CIENCIAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS

Universidad de Ciencias Médicas de La Habana
Facultad de Ciencias Médicas Dr. Enrique Cabrera
Policlínico Docente Dr. Salvador Allende

Ciguatera, presentación de un caso

Sea water fish poisoning, case presentation

 

¹José Martínez Ricardo

¹Especialista Primer Grado Medicina General Integral. Master atención Primaria de Salud. email: [e-mail]

---

RESUMEN

Se reportó un caso de un paciente masculino de 34 años de edad con antecedentes personales de buena salud, que acudió al Cuerpo de Guardia del Hospital de Gibara, Provincia de Holguín, intoxicado por el consumo de pescado fresco, específicamente el conocido como Sierra (Perticnis Pertinata). Durante la Colonia, un hacendado inglés se intoxicó tras la ingestión de algún pescado que no recoge la Historia, así como varios de sus familiares y colonos; uno de los colonos, criollo, lo oyó llamar este cuadro como sea water fish poisoning, lo que devino después en "Ciguatera", nunca antes reconocida ni diagnosticada en Cuba. Se describieron las características clínicas de la enfermedad, su etiología, y evolución, así como la conducta asumida.

Su proceso correspondió al diagnóstico de Ciguatera. Para la confección del trabajo se revisaron fuentes bibliográficas disponibles, además de las búsquedas en bases de datos de Infomed; como resultados más relevantes, obtuvimos la presentación de manifestaciones clínicas atípicas, así como elementos coincidentes con la bibliografía revisada. Se describieron las características clínicas de la enfermedad, su etiología y evolución, así como la conducta asumida.

Palabras clave: Ciguatera, Manifestaciones clínicas atípicas, Etiología.

---

ABSTRACT

A case of 34 years old male patient is presented that went to the department of the Gibara Hospital, Holguin County intoxicated specifically by the consumption of fresh fish known as Sierra (perticnis Pertinata), the process corresponded with the diagnosis of Ciguatera. During colonization a farmowner described his disease after eating a coast fish as "Sea Water poisoning", and one of his apprentice man(also sick) named the disease ( Ciguatera)" as a Creole name for it, never known or recognized in Cuba For the creation of this article, available bibliography sources were revised in our libraries, as well as the databases in infomed, as a results: Outstanding atypical clinical manifestations of the illness and other are described with the revised bibliography, as well as its genesis and evolution.

Key Words: Sea Water fish poisoning, Clinical presentation, Ethiology.

---

INTRODUCCIÓN

La Ciguatera es causada por numerosas especies, cerca de 300 en total, ^{1, 2} cuya característica común es que habitan en arrecifes y aguas costeras tropicales; se cree que la toxina está en las algas azul-verdosas con que se alimentan los peces herbívoros, que, a su vezson presas de las especies carnívoras. ^{3, 4, 5, 6} La toxina se acumula en los tejidos y es excretada muy lentamente. Este tipo de envenenamiento es difícil de prevenir debido a que la toxina es estable al calor, frío y sequedad, y no modifica ni olor ni el sabor. Con frecuencia, los síntomas aparecen varias horas después de haberse consumido el pescado, pero también pueden presentarse de inmediato. Primero náuseas y vómitos, después parestesias en cara, boca y miembros, mareos, ataxia, debilidad y dolores musculares intensos. ^{7, 8} El paciente puede morir el primer día por parálisis de los músculos respiratorios; en casos no mortales, los síntomas persisten por varias semanas. Después de un primer ataque, no se adquiere inmunidad, en realidad, una segunda exposición puede ser más grave. ^{7, 9, 10} Con este trabajo, nos planteamos como objetivo describir el proceso mórbido presentado por el paciente, teniendo en cuenta el riesgo que constituye el consumo de alimentos sin un control sanitario adecuado.

PRESENTACION DEL CASO

Paciente masculino de 34 años de edad que acude al Hospital por presentar dolores musculares intensos, ardor al orinar, sensación de quemazón en las fosas nasales al respirar, ardor ocular, eyaculación dolorosa, fuertes dolores en las articulaciones que solo se calmaban con fricciones analgésicas, para aparecer nuevamente en un período de una hora, fatiga fácil que apenas le permiten cargar un cubo de agua y su estado general es muy parecido al comienzo de un ataque gripal. Con este cuadro, fue valorado e interpretado como una prostatitis, al que fue aplicado tratamiento con antibiótico y antiinflamatorios, medidas que no resolvieron su proceso. En la segunda visita al Hospital, se interroga a profundidad al paciente y se obtiene como dato importante que había consumido pescado durante dos días antes de que apareciera este cuadro y que su hermano al consumirlo padeció de náuseas, vómitos y diarreas, aunque el paciente no refleja esos síntomas, el pescado consumido fue el conocido como Sierra (Pristis Perticnata) de 25 libras de peso lo que es considerada adulta y de gran tamaño, condiciones que propician esta afectación.

DISCUSIÓN

Se estableció el diagnóstico por los antecedentes de la ingestión de pescado y por el cuadro clínico presentado, aunque no existieron síntomas digestivos, si aparecieron neurológicos y osteomioarticulares, típicos de esta entidad.

