Consenso en el diagnóstico y tratamiento de las afecciones del tiroides


Definiciones operacionales

Bocio: Todo aumento de volumen del tiroides. Para su clasificación proponemos la de la OMS, que los clasifica por grados según su tamaño (anexos).
Bocio simple: El bocio al que no se le encuentra etiología; también se le puede llamar bocio esporádico o bocio difuso eutiroideo.
Bocio endémico: Bocio que se presenta con una determinada frecuencia en la población, asociado al déficit de yodo y puede ser causa de retardo mental severo.
Bocio puberal: Es el bocio simple que ocurre entre los 8 y 18 años.
Nódulo del tiroides: Aumento circunscrito del tejido tiroideo.
Bocio nodular: El aumento difuso del tiroides con una o más zonas bien delimitadas de consistencia diferente, es decir, que puede existir la presencia de un nódulo único o ser multinodular.
Tirotoxicosis: Cuadro clínico evidente que resulta de un aumento en los niveles plasmáticos de hormonas tiroideas con independencia de su origen.
Hipertiroidismo: Cuadro clínico que resulta de un aumento en la producción de hormonas tiroideas por el tiroides que no sea resultado de un proceso inflamatorio. Para su diagnóstico clínico proponemos emplear el Índice de tirotoxicosis (anexo).
Bocio tóxico difuso: Es el hipertiroidismo que se acompaña de aumento de volumen del tiroides, de origen autoinmune, en el que puede coexistir la oftalmopatía o la dermopatía, etcétera.
Enfermedad autoinmune del tiroides: Incluye diferentes entidades (tiroiditis de Hashimoto, hipotiroidismo idiopático, enfermedad de Graves) que clínicamente pueden presentar o no bocio, así como disfunción tiroidea. Su diagnóstico se realiza con la conjunción de alguno de los siguientes elementos: 1) presencia de anticuerpos contra la tiroglobulina, la tiroperoxidasa o el receptor para la TSH, 2) infiltración linfocitaria del tejido tiroideo y 3) cuadro histológico/citológico típico de enfermedad de Hashimoto.
Enfermedad tiroidea posparto: Disfunción tiroidea que ocurre entre los 3 y 12 meses posparto. Se excluyen los cuadros que permanecen posteriormente a los 12 meses. Puede recurrir en nuevas gestaciones.
BAF, CAF: Citología con aguja fina.
CAAF o BAAF: Citología o biopsia por aspiración con aguja fina.

Métodos diagnósticos en las afecciones del tiroides

Estudios hormonales: Si bien en otras latitudes se considera que precisar los niveles plasmáticos de TSH (con el empleo de un método ultrasensible) debe ser el primer complementario a indicar para establecer el estado de función tiroidea (como en la actualidad no se dispone de este) con vista a incrementar la utilidad de los métodos diagnósticos al alcance, consideramos que para definir el estado de la función tiroidea, en estos casos se debe indicar T4 libre (en su defecto T4 total) o PBI.

Si los resultados son normales, no existe disfunción; si son elevados, es probable la hiperfunción tiroidea (recordar que en el embarazo, el uso de estrógenos aumenta los niveles de T4 libre y total y que el uso de yoduros incrementa el PBI), si están disminuidos es probable la hipofunción. En estos casos, se debe indicar a continuación TSH plasmática que, de estar elevado, confirmaría la génesis primaria o tiroidea del hipotiroidismo. Si cuando clínicamente se sospecha este, es posible iniciar el estudio por esta determinación sin evaluar los niveles de T4 libre (en su defecto T4 total). Si la TSH estuviera disminuida se requerirá evaluar la función hipotálamo hipofisaria.

Para seguimiento de paciente bajo tratamiento por hipertiroidismo, solo será necesario indicar o determinar los niveles plasmáticos de T4 libre (en su defecto T4 total). En caso de hipotiroidismo primario, se evalúan los niveles plasmáticos de TSH. Si existe hipotiroidismo secundario/terciario, evaluar los niveles de T4 libre (en su defecto T4 total), los que deberán estar en el límite superior del rango de referencia.

Para seguimiento de pacientes con tiroiditis, se requerirá evaluar en conjunto los niveles de TSH y T4 libre (en su defecto T4 total) indicados como mínimo 15 días después de suspender el tratamiento con levotiroxina.

Estudios inmunológicos

Para determinar la presencia de un componente inmunológico como etiología de un bocio con o sin disfunción tiroidea, se deberán determinar los niveles plasmáticos de anticuerpos contra la tiroperoxidasa.

Los niveles de anticuerpos antitiroglobulina se indicarán ante todo paciente en el que se sospeche tiroiditis de Hashimoto y en aquellos en que se requiera determinar niveles de tiroglobulina sérica. Los anticuerpos contra el TSH se indicarán en pacientes con bocio tóxico difuso y en los que presenten madres con esta afección).

Estudios con radioisótopos

Estudios con radioisótopos (131I o con Tc- 99) permiten conocer la avidez del tiroides por el radioisótopo, según el cual es posible clasificar los nódulos de más de 1 cm, como nódulos fríos o hipocaptantes, calientes o hipercaptantes e isocaptantes o tibios. No son útiles para establecer el estado de función del tiroides.

Se indicará la gammagrafía en:

• Paciente con bocio difuso siempre y cuando se sospeche como etiología bocio enzimático, bocio por yoduros o tiroiditis subaguda o silentes.
• Paciente con nódulo del tiroides siempre y cuando se demuestre que es sólido (por ultrasonido) o si se acompaña de hiperfunción tiroidea clínica.
• Paciente con tiroidectomía total por carcinomas del tiroides de origen folicular, siempre que sea posible emplear Tc-99 o MIBI.
• En el diagnóstico de nódulos tiroideos si no tenemos al alcance ningún otro método (ultrasonido o BAF).
• En el diagnóstico de malformaciones congénitas de la glándula, indicar estudio con Tc-99, aunque en ocasiones se emplea 131I).

Estudios imagenológicos

1. Ultrasonido del tiroides. Se indicará en:

• Paciente con bocio difuso o sin él cuando se necesite buscar presencia de nódulos no palpables, como ocurre en familiares de pacientes con CMT, con feocromocitoma o con hipertensión arterial.
• Pacientes con bocios nodulares o con nódulos únicos del tiroides, con el objetivo de precisar si este es sólido o quístico, su tamaño y posición o ubicación, además de determinar las características ecogénicas del resto del tiroides.

Para incrementar la utilidad diagnóstica de este proceder, se aconseja: 1) realizarlo con la participación del imagenólogo, el endocrinólogo y/o el cirujano, 2) siempre que sea posible, los estudios evolutivos se deberán realizar por el mismo imagenólogo, y en el mismo equipo que el estudio inicial y 3) en la indicación del ultrasonido se deberá especificar los datos clínicos y los elementos que al clínico le interesa que se deben precisar o determinar.

2. Rx simple de cuello y tórax. Se indicará ante la presencia de bocios con sintomatología compresiva.

3. Tomografía computarizada y la resonancia magnética de cuello y tórax. También pueden ser útiles para definir compresión, desplazamientos u otro tipo de conflicto de espacio producido por aumento de volumen del tiroides u otros órganos del cuello o del mediastino.

