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INTRODUCCIÓN
La edad de comienzo más frecuente de la Dermatitis Atópica (DA) es a lo largo de los 2 primeros años de vida, es infrecuente antes de los 3 meses de edad, aunque puede comenzar más tarde, en edad preescolar o incluso escolar.1-3 El síntoma cardinal de la DA es el prurito, que constituye, junto con las lesiones cutáneas (eccema, prúrigo y liquenificación), la base del diagnóstico. Las lesiones cutáneas asientan sobre una base de piel seca y su localización varía a lo largo de la edad, aunque en todos los casos evoluciona con curso crónico, en brotes o exacerbaciones, que suelen asociarse a antecedentes personales o familiares de atopia. En el 60% de los casos los síntomas se manifiestan en el primer año de vida, un 85% antes de los 5 años y en más del 40% de los casos desaparecen antes de llegar a la edad adulta.2-4
Este artículo puede contribuir a incrementar la información en los médicos sobre este problema de salud, por lo que se propone como objetivo: Ofrecer una visión actualizada sobre el diagnóstico, tratamiento de la DA y orientación precoz de los pacientes y familiares.
DISCUSIÓN
Manifestaciones Clínicas
Numerosos estudios epidemiológicos han establecido una fuerte asociación entre DA, asma y rinitis alérgica.5 Entre el 20% y el 60% de los casos de DA se asocia a manifestaciones respiratorias (asma-rinitis) y el 40-67% de los pacientes presentan antecedentes personales y/o familiares de atopia.5-7
La World Allergy Organization (WAO) estableció la denominación de una forma extrínseca de DA mediada por IgE, que se reporta en el 80% de los casos, que cursa con cifras elevadas de IgE y antecedentes de enfermedades alérgicas, y otra intrínseca o no mediada por IgE, que cursa con cifras bajas de IgE y no se asocia a enfermedades alérgicas, reportándose de estas, de un 16 a un 25 % de las DA.1-3,8
Las características clínicas esenciales son la presencia de prurito cutáneo y de las lesiones eccematosas con distribución típica que asientan sobre una base de piel seca (xerosis cutánea), que cursan de forma crónica o a brotes, junto a los antecedentes de enfermedad atópica.
No existe una única lesión cutánea que sea característica de la enfermedad. Las lesiones pueden variar en su morfología según la fase del eccema (aguda, subaguda y crónica), y en su distribución, dependiendo de la edad del paciente (fases de lactante, infantil y del adulto).2-4,9
Lesiones elementales
Eccema: constituido por eritema, edema, vesiculación, exudación y costras.
Prúrigo: pequeñas pápulas con vesícula en su cúspide, que desaparece rápidamente con el rascado siendo sustituida por una pequeña costra.
Liquenificación: placas mal delimitadas y engrosadas, con surcos que delimitan áreas romboides brillantes.
Las lesiones pueden presentarse en tres estadios:
Agudas: lesiones intensamente pruriginosas con pápulas sobre piel eritematosa, vesiculación, exudado seroso, excoriaciones por rascado y, ocasionalmente, sangrado de las lesiones.
Subagudas: pápulas eritematosas descamativas y excoriaciones.
Crónicas: liquenificación con engrosamiento de la piel, acentuación de los pliegues, pápulas con hiperqueratosis y cambios en la pigmentación de la piel.
Todo ello sobre una base de xerosis o piel seca. Pueden coexistir diferentes fases en un mismo paciente, en un determinado momento de la evolución o sucederse en el tiempo.10,11
Formas Clínicas
La distribución de las lesiones varía según la edad del paciente:
Fase de lactante: (desde los 2 meses hasta 2 años) lesiones eccematosas pruriginosas que en los casos característicos se inician entre el mes y los tres meses de vida, en forma de exantema eritematoso con elementos pápulovesiculosos con gran componente exudativo que forma costras, localizado en las mejillas, desde donde puede extenderse a la frente, pliegues auriculares, cuero cabelludo, pero respetando el triángulo nasolabial. Puede con el tiempo extenderse al cuello, región anterior del tronco, superficie extensora de miembros y, en los casos más graves, generalizarse con intenso picor, afectación del estado general y con frecuencia signos de impetiginización.
