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INTRODUCCIÓN
F. hepatica es un trematodo de importancia mundial y causa enfermedades en múltiples especies de mamíferos, en la mayoría de los países desarrollados. Se afirma que la fasciolosis provoca pérdidas económicas a la industria ganadera del Reino Unido de £ 23 millones al año, una cifra que sigue siendo una estimación, ya que el verdadero efecto en la producción no está definido, debido a que no solo ocasiona pérdidas por decomiso de hígados en mataderos, sino también por la reducción en la ganancia diaria de peso por la mala conversión alimentaria y disminuye la producción de leche y lana en los animales afectados con este parásito (Palacio et al., 2017).
Los ovinos y bovinos son los hospederos principales para la fasciolosis en el mundo, diversos estudios demuestran prevalencias superiores a 80% en estos rumiantes (Valderrama, 2016; Carmona y Tort, 2017). Prevalencias menores se han demostrado en camélidos, equinos, porcinos y cobayos. El parásito y sus hospederos intermediarios, (caracoles de la familia Lymnaeidae) se adaptan a una amplia gama de diferentes ambientes (Espinoza, Terashima, Herrera-Velit y Marcos, 2010; Flores et al., 2014).
Las infecciones por F. hepatica se consideran como una de las causas más importantes de reducción en la producción de leche, crecimiento y tasas de fertilidad en el ganado; además, ocasiona considerables pérdidas económicas generadas por el decomiso de hígado en mataderos por lo que tiene considerables impactos negativos en los animales, que a menudo es difícil cuantificar (Palacio et al., 2017).
El desarrollo de una estrategia efectiva para el control integrado de la Fasciolosis, requiere de un profundo conocimiento de su epidemiología, la cual está relacionada al estudio de la ecología y la dinámica poblacional del hospedero intermediario y su relación con los factores ambientales (Giménez, Núñez, Chamorro y Alarcón, 2014).
En Cuba es una enfermedad enzoótica de la masa ganadera y es considerada como la enfermedad zoonótica de mayor importancia económica que afecta principalmente al ganado vacuno y ovino tanto en sectores estatales como particulares (Palacio et al., 2019).
DESARROLLO
Valoración del contexto local, nacional y mundial
La Fasciolosis es una enfermedad distribuida en el mundo, se encuentra presente en todas aquellas regiones en donde la temperatura y la humedad sean adecuadas para el crecimiento, y desarrollo de caracoles de agua dulce pulmonados, que servirán como hospederos intermediarios del parasito. Se requieren temperaturas >10oC para que el desarrollo de los caracoles, miracidios y cercarias pueda realizarse (Palacio et al., 2017).
Es de origen eurasiático, se extendió con los europeos a América del Norte, Centro América y Sudamérica, así como a Australia, Tasmania, Nueva Zelanda y Sudáfrica. La extensión desde Eurasia de Fasciola hepatica es reciente. La gran uniformidad genética de las Fasciolas halladas en puntos geográficamente alejados, como Valdivia en Chile o León en España, demuestra el origen común y reciente de la colonización de parásito y hospedadores por toda América. Otro tanto puede suceder entre los aislamientos genéticos del Reino Unido y los hallados en Australia (Selemetas, 2015).
A pesar de la demostrada difusión de Fasciola hepatica desde Europa con el colonialismo de los siglos XV al XIX, aún se sabe poco de la situación clonal de esta especie. Hay indicios evidentes de comportamiento diferenciado entre aislamientos dentro de Europa, y las características reproductivas (hermafroditismo, posible autofecundación y ampliación reproductiva embrionaria) que propician la formación de clones. Por otra parte, y en sentido contrario, existen híbridos experimentalmente demostrados en las áreas donde Fasciola hepatica y Fasciola gigantica se solapan, como ocurre en Corea (Bosco, Rinaldi y Musella, 2015).
En Europa templada, el hospedador principal es L. truncatula, el mismo que fue acarreado por los colonos españoles hasta las mesetas altas de Los Andes y otras partes de Iberoamérica (Alison, Matthew, Pinchbeck y Williams, 2015).