Biopsia con aguja fina. Se indicará en todo paciente que se necesite precisar la etiología de un bocio nodular o difuso. No está indicada en pacientes con bocio tóxico difuso, al menos mientras el paciente esté hipertirodeo.

Se considera que este proceder permite identificar:

• Lesiones quísticas (adenomas o bocios adenomatosos con degeneración quística).
• Lesiones inflamatorias (tiroiditis linfocitarias, subagudas o de Quervain, de Hashimoto).
• Tumores o lesiones foliculares.
• Tumores de células de Hurtle.
• Carcinomas (papilar, medular e indiferenciados).
• Linfomas.
• Otros tumores raros.

Para mejorar la eficacia diagnóstica se resalta la necesidad de:

• Crear y/o mantener el equipo multidisciplinario.
• Plasmar en la indicación los datos clínicos, y que se desean evaluar (importante señalar que la lesión propuesta para BAF debe ser palpable).
• Para las determinaciones hormonales, preferir métodos ultrasensibles en caso de la TSH y aquellos que midan hormonas libres.

Bocio difuso eutiroideo

Patogenia: Desde el punto de vista patogénico, el bocio puede ser consecuencia de procesos de estimulación, inflamación, proliferación o infiltración del tejido tiroideo:

1. Estimulación: por TSH, factores locales de crecimiento o por mecanismos autoinmunitarios.
2. Inflamación.
3. Tiroiditis linfocítica crónica, o tiroiditis de origen infeccioso.
4. Por proliferación o infiltración celular del tiroides con carácter benigno o maligno, infiltración de forma sistémica (leucocitos, histiocitosis) e infiltración por enfermedades metabólicas (amiloidosis).

Etiología

1. Bocio endémico.
2. Bocio esporádico.
   

2.1. Bocio por trastornos genéticos:

• Dishormonogénesis tiroidea.
• Resistencia a las hormonas tiroideas.
  

2.2. Adquirido.

• Por sustancias bociógenas.
• Enfermedad tiroidea autoinmune.
• Bocio inflamatorio o tiroiditis.
• Adenoma hipofisario productor de TSH.

Diagnóstico

Clínico: Aumento de volumen de la región anterior del cuello, difuso o nodular, no doloroso, movible, cubierto de piel normal, sin adenomegalias regionales y clínicamente sin signos de disfunción tiroidea. Se aconseja emplear el índice de tirotoxicosis para evaluar el estado de función. Interrogar sobre aspectos relacionados con una posible compresión local (afonía, tos, disfagia), antecedentes de radiación de cabeza, cuello y tórax, de ingestión de alimentos o fármacos con capacidad bociógena, así como antecedentes familiares de patología tiroidea.

Químico: Determinar niveles plasmáticos de TSH, T4 libre o T4t, o PBI que confirmara el estado de función tiroidea normal.

Para precisar la etiología, el interrogatorio y las características del bocio son fundamentales de manera que:

• Si existen antecedentes familiares, pensar en defecto enzimático si el bocio es blando, o en trastorno autoinmune si bocio elástico o firme.
• Si existe consumo de yoduros y litio, pensar en bocio por bociógenos.
• Según el país de origen o visitado, pensar en bocio endémico.
• Si es bocio doloroso con antecedentes de infección viral o bacteriana (específica o no), trauma o radioterapia, pensar en tiroiditis.

Estudios de laboratorio

• Determinación de niveles de T4 libre o T3 libre para confirmar la normo función tiroidea.
• Precisar niveles de anticuerpos antiperoxidasa.

Estudios radiológicos

• Ultrasonido de tiroides si se desea detectar la presencia de nódulos, su tamaño o volumen.
• Rx simple de cuello y tórax cuando hay bocios con sintomatología compresiva (+2).
• Gammagrafía tiroidea: indicar si se sospecha tiroiditis, uso de bociógenos o en las dishormonogénesis.
• BAF: indicar si existe nódulo. No es de uso habitual para el reconocimiento de un bocio.
• Estudios genéticos si se sospecha dishormonogénesis.
  

Determinación de secuencias de ADN, junto a otras técnicas de estudio genético, pueden permitir diagnóstico definitivo. Ejemplo:

Patología	Proteína	Gen	Cromosoma
Defecto en el transporte de I	Cotransportadora de Na/I	NIS	19p132-12
Defecto del receptor de TSH	Receptor de TSH	TSH-R	14q31
Defecto de la síntesis de Tg	Tiroglobulina	Tg	8q24
Defecto en la organificación del I	Tiroperoxidasa	TPO	2p
Defecto de deyodación	Desyodazas	D1-D2-D3	-
Defecto en el transporte de sulfatos	Pendrina	PDS	7q31
Resistencia a la hormona tiroidea	Receptor de hormona tiroidea	TRB	3

 

Conducta a seguir

Dependerá de la etiología, de la edad y del momento fisiológico. La magnitud o el tamaño del bocio se considera como criterio para iniciar el tratamiento con hormonas tiroideas. Instituir tratamiento cuando este sea igual o mayor que grado I.

Bocios menores requerirán seguimiento evolutivo clínico para determinar el estado de función y crecimiento, sobre todo durante la gestación, época en que necesariamente la paciente deberá concurrir para evaluación clínica.

Es importante explicar a la paciente y a sus familiares las razones, tanto del tratamiento medicamentoso como de la conducta expectativa

Tratamiento medicamentoso

Levotiroxina sódica. Dosis de 1,5-1,9 µg/kg de peso corporal. El tiempo del uso dependerá del criterio médico. No obstante, se propone emplearlo entre 6 y 12 meses, sobre todo en las personas con edades entre 18 y 59 años, y como criterio de respuesta emplear modificación en el tamaño del tiroides, determinado por la clínica (tamaño del tiroides, circunferencia del cuello), o por ultrasonido. En caso de bocio por uso de sustancias bociogéneas, en ocasiones solo será necesario suspenderlas.

Bocio multinodular eutiroideo

Después de tener resultados de la BAF, se sugiere determinar los niveles plasmáticos de TSH y T4 libre o total. Si la TSH tiene valores correspondientes con supresión (por debajo del límite inferior del rango de referencia) como conducta se sugiere observación clínica del estado de fusión tiroidea y del tamaño de los nódulos; estos últimos también se evaluarán mediante el empleo del ultrasonido.

De tener niveles normales de TSH, se indicará tratamiento con dosis supresiva de hormonas tiroideas de por vida. El resultado del tratamiento se evaluará en los siguientes casos: 1) tolerancia al tratamiento con hormonas tiroideas y 2) tamaño del bocio y/o los nódulos clínicamente y por ultrasonido.

Es imprescindible explicarle al paciente el objetivo del tratamiento

Tratamiento quirúrgico: Se indicará ante la presencia de síntomas compresivos, por crecimiento rápido del o de los nódulos, por razones de estética o por prolongación endotorácica. La intervención propuesta podría ser tiroidectomía subtotal o total; la decisión dependerá de las características del tiroides, del diagnóstico preoperatorio y de la habilidad del cirujano.

Tiroiditis

Término que se refiere a los procesos inflamatorios del tiroides. Incluye un variado grupo de afecciones que clínicamente se presentan con aumento de volumen del tiroides y cambios en la función tiroidea. Con cierta frecuencia el paciente transita por diferentes estados de función tiroidea.