Fase infantil: (desde los 2 a los 12 años). Las lesiones se hacen más papulosas y menos exudativas con tendencia a la liquenificación, activada por el rascado y tienden a localizarse en los pliegues, sobre todo antecubital y poplíteo. Puede afectar a la región facial, palpebral, peribucal (queilitis, siendo la afectación del labio superior específica de esta enfermedad), los pliegues auriculares, las muñecas, las manos, los tobillos y los pies.
Fase de adolescente-adulto: (mayores de 12 años) predomina la papulación y liquenificación sobre una base de intensa xerosis. Son frecuentes las alteraciones de la pigmentación de la piel en las zonas de la DA, en ocasiones hipopigmentación y en otras ocasiones, aumento de la pigmentación. La localización es similar a la del estadio infantil con afectación preferente de los pliegues de flexión y región facial.2,5,10-12
Diagnóstico de la Dermatitis Atópica
El diagnóstico clínico varía según la edad del paciente. Se recomienda realizar siguiendo los criterios mayores y menores de Hanifin y Rajka (publicados en 1980) que se describen a continuación:(1-3, 5-8,13)
Criterios Mayores: deben tener tres o más:
Prurito: el prurito intenso constituye la primera señal de la Dermatitis Atópica. Es una sensación que induce al rascado y éste a su vez favorece la aparición y agravamiento de las lesiones cutáneas de eccema.
Morfología y distribución típicas: en la edad del lactante es característica la afectación facial y de las superficies cutáneas de extensión, que persisten hasta los dos o tres años. A partir de esa edad las lesiones predominan en las superficies de flexión de forma simétrica (huecos poplíteos, flexuras antecubitales, pliegues retroauriculares). Las lesiones suelen ser más secas y con tendencia a la liquenificación.
Dermatitis crónica recidivante: se define por una duración de al menos seis semanas. Cursa con brotes o exacerbaciones que son más frecuentes en determinadas épocas del año y que varían para los distintos pacientes. Generalmente empeoran en invierno, aunque también lo pueden hacer en primavera o en otoño. En verano las exacerbaciones son menos frecuentes.
Historia familiar o personal de atopia: antecedentes personales o familiares, en parientes de primer grado de DA, asma bronquial extrínseca, rinoconjuntivitis alérgica, alergia alimentaria.
Criterios menores: deben tener tres o más:
1. Xerosis.
2. Ictiosis, hiperlinearidad palmar o queratosis pilar.
3. Reactividad a pruebas cutáneas inmediata (tipo 1).
4. IgE sérico elevado.
5. Comienzo a temprana edad.
6. Tendencia a infecciones cutáneas (especialmente S. aureus y herpes simple) o defecto en la inmunidad mediada por células.
7. Tendencia a dermatitis inespecífica en manos y pies.
8. Eccema del pezón.
9. Queilitis.
10. Conjuntivitis recurrente.
11. Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan.
12. Queratocono.
13. Catarata anterior subcapsular.
14. Oscurecimiento orbitario (ojeras).
15. Eritema o palidez facial.
16. Pitiriasis Alba.
17. Pliegues anteriores del cuello.
18. Prurito al sudar (hipersudoración).
19. Intolerancia a lanas y solventes orgánicos.
20. Acentuación perifolicular.
21. Intolerancia a alimentos.
22. Curso influenciado por factores ambientales o emocionales.
23. Dermografismo blanco.
El diagnóstico de DA se basa exclusivamente en criterios clínicos: lesiones de eccema, prúrigo y liquenificación sobre una base de piel seca. Se requiere la exclusión de otras enfermedades, como la escabiosis, dermatitis seborreica, dermatitis alérgica de contacto, eccema numular, ictiosis, psoriasis, inmunodeficiencias, pitiriasis rosada,13) dermatofitosis, impétigo, infecciones virales, dermatitis herpetiforme entre otros.14-17
No existen datos histológicos ni test de laboratorio específicos.16 Los niveles de IgE no son usados en la evaluación de rutina de los pacientes con DA (no todos los pacientes con criterios clínicos de DA presentan sensibilización IgE-mediada).