En una investigación paleoparasitológica realizada en el Valle Saale-Unistrut, de Alemania, se demostró la presencia de huevos de F. hepatica en un esqueleto humano prehistórico y en los restos de un bovino de 3,000 años a.C.; por tanto, la trematodiasis era ya endémica en el Viejo Mundo, desde tiempo inmemorial (Pérez, 2007).
En México se encuentra infestando al ganado vacuno, con valores que van desde 5 al 40% y en situaciones particulares, como en algunos ranchos, el 100% de las reses están infestadas. Se localiza en todos los Estados de la República Mexicana (Xiang, Hongyu, Jianhua y Hongbin, 2017).
En estudios realizados en Cuba en los años 1968-1971 entre el total de hígados decomisados por los daños de F. hepatica y las pérdidas calculadas de carne, este parásito provocó pérdidas por un valor de 4 388 210,20 USD (Pascual-Linaza, Pfeiffer y Sanz, 2014). Este país posee condiciones que promueven el desarrollo de esta parasitosis, tales como: la presencia de animales susceptibles; infección en cualquier período climático, aunque con mayor frecuencia en época de lluvia; aguas contaminadas con metacercarias; métodos inapropiados en la eliminación de las excretas; existencia de moluscos intermediarios y en ocasiones prácticas agropecuarias y zootécnicas inadecuadas (Rigoberto, 2012).
Fasciolosis
Es una enfermedad parasitaria producida por la presencia del trematodo Fasciola hepatica localizado en el parénquima hepático y conductos biliares de animales productivos y el hombre; ocasionando trastornos digestivos y de la nutrición (Brito, 2010).
También se le conoce como Distomatosis hepatica, palomilla o conchuela del hígado picado, hígado podrido, mal de botella, duela del hígado (Dupuy et al., 2013). Tabla.1
Tabla.1: Clasificación Taxonómica de la Fasciola hepatica
| Dominio | Eukarya |
| Reino | Metazoa |
| Phyllum | Plathyhelminthes |
| Clase | Trematoda |
| Orden | Prosostomata |
| Superfamilia | Echinostomatoidea |
| Familia | Fasciolidae |
| Género | |
| Especie |
Morfología
Los adultos de F. hepatica tienen un cuerpo aplanado en forma de hoja, de unos 30 mm de largo y 15 mm de ancho. Son de color gris-rosado a parduzco. El aparato digestivo es incompleto, formado por una cavidad bucal pequeña que se continúa por una faringe, esófago que se bifurca formando dos ramas laterales, las cuales se dirigen hacia la porción posterior del cuerpo del gusano, para terminar en ciegos intestinales (Yatswako y Alhaji, 2017).
Es hermafrodita y de útero corto. Los diversos componentes del huevo se juntan en el segmento proximal del útero; las células vitelinas son abundantes, en forma de racimos de uvas y distribuidas por todas las porciones laterales; de ellas se desprenden gránulos vitelógenos que contienen proliferol y proteínas (Yatswako y Alhaji, 2017).
El ootipo se distingue hacia el final del primer tercio de su cuerpo y a su derecha visto por la cara ventral, se sitúa un ovario arborescente, en tanto que los testículos, muy ramificados ocupan toda la zona central de los dos tercios posteriores; sus dos conductos eferentes se reúnen para desembocar en una bolsa del cirro muy desarrollada (Hajimohammadi, Oryan, Zohourtabar y Ardian, 2014).
Los huevos son compactos (sin cámara de aire), operculados. Miden de 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho; tienen opérculo, son de color amarillento, la cubierta formada por esclerotina (proliferol y proteínas); los mismos que al ser eliminados con las heces no son maduros, ésta maduración se realiza en el agua a los 9 a 15 días a temperatura de 22 a 25ºC (Giménez, Núñez, Chamorro y Alarcón, 2014).