Se clasifican según:

• Etiología en tiroiditis autoinmunes, viral o posviral, supurativas bacteriana o micóticas (especificas o no), tiroiditis posradiación y las asociadas con enfermedades granulomatosas, como la sarcoidosis.
• Forma de presentación como agudas, subagudas, crónicas o posparto o como tiroidistis silentes o dolorosas.
• Por sus características histológicas, como granulomatosa (subaguda), linfocítica, oxifílica o fibrosas (variantes de la llamada tiroiditis autoinmune).

Clínicamente la tiroiditis autoinmune y la posparto habitualmente son indoloras, aunque su forma de presentación puede ser aguda o no. Las tiroiditis infecciosas, virales, y posradiación son dolorosas y de presentación aguda.

Los pacientes con tiroiditis viral, posparto y autoinmune pueden presentar cuadro clínico compatible con tirotoxicosis, con hipotiroidismo o cursar con bocio eutiroideo. Las tiroiditis supurativas son poco frecuentes. Existe dolor local que afecta toda la glándula o parte de ella, toma del estado general y fiebre en ocasiones.

Tiroiditis subaguda, de Quervain o posvirales. Existe en antecedentes de afección viral. Al inicio hay dolor en la región anterior del cuello, que se irradia al oído y que aumenta con la deglución. Se acompaña de dolores musculares, malestar general y fatigas.

Tiroiditis autoinmune: En adolescentes, habitualmente cursa con aumento de volumen del tiroides pequeño, blando, no doloroso y sin disfunción tiroidea (forma linfocítica). En mujeres entre los 30 y 60 años, el bocio tiene crecimiento más rápido, mayor consistencia y superficie a menudo irregular (forma oxifilica). La forma fibrosa se acompaña habitualmente de hipofunción glandular, el bocio tiene consistencia firme y es asimétrico e irregular. Pueden existir antecedentes familiares de disfunción tiroidea y/o de afecciones autoinmune órgano específico o no.

Diagnóstico positivo: Se realiza por el cuadro clínico y los complementarios siguientes:

• Leucocitosis con desviación izquierda y eritrosedimentacion acelerada en casos de tiroiditis supurativa y subaguda.
• Ultrasonido del tiroides que mostrará el absceso tiroideo en casos de tiroiditis supurada. En la forma fibrosa, existe un patrón hipoecogénico generalizado.
• Captación de 131I disminución de esta, sobre todo en la tiroiditis subaguda y patrón irregular en la forma fibrosa de la tiroiditis auto inmune.
• Biopsia por aguja fina, que en la mayoría de los casos permite establecer el diagnóstico al demostrar el pus (sirve además para obtener muestra para cultivo y antibiograma).
• Las pruebas de función tiroidea permiten confirmar o no la presencia de disfunción.

Tratamiento

Tiroiditis supurativa: Antibióticos específicos así como incisión y drenaje.

Tiroiditis subaguda: Durante la fase de tirotoxicosis, se sugiere emplear glucocorticoides (30-40 mg/día de prednisona) o antiinflamatorios no esteroideos y propranolol (60-80 mg/día). Durante la fase de hipotiroidismo emplear levotiroxina sódica (2,5 µg/kg de peso/día), promedio 6 semanas. Si el paciente no tolera la dosis supresiva se sugiere asociar propranolol en dosis bajas. Al final del período de tiempo bajo tratamiento supresivo, se aconseja retirar la hormonas tiroidea y evaluar el estado de función tiroidea, para lo cual se indicará TSH y T4 libre o total 2 semanas después para definir si hubo recuperación de esta.

Tiroiditis autoinmune: Tratamiento con levotiroxina sódica, medicamento que será indicado de por vida. En la variante nodular, también se indicará la levotiroxina sódica y el seguimiento será similar al referido para el bocio multinodular eutiroideo.

Es necesario e imprescindible explicarle al paciente las razones de la indicación

Tiroiditis posparto, tiroiditis silente: Requerirán tratamiento con propranolol en dosis entre 60 y 80 mg/día, durante la fase de tirotoxicosis o con levotiroxina sódica durante la fase de hipofunción. En general, el esquema de tratamiento es similar al de la tiroides subaguda.

Pronóstico

• Excelente, sin recurrencia en los casos de tiroiditis supurativa y posradiación, aunque en estas últimas puede existir hipofunción definitiva.
  
• Recurrencias en casos de tiroiditis subaguda o de Quervain.
  
• Hipofunción definitiva en las tiroiditis posparto, tiroiditis silente y en las formas autoinmunes.

Existen situaciones en la que la presencia de BOCIO es transitoria como ocurre en la pubertad, embarazo, menopausia, uso de antitiroideos y de bociógenos

Hipertiroidismo o bocio tóxico difuso

Criterios diagnósticos

Clínicos. Bocio, con síntomas y signos de hipertiroidismo, con o sin manifestaciones extratiroideas (exoftalmos, dermopatía, acropaquia tiroidea, onicolisis).

Criterio de laboratorio. T4 o T3 libre o total elevadas (imprescindibles para el diagnóstico).
TSH se indicará cuando se requiera determinar la etiología del hipertiroidismo, anticuerpos antiperoxidasa positivos. También pudieran ser positivos los anticuerpos contra el receptor de la TSH, captación de yodo necesaria para establecer la etiología de la tirotoxicosis.

Tratamiento

Se sugiere iniciar tratamiento con antitiroideos de síntesis (ATS): propiltiuracilo (tabletas de 50 mg), metimazol (tabletas de 5 mg), carbimazol (tabletas de 5 mg).

Pauta: Iniciar PTU 300 mg/día en 3 o 4 tomas o metimazol 15-30 mg/día. Asociar tratamiento con beta bloqueadores y ansiolíticos si no están contraindicados. Reconsulta a los 3 meses para evaluación clínica del estado de función tiroidea y ajustar dosis, es decir, iniciar disminución del ATS a razón de 50 mg por mes, intentando mantener el eutiroidismo.

Si decide mantener tratamiento hasta lograr remisión inmunológica, la dosis de mantenimiento será entre 15-20 mg de metimazol o 100-150 mg de PTU, la que se mantendrá entre 18 y 24 meses. Al finalizar este suspender los medicamentos y reevaluar la función tiroidea.

De ser necesario, se asociaría levotiroxina, entre 100 y 150 mg/día. Realizar estudios hepáticos y leucograma cada 6 meses. Evaluar niveles plasmáticos de T4 a los 6 y 12 meses de tratamiento. Si al suspender los ATS, o durante el período de suspensión de estos reaparecen síntomas de hiperfunción tiroidea, se sugiere pasar a otros tipo de tratamiento 131I o decidir cirugía.

Indicaciones del tratamiento con ATS en el BTD:

• Niños.
• Embarazo.
• Hipertiroidismo intenso.
• Recidiva de la cirugía.
• En la crisis tirotóxica.

Como tratamiento adyuvante:

• Antes y después de la administración del 131I.
• Preparación quirúrgica.

Los ATS son capaces de modificar el curso de la enfermedad por el efecto inmunosupresor específico sobre los linfocitos intratiroideos productores de anticuerpos estimulantes del tiroides.

Pacientes que NO van a recidivar tras la suspensión del tratamiento: Aquellos con disminución del tamaño del bocio. Es un indicador pronóstico favorable y los que han respondido rápidamente al tratamiento.