El diagnóstico precoz puede facilitar un mejor manejo y reduce el riesgo de exposición a alergenos alimentarios, recordando que dietas muy restrictivas pueden tener riesgos y que para eliminar un alimento de la dieta debe haber seguridad que el niño es alérgico a ese alimento. Cuando existe historia de una probable reacción retardada a alimentos se requiere una mayor evaluación clínica por especialista y otras pruebas diagnósticas para alergia alimentaria.12,18,19
Tratamiento
La piel actúa como una barrera entre el medio externo y el interno. Nos protege de los agentes agresores exógenos, ejerciendo un equilibrio en la eliminación de sustancias y en la pérdida de agua transepidérmica. También interviene regulando la temperatura corporal. En la Dermatitis Atópica (DA) tenemos una piel con marcada xerosis de forma generalizada y una alteración en la función barrera que es necesario restablecer.20-22
En el tratamiento debe participar un equipo multidisciplinario constituido por: dermatólogo, alergólogo, pediatra, inmunólogo y psicólogo.
Es imprescindible una buena relación entre el médico, el paciente y sus familiares, explicando las características de la enfermedad y su evolución en brotes.
Uno de los pilares más importantes es el cuidado de la piel. Los autores consideran que es uno de los aspectos en el que hay más desconocimiento en los pacientes e incluso en los médicos de la atención primaria. Se ha demostrado que con una buena hidratación de la piel, cuidando la función barrera que está dañada de base, se disminuirían los brotes de la enfermedad, mejorando así la calidad de vida de estos pacientes, se disminuirían las complicaciones infecciosas, se ahorrarían tratamientos con corticoides tópicos, que siguen siendo la primera línea de tratamiento en las lesiones activas, además de evitar los efectos adversos potenciales de los mismos. La conducta ante cada paciente debe ser individualizada y se debe lograr identificar los factores desencadenantes y exacerbantes para evitarlos cuando sea posible.
Recomendaciones para el cuidado de la piel en pacientes con DA:
Educar y explicar al paciente y a sus familiares las características de la enfermedad.
Factores específicos: dieta, aeroalergenos, contactantes.
Evitar irritantes (productos químicos, perfumes, suavizantes, lejía, ambientador, humo de cigarro, etc)
Baño con agua templada. No más de 5 a 10 minutos. Usar gel de baño de pH neutro o ácido.
Tras el baño se debe secar al paciente con una toalla suave, evitando la fricción.
Aplicar el emoliente inmediatamente después del baño, en toda la piel (piel húmeda)
Uso de emolientes diario. Si necesario dos veces al día (disminuye el prurito y las necesidades de tratamiento con esteroides tópicos)
El sol y la humedad resultan beneficiosos. Evitar el calor y la sudoración.
Usar ropa de algodón. Evitar ropas de lana, fibras sintéticas, ropa apretada.
Cortar las uñas y colocar guantes por la noche para evitar el rascado.
Reconocer los factores desencadenantes.