El miracidio tiene una forma parecida a la del adulto, con una papila cónica en la parte proximal; su cuerpo está cubierto de cilios de gran movilidad y mide 128 por 25 um. El esporoquiste tiene forma oval, alargada, o a veces semiesférica, con un extremo redondo y otro cónico y mide 550 um. Las redia miden de 1 a 3 mm de largo, presentan masas germinales en distintos grados de desarrollo. Las cercarías tienen una porción anterior, o cabeza redondeada en reposo y alargada en actividad. Se continúa con una cola que le da gran movilidad, mide 270 a 340 um de largo por 270 de ancho y la cola 700 um (Hajimohammadi, Oryan, Zohourtabar y Ardian, 2014).
Ciclo biológico
El ciclo biológico de este parásito necesita de dos hospedadores: uno definitivo, que son los animales herbívoros y el hombre, y un hospedador intermediario, los caracoles de agua dulce del género Lymnaea (Silva, Freitas, Dutra y Molento, 2016).
Los huevos abandonan al hospedador definitivo a través de la materia fecal, de los mismos eclosionan unas larvas ciliadas denominadas miracidio, encargados de penetrar en el huésped intermediario, en el interior del caracol que se transforman en esporocistos luego en redias hasta convertirse en cercarias. Las cercarias, al abandonar al caracol se enquistan en plantas acuáticas convirtiéndose en metacercarias que al ser ingeridas en el pasto por el ganado atraviesan la pared intestinal y entran en la cavidad abdominal hasta llegar al hígado para introducirse en los conductos biliares donde completan su desarrollo a adultos. Cada parásito adulto puede llegar a producir 20.000 huevos por día, los mismos comienzan a reproducirse hasta abandonar al hospedador y cerrar el ciclo (Pascual-Linaza, Pfeiffer y Sanz, 2014).
El clima tiene un impacto en las etapas de vida libre del parásito y su huésped intermediario: G. cubensis, con interacciones entre la precipitación y la temperatura que tienen una mayor influencia en la efectividad de la transmisión (Giménez, Núñez, Chamorro y Alarcón, 2014). Estas condiciones son favorables para la sobrevivencia y multiplicación del hospedador intermediario (Galba cubensis y Pseudosuccinea columella) y la trasmisión del parásito. La prevalencia e impacto económico de la fasciolosis, están relacionados con los factores climáticos y alimenticios de los animales que favorecen la persistencia del ciclo biológico del helminto (Bosco, Rinaldi y Musella, 2015; Vázquez, Sánchez, Alba y Pointier, 2015).
Huésped intermediario
El huésped intermediario de F. hepatica es un caracol anfibio del género Limnea, se encuentran en lugares húmedos como canales de riego, zanjas, aguas poco profundas y no estancadas, ofrecen condiciones suficientes para el desarrollo de los caracoles y permiten así la infección de los pastos llegando a ser muy prolíficos (Brito, 2010).
Se han descrito hasta el momento dos especies pertenecientes a esta familia y aunque antiguamente se reconocía solo el género Lymnaea, hoy cada una de ellas pertenece a géneros distintos. Es un grupo caracterizado por tener la concha dextrógira y elongada con las vueltas convexas. Pueden existir dentro de una amplia variedad de hábitat y logran alcanzar poblaciones abundantes cuando las condiciones son favorables (Vázquez, Sánchez, Alba y Pointier, 2015).
En los hospederos intermediarios se producen estadios larvarios sucesivos que finalmente culminan con la liberación de las cercarías que nadan libremente hasta alcanzar plantas acuáticas, cortezas de árboles y otras superficies lisas o quedar suspendidas en aguas poco profundas donde pierden su cola y se transforman en metacercarias (blanquecinas, redondeadas y cubiertas de pared gruesa) que constituyen la forma infectante de la parasitosis (Bosco, Rinaldi y Musella, 2015).
Cuando los mamíferos, consumen plantas contaminadas y/o aguas infectadas con metacercarias, esos estadios larvarios llegan al duodeno atraviesa la pared intestinal, para más tarde llegar al parénquima hepático y luego a las vías biliares donde quedan definitivamente y alcanzan la madurez en un período aproximado de tres meses. Luego de madurar se inicia la producción de huevos y se inicia el ciclo (Palacio et al., 2019).