Indicaciones para 131I:

• Pacientes con tamaño moderado.
• Fracaso del tratamiento médico.
• Recidiva de la cirugía.
• Cuando existen contraindicaciones al tratamiento médico o cirugía.

La dosis recomendada debe estar entre 5 y 10 milicuries (80 µc/g de tejido). La dosis de 131I se puede repetir como promedio 6 meses después de ser necesaria. Con posterioridad a la administración del yodo radioactivo se sugiere continuar con propranolol y/o ansiolíticos si no existen contraindicaciones. Con valoración individual se podría emplear los ATS después del 131I, 100 a 200 mg de propiltiouracilo o 10 a 20 mg de metimazol.

Cirugía. Tipo de operación recomendada: tiroidectomía subtotal

• Bocio grande.
• Crecimiento endotorácico con compresión o desplazamiento marcado del esófago.
• Compromiso traqueal.
• Fracaso del tratamiento médico.
• Contraindicaciones al tratamiento médico.

Mujer embarazada: Tratamiento con antitiroideos de síntesis, el propiltiouracilo es el de elección. Dosis: la mínima necesaria para controlar el hipertiroidismo y mantener a la paciente eutiroidea. Tiempo: primer y segundo trimestres. De ser posible, suspender en el tercer trimestre. Si fracaso del tratamiento médico, se recomienda tratamiento quirúrgico en el segundo trimestre.

Anciano: Recomendamos tratamiento con 131I. Dosis: 5 a 10 milicuries previo control de la hiperfunción tiroidea con antitiroideos de síntesis. Asociar beta bloqueadores si no hay contraindicaciones

Conclusiones

El tratamiento del BTD es variable, impredecible e inespecífico. La tendencia de la enfermedad de Graves evoluciona por ciclos. A pesar del tratamiento meticuloso y absolutamente correcto, nunca se puede predecir a largo plazo la respuesta terapéutica.

Recomendamos explicarle al paciente la necesidad de cumplir las medidas terapéuticas, mantener estilo de vida regular, que los medicamentos controlan la enfermedad y que para hablar de curación se necesita un largo período de seguimiento.

Bocio multinodular tóxico

Para decidir la conducta, de ser posible establecer si la hiperfunción depende del tejido tiroideo (en este caso el tratamiento será similar al expuesto para el bocio tóxico difuso, aunque es de tener en cuenta que se requerirán dosis mayores de yodo radioactivo) o de los nódulos; en esta ultima situación se sugiere emplear tratamiento con ATS hasta lograr el eutiroidismo. A continuación se indicará yodo radioactivo (previa suspensión del ATS, 21 días antes como mínimo) y continuar evolución posterior con el empleo de propranolol si no existe contraindicación para este. De ser necesario, se indicará una nueva dosis de 131I, 6 meses después.

Adenoma tóxico

Si el nódulo mide menos de 3 cm, la primera línea terapéutica será 131I. Las dosis serán 3 o 4 veces mayores que las administradas para el bocio tóxico difuso. Si el nódulo es mayor de 3 cm se aconseja tratamiento quirúrgico (adenectomía o lobectomía) previo control del hipertiroidismo con ATS o propranolol.

Hipertiroidismo en el niño

Enfermedad poco frecuente en niños y adolescentes. Cuadro clínico: Síntomas más frecuentes nerviosismo, irritabilidad, pérdida de peso, intolerancia al calor, inestabilidad emocional, distractibilidad. Puede aparecer además poliuria con enuresis nocturna y debilidad muscular. Signos más constantes: Bocio (casi 100 % de los casos), taquicardia que persiste durante el sueño, tremor fino, sudoración, trilló tiroideo, hiperreflexia patelar, hiperquinesia, aceleración de la talla y de la maduración ósea. Exoftalmos poco frecuentes (la oftalmopatia de Graves es muy rara en el niño). Frecuentemente encontramos mirada brillante y en ocasiones retracción palpebral. Diagnóstico positivo: Es similar al referido para el bocio tóxico difuso.

Tratamiento

Medidas generales. Hospitalización en las primeras semanas para lograr el reposo absoluto. Al mejorar clínicamente se reintegra a su vida cotidiana, incluyendo la escuela.
Dieta de alto contenido calórico (distribución adecuada de nutrientes: carbohidratos, proteínas y grasas), así como vitaminas.

Medidas específicas. Propiltiouracilo 5-7mg/kg./día, dividido en 3 dosis; metimazol 0,5-0,7 mg/kg./día. Cuando el paciente está eutiroideo, se agregan hormonas tiroideas (L- tiroxina), pues existe la posibilidad de que se produzca un hipotiroidismo subclínico, lo que garantiza un buen ritmo de crecimiento y desarrollo. Cuando se alcanza el eutiroidismo, se disminuye la dosis de la droga antitiroidea a la mitad o la tercera parte de la inicial, lo cual debe mantenerse alrededor de 2 años para lograr el efecto inmunomodulador. El descenso de los medicamentos es aproximadamente 50 mg mensual. Propanolol (0,5-2mg/kg./día), dosis de 80 mg/m2 o 10 mg cada 6 horas, con lo cual se eliminan los signos y síntomas adrenérgicos (taquicardia, temblor, sudoración excesiva). Tratamiento con yodo 131: hoy día este método se considera como de primera línea. Si después 20-24 semanas de tratamiento persiste el hipertiroidismo, se debe repetir el tratamiento. El cálculo de la dosis se hará con el empleo de la vida media efectiva y el tamaño del tiroides. Tratamiento quirúrgico: Indicado en bocios muy grandes o compresivos o en pacientes que no toleren las drogas antitiroideas. Debe ser realizado por un cirujano experto.

Enfermedad de Graves neonatal

Primer tipo. Puede aparecer rápidamente después del nacimiento, aunque puede ser 4 a 6 horas después. La recuperación espontánea es alrededor de los 3 meses y usualmente se completa a los 6. No se han reportado recidivas.

Segundo tipo. Puede no estar presente al nacimiento, pero su inicio es algún tiempo después. Es un cuadro más severo y persiste por años. El tratamiento es difícil y se señalan recurrencias. Se han reportado en familias con historia de enfermedad de Graves Basedow. Se aprecian secuelas como craneosinostosis, baja talla, retraso mental y microcefalia. Cuadro clínico: similar en ambos tipos. Sus características son bajo peso al nacer o pretérminos, ansiosos, irritables, fiebre, taquicardia, y en ocasiones insuficiencia cardíaca con cardiomegalia. El bocio siempre está presente y puede ocasionar dificultad respiratoria con compresión traqueal, hepatomegalia, tombocitopenia, linfoadenomegalia, así como síndrome de hiperviscosidad. Diagnóstico positivo: por el cuadro clínico, antecedentes de enfermedad de Graves materna.

La presencia de TSI y TBII (inmunoglobulina inhibitoria de tirotropina) a la madre, identifican riesgo de tirotoxicosis en el niño.

Tratamiento

Propiltiouracilo 5-10 mg/kg./día, dividido cada 8 h; metimazol 0,5-1,0 mg/kg./día, dividido cada 8 h hasta lograr eutiroidismo.