Reconocer los factores desencadenantes o que exacerban los brotes también es un paso importante para hacer una evitación personalizada. Estos factores pueden ser muy variados, ejemplo: el clima, la polución, la ropa, la presencia de ácaros del polvo en las casas, cosméticos, ciertas comidas, cambios de dieta, estresantes psicológicos (sudor, infecciones), el estrés emocional y cambios bruscos de temperatura, etc.18,26,27 Los suplementos con ácidos grasos omega-3 y 6 podrían ser beneficiosos en la prevención de la DA. La vitamina D también aumenta la expresión de la filagrina, y en paciente con DA y déficit de vitamina D mejora la evolución del proceso si se dan suplementos.2,27,28
Prurito
El prurito es el síntoma dermatológico predominante en la DA, afecta de forma psicológica, emocional y física al niño y a sus familiares. Provoca un efecto negativo sobre su calidad de vida, produce trastornos del sueño e interfiere en actividades cotidianas. El rascado causa lesiones en piel que favorecen la entrada de alergenos, irritantes y gérmenes. Por tanto, el control del prurito es otro de los pilares en el tratamiento de la DA. La patogénesis no está bien establecida. Se sugiere que la histamina no es el principal mediador químico.
Es posible que los antihistamínicos ejerzan su efecto antipruriginoso por su sedación sobre el sistema nervioso central, por ende se indican antihistamínicos orales con efecto sedante. Los antiinflamatorios y la fototerapia se usan con éxito para el control del prurito.16,20,22,29
Tratamiento Farmacológico
Los corticoides tópicos son el tratamiento de primera línea. Su elección dependerá de la localización de las lesiones, tipo de eccema (agudo, subagudo, crónico) y grado de afectación. Si las lesiones son en cara (sobre todo párpados y perioral), cuello o pliegues, utilizaremos corticoides de baja potencia. Si las lesiones son agudas y exudativas, emplearemos corticoides de potencia media y en excipientes poco grasos, como las emulsiones o las cremas. En placas eccematosas más crónicas emplearemos corticoides potentes y en excipientes más grasos, como las pomadas o los ungüentos.2,5,19,21,23,24
Se aplicará en poca cantidad, solo en zona con lesión, no exceder los 7-10 días en general para evitar efectos secundarios. Usar antibióticos tópicos si hay infección no muy extensa (mupirocina, ácido fusídico), por corto espacio de tiempo (7 días). Si el área afectada con infección es muy amplia, es mejor pautar el tratamiento antibiótico por vía oral (cloxacilina, eritromicina o cefalosporinas).26
Los inhibidores de la calcineurina tópicos, el tacrolimus y el pimecrolimus son eficaces y seguros, constituyen una alternativa para el tratamiento con esteroides. Son fármacos de la familia de los macrólidos con propiedades inmunomoduladoras y antiinflamatorias. Inhiben la síntesis de citoquinas proinflamatorias. Sus ventajas están en que no provocan atrofia cutánea (no producen alteración de la síntesis de colágeno), ni púrpura. Se pueden aplicar con mayor seguridad en zonas como párpados, cara y pliegues. No presentan taquifilaxia y tienen una absorción sistémica mínima. La pauta de tratamiento sería la aplicación dos veces al día durante 3 semanas y después una vez al día hasta la desaparición de los síntomas.30,31
Pimecrolimus 1% crema: Indicado en DA leve-moderada. Tacrolimus ungüento (0,03%, 0,1%, 0,3%): Indicado en DA moderada-severa. (No tienen indicación terapéutica en niños menores de dos años)
Tratamiento Proactivo
Cuando desaparecen las lesiones activas, la piel del paciente atópico todavía presenta inflamación subclínica; por ello, además de una adecuada hidratación, se puede realizar lo que se llama un “tratamiento proactivo”. Consiste en aplicar el tacrolimus una vez al día dos veces por semana durante 6-8 semanas en las zonas donde suelen aparecer los brotes. De esta forma se espacian los períodos libres de enfermedad, y están sobre todo indicados cuando el paciente presenta más de cuatro brotes al año.2,30,31
Se describe el uso de otros tipos de tratamientos como la fototerapia, inmunomoduladores, agentes biológicos, fitoterapia, antileucotrienos, vitaminoterapia,etc. Se ha encontrado controversias entre diferentes autores.
