los microorganismo; por tanto, van a existir situaciones que aumenten la probabilidad de producir la enfermedad, entre estas destacan factores que aumentan la exposición de las membranas, los cuales incluyen: nuliparidad (debido al mayor número de horas de trabajo de parto), parto prematuro, rotura precoz de membranas, exámenes vaginales e infecciones urogenitales.16
El trabajo de parto prolongado en nulíparas y multíparas constituye un factor de importancia debido al mayor número de horas en salones de parto, lo que conlleva a mayor manipulación. Esta situación se agrava si coexisten otros factores, tales como roturas de membranas y líquido amniótico infectado.
Al respecto, Poupolo et al17 encontraron en su estudio un trabajo de parto prolongado (parto tardío) y Puicon et al18 hallaron un periodo de latencia del parto prolongado asociado a la corioamnionitis.
Los depósitos de hierro son menores en el bebé prematuro por lo que se agotan rápidamente en la fase hematopoyética. Por otro lado, 97 % de la hemoglobina es fetal y, como es sabido, dicha hemoglobina es más afín al oxígeno; por tanto, en iguales condiciones los recién nacidos pretérmino tendrán más dificultad para entregar oxígeno a los tejidos.
Se ha observado que las bajas concentraciones de hemoglobina indicativas de anemia moderada o grave durante el embarazo están asociadas a un mayor riesgo de parto prematuro, mortalidad materno - infantil y enfermedades infecciosas.19,20
Los recién nacidos estudiados por Pérez et al5 y Polin et al,6 cuyas madres presentaron niveles de hemoglobina menores de 11 gr/dL durante la gestación representaron 11 % del total, estos valores son inferiores a lo encontrado por Iglesias et al,21) donde la frecuencia de anemia materna fue de 33 %. En otro estudio22 se observó que las gestantes con preeclampsia tenían aproximadamente 2,63 veces más riesgo de desarrollar sepsis neonatal temprana que quienes no informaron tal enfermedad materna.
Cabe destacar, que la corioamnionitis es una inflamación aguda de las membranas y el corion, por lo general debido a una infección bacteriana polimicrobiana ascendente, mediante algún procedimiento invasivo y retrógrado desde las trompas de falopio y la cavidad peritoneal. Su presentación puede ser sintomática (corioamnionitis clínica), o un hallazgo histopatológico habitual en estudios de placentas (corioamnionitis histológica.23
Teniendo en cuenta la clasificación del síndrome de infección del líquido amniótico en sus diferentes etapas, se propone la clasificación de Gibbs modificada que, al seguir la misma secuencia, permite lograr una atención adecuada y la correcta toma de decisiones. Esos criterios son: fiebre materna (temperatura mayor de 37,5º C), leucocitosis por encima de 15 000 mm3, pérdida de líquido amniótico de aspecto purulento o fétido a través del orificio cervical externo, sensibilidad uterina (dolor), taquicardia materna (mayor de 100 latidos por minutos), taquicardia fetal (mayor de 150 latidos por minutos) y proteína C reactiva alterada (cualitativa o cuantitativa).24
La corioamnionitis histológica tiene elevada incidencia en poblaciones estudiadas (7,12,21 y aparece aproximadamente en uno % de todas las gestantes. Se presenta de 5 a 10 % en embarazadas con rotura precoz de membranas y muy frecuente en bebés pretérmino con menos de 1 500 gramos. Al respecto, en la bibliografía nacional e internacional se encontraron 3 grados histológicos.24,25
Grado 1. Temprano (se encuentra la flebitis umbilical, polimorfonucleares, infiltrado en vasos coriónicos y/o vena umbilical).
Grado 2. Intermedio (incluye vasculitis umbilical, polimorfonucleares en arterias umbilicales).
Grado 3. Avanzado (incluye funisitis necrotizante y zonas necróticas en halos o anillos alrededor de los vasos umbilicales).
En cuanto al patógeno aislado, Bejerano y Estay,25 Román,26 así como Gutiérrez et al27) notificaron los estafilococos coagulasa negativo, epidermidis infectivo y aureus, el enterobacter y la klebsiella; sin embargo, Bua et al28) y Hernández et al29 encontraron la Escherichia coli. Asimismo, otros autores30,31,32,33 confirmaron mediante pruebas de laboratorio la Escherichia coli y el Staphylococcus aureus.
Consideraciones finales
La edad materna, la edad gestacional menor de 34 semanas, la rotura de membranas igual o mayor de 18 horas, el trabajo de parto prolongado, la anemia y la preeclampsia en la gestación, la infección vaginal y urinaria en el tercer trimestre del embarazo, así como la corioamnionitis clínica e histológica constituyen factores de riesgo para los pacientes con sepsis de inicio precoz.
La proteína C reactiva positiva y las tomas de hemocultivo con gérmenes aislados, tales como estreptococos del grupo B, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, estafilococo epidermidis infectivo, enterobacter y klebsiella sp son aislados con frecuencia en sepsis de inicio temprano.
Se recomienda implementar programas que garanticen la realización de controles prenatales en cantidad y calidad adecuada para realizar las intervenciones oportunas.