Tormenta tiroidea

Cuadro grave que resulta de un hipertiroidismo severo que se desencadena por alguna situación (estrés, cirugía, parto, enfermedad intercurrente habitualmente de origen infeccioso). Clínicamente ocurre nerviosismo, agitación, fiebre alta, temblor generalizado, disnea, deshidratación, hipotensión. Para confirmar su diagnóstico no está establecido un valor de T4 libre o total, solo se requerirán que estos se encuentren por encima del valor establecido para el rango de referencia. El tratamiento es multifactorial e incluye ingreso en servicio de cuidados intensivos.

Medidas generales a aplicar en todo paciente grave: hidratación, ventilación, cuidado de los emuntorios, mantener función cardiovascular, etc. Dexametasona 2 mg cada 6 horas, si no existe contraindicación. ATS en dosis elevadas: 600 mg de propiltiouracilo (PTU) o 60 mg de metimazol vía oral mediante sonda nasogástrica; continuar con 300 mg de PTU o 30 de metimazol cada 6 horas/día hasta que mejore el cuadro clínico que permitirá reducir estas. Yodo vía oral o sonda nasogástrica, 10 gotas de solución saturada de yoduro de potasio (500 mg) 2 veces al día o yoduro de sodio 1 g en 500 ml de dextrosa al 5 % a administrar en 12 horas. Propranolol vía oral 40-800 mg cada 4 ó 6 horas o vía EV 1 mg cada 5 min hasta controlar la frecuencia cardíaca. Tratar la causa desencadenante.

Oftalmopatía tiroidea u orbitopatía tiroidea

Se considera como tal a las manifestaciones oculares asociadas a la disfunción tiroidea. Diagnóstico clínico. Incluye establecer o precisar las características de las manifestaciones oculares así como los síntomas que pudieran sugerir disfunción tiroidea. Para precisar el estado de función tiroidea se determinarán los niveles plasmáticos de TSH y de T4 libre o total. Con los resultados se podrá clasificar al paciente con:

Hiperfunción tiroidea

En esta situación se aconseja instituir de inmediato tratamiento con antitiroideos de síntesis: propiltiouracilo 300 mg por día, cuyo manejo posterior será similar al descrito en el tratamiento del hipertiroidismo. Como tratamiento definitivo se aconseja emplear la tiroidectomía total si existe oftalmopatía severa. si esta es de intensidad moderada o ligera, se podría emplear el 131I.

Hipofunción tiroidea

En esta situación se iniciará tratamiento con hormonas tiroideas, levotiroxina sódica en dosis de 1,7 - 1,9 ug/kg de peso y continuar evolución según lo descrito en el capitulo sobre hipotiroidismo.

Normofunción tiroidea

Se continuará evaluación clínica cada 6 meses hasta que se defina otra etiología para la oftalmopatía, sobre todo si se confirma la presencia de anticuerpos antitiroideos en el paciente.

Para clasificar el grado de oftalmopatía se tendrán en cuenta aspectos clínicos y el resultado de exámenes complementarios, como el ultrasonido de órbita, la tomografía computarizada de órbitas y la resonancia magnética nuclear de la región. Es imprescindible determinar la existencia de tabaquismo. También será necesario tener presente si la orbitopatía está activa o no a partir de los siguientes criterios:

Clínicos:

1. Edema e hiperemia palpebral.
2. Quemosis conjuntival e hiperemia de la carúncula.
3. Diplopía.
4. Dolor a los movimientos oculares.
5. Lagrimeo.
6. Sensación de arenilla o cuerpo extraño.
7. Disminución de la visión por neuropatía compresiva.

Complementarios:

1. Disminución de la reflectividad de los músculos en la ecografía.
2. Presencia de glicosaminoglicano (GAG) en suero y orina.
3. T2 prolongado en RMN.

Con estos elementos se podrá clasificar la oftalmopatía como:

• Ligera. Caracterizada por síntomas como mirada brillante, lagrimeo, sensación de arenilla y sobre todo ausencia de exoftalmos y de lesiones músculos extrínsecos.
• Moderada. Si evolución mayor de 6 meses y se acompaña además de (todos o algunos) los síntomas anteriores de exoftalmos, edema periorbital.
• Severa. Además de las manifestaciones anteriores, sus características fundamentales son el edema periorbital, la hipertrofia de glándulas lacrimales y la lesión de los músculos oculares extrínsecos.

La conducta terapéutica a seguir está en relación con la gravedad de la oftalmopatía, de manera que ante la oftalmopatía ligera, incipiente y no activa, se aconseja tratamiento sintomático a base de proscribir el tabaquismo, protección ocular ante ambiente seco o con mucho polvo o sol, uso de humectantes o lubricantes oculares/lágrimas ratificales, colirio de guanetidina, de beta bloqueadores. En caso de Oftalmopatía moderada o severa no activa, se recomienda cirugía de la retracción palpebral, estrabismo, o descompresión cosmética, mientras en la activa, tratamiento con prednisona 120 mg diariamente por 9 días. Si la respuesta es favorable se disminuye la dosis hasta completar el mes; se puede usar además pulsos de 1 g de metilprednisolona diariamente por 3 días cada 2 a 5 semanas. Si no hay respuesta a los esteroides, se emplea la radioterapia (cobaltoterapía. 20-22 G y (10 sesiones) y si no hay mejoría, se plantea la cirugía descompresiva orbitaria en 2 meses.

En la orbitopatía severa, si no responde a la radioterapia se pueden emplear los inmunosupresores. Entre 3 y 6 meses, se podría utilizar ciclosporina a 3-5 mg/kg/día, azatioprina 2 mg/kg/día, ciclofosfamida 2 mg/kg/día, metrotexate: 20 mg/semana.

Es imprescindible: Proscribir el tabaquismo, protección ocular.

Diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo congénito

Clínico: Al nacer, la mayoría de los niños parecen completamente normales, indistinguibles del recién nacido normal, a excepción de un 5 % de pacientes atireósicos en que pueden aparecer manifestaciones sugerentes de la enfermedad. Las más frecuentemente orientadoras son: feto femenino, más de 40 semanas de edad gestacional, peso superior a 3 500 g, íctero prolongado, livedo reticularis, letargia y dificultad para la absorción, constipación.

Examen físico: Fontanela posterior mayor de 5 mm, macroglosia, hernia umbilical, hipotonía muscular, hipotermia. El bocio puede estar presente en las dishormonogénesis. En etapas posteriores, en ausencia del diagnóstico, existe retraso de desarrollo psicomotor y retraso mental irreversible, retraso del crecimiento y de la maduración ósea, dismorfias características (fascie y esqueléticas). Anemia rebelde al tratamiento (normocítica, normocrómica), hipercolesterolemia (después del primer año).

Diagnóstico humoral . Primero: TSH del cordón (suero) >30 mU/L (al nacer); segundo: TSH talón (confirmación) capilar >10mU/L (3-5 días), T4 < 80nmol/L.

Diagnóstico radiológico. Retraso en la maduración ósea, disgenesia epifisiaria, otros (columna vertebral y cráneo).

Ecografía y gammagrafía tiroidea. Útiles para identificar etiología.

Etiología. Disembriogénesis (80-90 %), dishormonogénesis (10-15 %).

Tratamiento (sustitutivo). Con hormona tiroidea antes de las 2 semanas de vida; de elección levotiroxina sódica (0,1 mg).