La Ciguatera es conocida desde el siglo XVII; esta enfermedad es la más comúnmente asociada a las toxinas marinas. Se deriva del nombre "Cigua", que es el nombre corriente dado en el área caribeña a cierto caracol marino, Citarum price.¹⁰

Esta entidad es una enfermedad tóxica alimentaría producida por la ingestión, de ciertos pescados tropicales. Los agentes causantes pertenecen a la clase Pinophyceae orden Peridiniales, familia Gambiendisceae, especie Gambierdiscus Toxicus.^10-12

La enfermedad la producen un conjunto de toxinas como: ciguatoxina, maitotoxina, scaritoxina, ciguaterina y, recientemente, se han incluido el ácido akodaíco y la palitoxina.^5,6

Esta entidad es transmitida al Hombre a través de la bioacumulación en un huésped marino llamado "transvector" que puede, a su vez, ser clasificado como primario o secundario. Los primeros están representados por los peces herbívoros y especies que se alimentan de restos coralinos, algas eifitas o sesiles. Los secundarios son aquellos que se alimentan de transvectores primarios y están representados por peces carnívoros a niveles tróficos superiores.^7,8 La Ciguatera afecta las costas tropicales o subtropicales del mundo. Es endémica de todas las islas del caribe, Golfo de México, zonas del pacífico de los Estados Unidos, todo el Archipiélago insular del Pacífico Tropical, Japón, Océano Indico y Madagascar. ⁵

Aunque los síntomas de Ciguatera varían según el individuo, de forma general se presentan entre las 2 y las 20 horas después de haber ingerido el pescado y los más frecuentes son:

Gastrointestinales: Diarrea, dolores abdominales, náuseas y vómitos.
Cardiovasculares: Pulso lento, irregular o acelerado, reducción de la tensión arterial, taquicardia.

Neurológicos:Eescalofríos, sensación inversa de la temperatura (disestesia), parestesia en las extremidades y alrededor de la boca, ataxia, alucinaciones visuales y auditivas, convulsiones y parálisis muscular. ²

En el caso que aquí se presenta, se constataron síntomas y signos articulares; estos dados por dolores referidos y a la palpación, principalmente, en la articulación de la rodilla y el tobillo, además de hiperemia conjuntival marcada, eyaculación dolorosa, ardor al orinar, sensación de quemazón en las fosas nasales a la respiración y debilidad marcada; las alteraciones neurológicas fueron referidas por el paciente, no se recogieron elementos a otro nivel, el tratamiento con analgésicos solo ofrecía mejoría temporal recidivando en el término de una hora, tanto oral como local. El paciente fue citado semanalmente refiriendo una mejoría progresiva. La literatura describe la evolución de esta entidad de forma lenta, dada por la eliminación paulatina de la toxina acumulada en el músculo.

En este caso, la conducta asumida fue el tratamiento sintomático, ya que el paciente no presentó vómitos ni diarreas y su estado de hidratación era normal, por lo que no fue necesario su hidratación, proceder indicado en los casos donde aparecen trastornos del equilibrio ácido básico; tampoco utilizamos antihistamínicos ni esteroides, ya que estos fármacos no ofrecen ventajas en este tipo de intoxicación; el paciente lentamente, y como está descrito, fue recuperándose y en el término de 1 obtuvo la recuperación total, ya que las toxinas causantes de este tipo de entidad se eliminan lentamente y se han descrito casos que hasta el año han estado sufriendo síntomas de la misma.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Neshein,MC and Alyaktine.eafood choice:alancing Benefits. 2007.

2.Gold F.Toxicologic Emergencias. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2006.

3.Llewellyn LE.Revisiting the association ea surface temperature and the epidemiology of fish poisoning in in South Pasific; Reassing the lenk between Ciguatera and climate change.toxicon. Aug 23, 2009.

4. Boletín Informativo.1: 2005; Acceso: 5 de mayo de 2005. Disponible en: http://www.SALUD.GOV/Boletines/Vol1-1asp-20k/

5. Ciguatera de lo peces. Acceso: 5 de mayo de 2005. Disponible en: http://www.oirsa.org/publicaciones/actualidad alimentaria.Vol No5 año 2002.

6. Tsumaraya H. Production of monoclonal antibodies for Sandwich inmunoassay direccion of pacific ciguatoxin, to Sep 2006.

7. Sare Fernández. Floraciones nocivas en el cono sur. 2007.

8. Hokama Y,Nashimura K,Takenaka W, Ebesus JS. Simplifed solid phase membrane immunobead assay (MIA) with monoclonal anti-ciguatixin antibody for detection of ciguatoxin and related polyether toxins. J Nat Toxins. 7(1): 1-21;1998.

9. Peng YG, Taylor TB, Finch RE, Moeller PD, Ramsdell JS.Neuroexcitatory actions of ciguatoxin on brain regins associated with thermoregulation. 6(2):305-9;1995. Neurotoxic polyther compounds active on sodium channels. Toxicon. 37(1): 125-43;2008.

10. Hing JY, Brown AF, Pearn JH.Ciguatera poisoning. Aust NZJ Public Health 22(1): 140-2;2006.

11. Maña B. Ciguatera en Venezuela. Arch Venez Med Trop. 1(1): 21-30;1997.

12.Neurotoxic polyther compounds active on sodium channels. Toxicon. 37(1): 125-43;1999.