Criterios de inicio del tratamiento. Si TSH cordón > 50 mU/L, iniciar tratamiento antes de obtener el resultado confirmatorio. Si TSH entre 30-50 mU/L, sin manifestaciones clínicas, esperar confirmación; con elementos clínicos, iniciar tratamiento antes de obtener confirmación.

Dosis por edades:

0-3 meses 12-15 mcg/kg/día
3-6 meses 8-10mcg/kg/día
6-12 meses 6-8 mcg/kg/día
1-5 años 4-6 mcg/kg/día
6-18 años 2-4mcg/kg/día
>18 años 1,5-2 mcg/kg/día

Seguimiento: Comprende control clínico, hormonal, maduración ósea y evaluaciones neurocognitivas. Realizar el primer control 2 semanas después de iniciado el tratamiento, y el segundo a las 4 semanas. Mensualmente el primer año de vida y trimestralmente hasta los 3 años de vida.

Reevaluación diagnóstica. Al tercer año de edad para clasificación y determinar la etiología del hipotiroidismo Actualmente se realiza desde la confirmación de hipotiroidismo transitorio, semestralmente hasta los 15 años el hipotiroidismo permanente, y por cuatrimestres hasta los 21 años.

Hipotiroidismo primario del adulto

Se define como el cuadro clínico que resulta de la disminución en la producción de hormonas tiroideas, originado por una afección tiroidea de cualquier etiología.

Diagnóstico

Clínico: Depende de la edad (adulto, joven y de mediana edad) y del tiempo de instaurado el cuadro en general (decaimiento, lentitud para hablar, pensar y desplazarse, piel pálida, seca e hiperqueratósica, sobre todo en codos, constipación, aumento de peso y disminución del apetito).

Trastornos menstruales: Bradicardia, hipertensión arterial ocasional, pelo ralo, seco, uñas quebradizas.

Reflejos osteotendinosos lentos: Puede o no existir bocio.

Adulto de la tercera edad: Depresión que no se explica por falta de apoyo familiar, hipertensión arterial de difícil control, somnolencia.

Diagnostico, clínico: Por los síntomas ya referidos.

Humoral: Determinar niveles de TSH, que estarán elevados, o de T4t, T3t o PBI, que estarán disminuidos. Si se sospecha causa autoinmune, indicar: anticuerpos antitiroglobilina y antiperoxidasa, o en su defecto US tiroideo, buscando como señal indirecta disminución difusa del patrón ecogénico.

Conducta: Siempre requeriría tratamiento, el que en general será para toda la vida, excepto en el hipotiroidismo secundario a tiroiditis.

El medicamento a emplear será la levotiroxina sódica en dosis de 1,5-1,9 ug/kg de peso. En el adulto la dosis calculada se podrá administrar en su totalidad, sobre todo en individuos jóvenes y saludables. Sugerimos de manera habitual iniciar tratamiento con la mitad de la dosis calculada y reevaluaciones clínicas cada 6 u 8 semanas, donde se precisarán cambios clínicos en el sentido de mejoría de los síntomas hipotiroideos y/o presencia de síntomas de hipertiroidismo. De no presentarse estos últimos completar la dosis calculada con reevaluación clínica 6 semanas después, y de ser posible indicar TSH y/o colesterol plasmáticos; si están normales o en rango de referencia mantener esta dosis y en las próximas consultas evaluar cómo se revierte el cuadro de hipotiroidismo. De estar elevados los niveles de TSH aumentar la dosis de LT4 según criterio del médico y continuar evoluciones cada 8 semanas hasta lograr el eutiroidismo químico, es decir, niveles normales de TSH.

Con excepción de la etapa de RN no se requerirá medir los niveles de T4t o T3t una vez iniciado el tratamiento con levotiroxina sódica.

Una vez establecida la dosis de hormonas tiroideas es imprescindible explicarle al paciente: 1) la necesidad de cumplir diariamente su consumo, 2) que el tratamiento es sustitutivo y, por tanto, de por vida, 3) que en general esa dosis no se debe modificar excepto en casos de gestación, donde es probable que se requiera incrementarla, 4) que dicho medicamento se puede asociar con cualquier tipo de droga y 5) que mientras cumpla con el tratamiento no será hipotiroidea.

Embarazo: es imprescindible evaluar el control metabólico, para determinar niveles de TSH en el primer trimestre y realizar los ajustes correspondientes. No contraindica la lactancia materna, aunque si la mujer recibe dosis de levotiroxina mayores de 150 µg/día, se recomienda disminuirla hasta niveles de 150 µg/día y mantenerla durante todo el período de lactancia. Al finalizar esta, se volverá a la dosis inicial del medicamento.

Senectud: El objetivo del tratamiento será mejorar al paciente, no lograr el eutiroidismo, empezar con la menor dosis posible de levotiroxina e ir incrementándola lentamente cada 8-12 semanas, según tolerancia del paciente. De lograr llegar a la dosis calculada, determinar niveles de TSH con el fin de verificar su efectividad. Mientras esta no se alcance, no es necesario medir la TSH.

Coma mixedematoso

Urgencia médica. Definido como un hipotiroidismo profundo e intenso, que puede ser prevenible y que aun en las mejores manos se asocia a una alta mortalidad. Como factor predisponentes se considera la ancianidad.

Factores desencadenantes: Exposición al frío ambiental, infecciones, trauma, uso de depresores del sistema nerviosos central, anestésicos.

Cuadro clínico: severo hipotiroidismo, bradicardia, hipotensión arterial, ausencia de reflejos tendinosos, convulsiones y coma.

Diagnóstico: Se hará sobre la base de la presunción clínica, aunque será necesario su confirmación al determinar los niveles periféricos de hormonas tiroideas.

Tratamiento: Se requerirá ingreso en servicio de cuidados especiales.
Administrar 50-100 mg de hidrocortisona cada 8 h vía endovenosa, como bolus o en las venoclisis correspondientes. Es preciso restaurar el pool de hormonas tiroideas, para lo cual será necesario emplear las hormonas tiroideas en altas dosis. Se recomienda emplear la vía endovenosa y se sugiere emplear cualquiera de los siguientes esquemas:

Vía endovenosa (una sola vez el primer día):

• Levotiroxina sódica 500 - 800 µg vía.
• Liotironina 25 µg cada 12 h.
• Levotiroxina sódica 200-300 µg + 25 µg de Liotironina (esta dosis podrá repetirse el segundo día si no existe mejoría del estado de conciencia y/o infección bacteriana severa).

Continuar con 100 µg diarios de levotiroxina sódica + 25 µg de Liotironina por vía endovenosa diariamente hasta que al mejorar el equilibrio hidromineral y/o el estado de conciencia permita emplear la vía oral.

Será necesario el manejo electrolítico, el cual en muchas ocasiones resulta difícil, pues en líneas generales la repleción del volumen suele exceder la capacidad cardíaca del paciente, por lo que se podría precipitar edema agudo del pulmón. La respuesta a las drogas vasopresoras es lenta y se puede resultar arritmógena cuando se comienza el tratamiento hormonal. El apoyo ventilatorio pudiera ser necesario, así como mantener la temperatura corporal. Se iniciará con colchas después de la administración de hormonas tiroideas.

Aplicar medidas generales indicadas para el paciente en coma: cambios frecuentes de posición, cuidado de la córnea, de emuntorios, etc. así como buscar y tratar la causa desencadenante.

Disfunción tiroidea subclínica

Hipertiroidismo subclínico:. TSH < 0,01 mU/L y T4 libre o total normal ocurre en BME, en nódulo caliente, y en pacientes bajo tratamiento LT4. Ajustar dosis de ser posible o mantener conducta expectante, que consiste en evaluaciones clínicas cada 3 meses. De existir fibrilación auricular u otra manifestación de hipertiroidismo clínico, determinar niveles de T4 libre o total e iniciar tratamiento para el control de la hiperfunción.

Hipotirodismo suclínico: TSH > 3,5 mU/L y T4 libre o total normal. Precisar además la presencia de anticuerpos antiperoxidasa. Se indicará levotiroxina sódica en dosis necesaria para normalizar TSH si anticuerpos positivos, dislipidemia, o valores de TSH > 10 mU/L o de existir incremento progresivo de la TSH. En otras situaciones mantener conducta expectante.

La disfunción tiroidea puede ser transitoria, es decir, durar menos de 1 año en caso de tiroiditis, uso de antitiroideos, de yodo, de bociogenos, o por el paso de anticuerpos maternos al feto

Incidentaloma tiroideo

Se considera como tal a la presencia de nódulos del tiroides encontrados durante el examen ultrasonográfico del tiroides, sin que clínicamente estos se detecten.

Diagnóstico

Evidentemente se realizará durante el estudio ultrasonográfico del tiroides en caso de presentar:

• Menos de 1 cm de diámetro. Se aconseja su seguimiento cada 3 o 6 meses con el empleo de este proceder diagnóstico que deberá ser realizado de preferencia por el mismo facultativo y en el mismo centro hospitalario del primer estudio.
• Más de 1 cm y se logra palpar. Se sugiere siempre y cuando sea posible realizar BAF bajo control ultrasonográfico. Si el nódulo fuera ecogénico y hubieran síntomas clínicos que sugieran hiperfunción tiroidea, indicar determinación de los niveles plasmáticos de T4t y T3t. De tener el paciente hipertensión arterial y antecedentes personales o familiares de hiperparatiroidismo o de feocromocitoma, determinar niveles de calcitonina.

La conducta terapéutica estará determinada por la evolución y el resultado de la BAF, de manera que:

• Si se confirma crecimiento progresivo y el resultado de la BAF es compatible con lesión maligna del tiroides, se indicará tratamiento quirúrgico, según lo establecido en el capítulo dedicado al nódulo y el cáncer del tiroides.
• Si el nódulo crece o el resultado de la BAF es compatible con cualquiera de las entidades que originan crecimiento del tiroides sin ser malignas, se podría considerar instituir tratamiento con hormonas tiroideas en dosis sustitutivas y continuar la evolución del tamaño del nódulo mediante el empleo del ultrasonido.
• Si el nódulo fuese hipoecogénico, es decir, quístico, en dependencia del tamaño se podría realizar o no punción diagnóstica terapéutica bajo control ultrasonográfico y la conducta definitiva, al igual que en los nódulos ecogénicos, dependerá del crecimiento posterior y/o del resultado de la BAF.

Quiste del tiroides, quiste tirogloso con tejido tiroideo y citologías no concluyentes

Los quistes tiroideos sin ningún componente sólido en sus paredes, son muy raros y su potencial de malignidad es prácticamente inexistente. Los quistes mixtos son más frecuentes, en ellos la malignidad es casi comparable con los nódulos sólidos, por eso es erróneo interpretar la existencia de lesión quística (LQ) como característica de benignidad.

Concepto: es aquel donde se detecta 1cc o más de líquido mediante biopsia por aguja fina (BAF) del tiroides. No es una entidad nosológica, sino que comprende un grupo de trastornos, algunos de los cuales son malignos.

Incidencia: Por ultrasonido se ha demostrado que entre 20 y 40 % de todas las lesiones del tiroides tienen un componente quístico; entre el 10 y 30 % de las LQ del tiroides son malignas.

Patogénesis: Una LQ del tiroides puede ser el resultado de diferentes condiciones patológicas, incluyendo lesiones congénitas y cambios degenerativos de tumores benignos así como cáncer de la glándula; pueden resultar de un episodio isquémico seguido de un proceso de licuefacción en un nódulo tiroideo. El carcinoma papilar con frecuencia sufre este tipo de proceso. Las LQ con cápsulas bien definidas; probablemente representan la degeneración de una neoplasia folicular. La presencia de un remanente de epitelio adenomatoso encontrado al resecar la lesión, usualmente confirma dicha suposición.

Conducta: Si la lesión tiene menos de 3 cm, punción evacuadora que se puede realizar hasta en 3 ocasiones (el tiempo entre ellas dependerá en cada paciente del que se demore en llenar la lesión) no desaparecer. Se sugiere tratamiento quirúrgico.

En lesiones con 4 o más cm. de diámetro, en las que el contenido del quiste es hemorrágico o de color amarillo (posible metástasis) se sugiere tratamiento quirúrgico. En los pacientes con lesiones quísticas que mantienen un componente sólido luego de ser puncionadas y cuya citología es reportada como material insuficiente, se sugieren tratamiento quirúrgico por la posibilidad de que se corresponda con un carcinoma. Las LQ que desaparecen completamente deben ser observadas y si se presenta recurrencia, debe repetirse la citología.

Quiste tirogloso con tejido tiroideo. Por la posibilidad de tener un carcinoma papilar se aconseja:

Si el tumor es menor de 1 cm, sin invasión vascular ni capsular, se requiere tratamiento supresivo con hormonas tiroideas toda la vida. Si es mayor de 1 cm, con invasión capsular o adenopatías metastizadas, se recomienda tiroidectomía total y seguimiento igual al cáncer tiroideo eutópico.

Citologías sospechosas y no concluyentes

La citología con atipias nucleares y mitosis no implican que el paciente tenga un cáncer porque la diferenciación diagnóstica entre adenoma y carcinoma folicular es mística. La biopsia por congelación tampoco es concluyente en este sentido, por eso proponemos los siguientes enfoques de manejo:

1. Lesión folicular: seguimiento clínico cada 3 meses, dosis supresiva de hormonas tiroideas y BAF anual, en casos de crecimiento del nódulo o cambios en el patrón citológico tratamiento quirúrgico.
2. Tumor folicular: tratamiento quirúrgico.
3. Tumor de células de Hurtle: tratamiento quirúrgico.
   

Se resalta la necesidad del equipo multidisciplinario (endocrinólogo, cirujano, imagenólogo, citólogo) en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con lesiones nodulares del tiroides. De igual manera es imprescindible explicarle al paciente el objetivo del tratamiento.

Carcinoma tiroideo de origen folicular

Carcinoma papilar de la tiroides. El tratamiento inicial propuesto será quirúrgico. La magnitud de la intervención podría estar en dependencia de la presencia de factores de alto riesgo (edad mayor de 50 años, presencia de metástasis, invasión vascular, tumor mayor de 5 cm, infiltración lóbulo contra lateral) o bajo (tumor bien diferenciado, pacientes menos de 45 años, no metástasis, tumor menor de 4 cm, no infiltración vascular, linfática ni contra lateral). En general, se debe realizar tiroidectomía total, aunque si el diagnóstico se realizó después de una intervención menor, si existe bajo riesgo no es necesaria la reintervención quirúrgica para realizar la tiroidectomía total. Es posible emplear con igual objetivo la administración de dosis ablativo de 131I.

Seguimiento posterior: Tratamiento con hormonas tiroideas a dosis supresiva. (Comprobar con TSH al mes de tratamiento). Evaluar al año con gammagrafía y tiroglobulina (suspender hormonas 21 a 30 días).

1. Si zona R en la glándula tiroides y Tg sérica es elevada, dar 131I en dosis ablativa y evaluar a los 6 meses. Repetir este proceder cada 6 meses mientras mantenga zona captante en el cuello.
2. Si el resultado es negativo, continuar con levotiroxina en dosis supresita. Evaluar anualmente hasta 5 años, luego cada 2 durante el mismo período de tiempo y cada 5 años el resto de la vida, mientras mantenga este patrón.

Carcinoma folicular de la tiroides

La intervención propuesta será la tiroidectomía total, aunque si la biopsia por el método de congelación informa no invasión capsular, se podría realizar cirugía conservadora. Si después de cirugía conservadora la biopsia por parafina confirma el diagnóstico de carcinoma folicular con invasión capsular o vascular, estará indicada la reintervención de inmediato, en menos de una semana. El seguimiento posterior será parecido al reportado en el acápite carcinoma papilar del tiroides.

Carcinoma celular de Hurtle

Se sugiere conducta similar al carcinoma folicular, por considerarse una variante de este con una conducta posterior más agresiva.

Carcinoma anaplásico

Se sugiere tiroidectomía total, de ser posible, o emplear técnicas paliativas que le permitan mejor calidad de vida al paciente. Actualmente se habla de respuesta a la radioterapia o a la quimioterapia

Carcinoma medular de la tiroides

• Tiroidectomía total. Realizar biopsia por congelación de los ganglios sospechosos, valorar linfadenectomía funcional. Si se demuestra lesión multifocal, se aconseja revisar anatómicamente, por ultrasonido, las suprarrenales y el páncreas, así como (mediante otros estudios imagenológicos) la hipófisis, tanto del paciente como de sus familiares de primer grado.
• Emplear hormonas tiroideas en dosis sustitutiva.
• No responde al 131I.
• No responde a la radioterapia externa.
• El seguimiento será determinando anualmente por los niveles plasmáticos basales o pospentagastrina de tirocalcitonina.
• MIBI (Metaiodobencilguanidina). Si hay zonas captantes, valorar el uso terapéutico; si no capta, valorar la linfadenectomía funcional. Seguimiento con calcitonina.

Linfoma tiroideo

Con buena respuesta al tratamiento específico para el linfomas.

Otros cánceres primarios del tiroides y carcinomas metastáticos

Tiroidectomía total y eliminar ganglios regionales si demuestra afectación.







Anexos

• Bocio. La OMS lo define como todo aumento de volumen del tiroides con un lóbulo lateral superior al tamaño de la falange terminal del dedo pulgar del examinado en este trabajo, lo cual corresponde 4-5 veces el tamaño normal.

Clasificación

• Grado 0. No hay bocio.
• Grado 1. Tiroides palpable.
• 1a. Bocio palpable, pero no visible.
  1b. Bocio palpable y visible con el cuello en extensión Se incluyen los nódulos de tiroides.
• Grado 2. Bocio palpable y visible con el cuello en posición normal.
• Grado 3 . Bocio voluminoso reconocible a distancia.

Tirotoxicosis. Causas

1. Hipertiroidismos.

• Bocio tóxico difuso.
• Bocio multinodular tóxico.
• Adenoma tóxico.
• Jod Basedow.
• Enfermedad trofoblástica.
• Tumor hipofisario productor de TSH.
• Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.

2. Sin hipertiroidismos.

• Administración de hormonas tiroideas.
• Tiroiditis subaguda, en la llamada fase hipertiroidea de las tiroiditis silente, dolorosa, posparto.
• Struma ovárico.
• Metástasis funcionales del carcinoma tiroideo.

Hipotiroidismo. Causas

1. Con aumento de volumen del tiroides.

• Tiroiditis de Hashimoto.
• Uso de bociogenos.
• Exceso o déficit de yodo.
• Trastornos de la hormonosintesis.

2. Sin aumento de volumen del tiroides.

• Agenesia del tiroides.
• Atrofia tiroidea.
• Poscirugía o administración de 131I.
• Déficit de TSH y/o TRH.
• Alteraciones genéticas de la TSH.
• Resistencia periférica completa a las hormonas tiroideas.

Tabla. Índice de tirotoxicosis

Síntomas	Signos
Astenia Sí (+2) No (0)	Bocio: Sí (+3) No(- 3)
Disnea de esfuerzo Sí (+2) No (0)	Soplo: Sí (+2) No(- 2)
Nerviosismo Sí (+2) No (0)	Hiperquinesia Sí (+4) No(- 2)
Palpitaciones Sí (+2) No (0)	Frecuencia cardíaca:> 100 (+3)< 80 (- 3) e/80-99 (+0)
Sudoraciones Sí (+3) No (0)	Manos húmedas Sí (+1) No (- 1)
Apetito: aumentado (+3) disminuido (- 3)	Manos calientes (+3) No (- 3)
Peso: aumentado (- 3) disminuido (+3)	Fibrilación auricular Sí (+4) No (0)
Prefiere frío (+5) calor (- 5)	Signo Von Graeffe Sí (+1) No (0)
	Retracción palpebral Sí (+2) No (0)
	Exoftalmos Sí (+2) No (0)

Interpretación

Mayor de 19: Sugiere hiperfunción tiroidea.
Entre 11 y 18: Dudosa.
Menor de 10: Negativo de hiperfunción tiroidea.

Dimensiones del tiroides por ultrasonido

Adulto:

• Mujer: Diámetro longitudinal de cada lóbulo 40-48 mm.
• Diámetro transversal de 13-16 mm.
• Diámetro antero posterior de 13-15 mm.
• Hombre Diámetro longitudinal de cada lóbulo 48-58 mm.
• Diámetro transversal de 15-18 mm.
• Diámetro antero posterior de 14-18 mm.
• El istmo tiene un grosor entre 4 y 6 mm con independencia del sexo.
• El volumen total de la glándula oscila entre 10-14 ml.

Niño:

Tiroides	Recién nacido	Primer año
Diámetro longitudinal de cada lóbulo	18-20 mm	25 mm
Diámetro transversal	15-18 mm
Diámetro anteroposterior	8-9 mm	12 y 15 mm

 

Clasificación de los tumores tiroideos

1. Epiteliales primarios
1.1 Células foliculares:
1.1.1 Benignos: Adenoma folicular.
1.1.2 Malignos: Diferenciados (papilar y folicular, células Hurtle), pobremente diferenciados (insular) e indiferenciado (anaplásico).
1.2 Células parafoliculares: Carcinoma medular del tiroides.
1.3 Células foliculares: Tumor mixto medular folicular.
2. No epiteliales primarios: Linfomas malignos, sarcomas
3. Tumores secundarios.