El ciclo de vida de Fasciola incluye un caracol huésped intermedio y un huésped definitivo con biología reproductiva compleja, lo que resulta en un alto flujo de genes y variabilidad genética dentro de Fasciola spp. Poblaciones (Cwiklinski et al., 2015). Los estudios han demostrado que múltiples especies de caracoles Lymnaeid pueden ser susceptibles a Fasciola y esto también puede contribuir a la posible subestructuración de la población, así como al desarrollo de distintos grupos genéticos entre diferentes localidades geográficas (Vilas, Vázquez-Prieto y Paniagua, 2012; Beesley et al., 2017).
Patogenia
El daño mayor lo causan las duelas jóvenes durante su migración a través del tejido hepático y al penetrar en los conductos hepáticos. Este proceso destruye los tejidos del hígado y causa hemorragias. Las espinas irritan adicionalmente el tejido que reacciona inflamándose, lo que provoca fibrosis y muerte celular. Los hígados afectados se vuelven voluminosos y quebradizos. Algunas duelas pueden acabar encapsuladas por los tejidos y formar quistes del tamaño de una nuez. También se ven dañados los conductos biliares: se dilatan e inflaman y pueden desarrollar incrustaciones (calcificación). Así mismo pueden ocurrir infecciones bacterianas secundarias. Además, producen sustancias tóxicas que afectan negativamente al funcionamiento normal del hígado (Beesley, Williams, Paterson y Hodgkinson, 2017).
Cuando las formas juveniles del parásito son liberadas en el duodeno y yeyuno del huésped, no producen lesiones significativas al emigrar a través de la pared del intestino a la cavidad peritoneal, pero sí provocan importante eosinofilia. En el peritoneo se encuentran focos necróticos y fibrosos y debido a la migración de las larvas, se pueden producir focos ectópicos pudiendo encontrarse parásitos en vasos sanguíneos pulmonares y en ventrículos cerebrales (López, 2014; Beesley, Williams, Paterson y Hodgkinson, 2017).
Al perforar la cápsula de Glisson, hay infiltrado leucocitario y al penetrar al parénquima hepático se presenta necrosis debido al traumatismo provocado por el parásito. En los conductos biliares, las formas juveniles del parásito producen reacción inflamatoria crónica, de tal manera que el proceso patológico dependerá del número de parásitos existentes (Beesley, Williams, Paterson y Hodgkinson, 2017).
En los conductos biliares, el traumatismo producido por los parásitos adultos en su mucosa provoca la aparición de una colangitis hiperplásica. La mucosa de dichos conductos se engrosa y está hiperplásica por lo que se hace permeable y permite el paso de proteínas plasmáticas a los conductos biliares, lo que da lugar a la hipoalbuminemia tan característica de la Fasciolosis crónica (Fthenakis, Mavrogianni, Gallidis y Papadopoulos, 2015).
Como resultado de la hipertrofia epitelial y de la fibrosis de la pared, los conductos biliares se engrosan y pueden llegar a alcanzar un diámetro de hasta 3 cm. Entre la 10ª y 20ª semana después de la infección se forman depósitos de calcio en su pared. La luz de los conductos biliares presenta dilataciones en algunas zonas y en otras está estrechada. El epitelio biliar puede presentar úlceras y hemorragias (Vázquez, Gutiérrez y Sánchez, 2010).
Signos clínicos
Desde el punto de vista clínico, se presentan dos fases, la inicial y la de estado. La primera corresponde a la migración parasitaria y se presentan fiebre elevada irregular, dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable, hepatomegalia debida a la congestión e inflamación del parénquima hepático e ictericia de duración fugaz. La biometría hemática se altera, detectándose leucocitosis con eosinofilia hasta del 80%; en ocasiones hay hiperganmaglobulinemia y las pruebas de funcionamiento hepático también se encuentran alteradas. En la fase de estado la presencia de los parásitos adultos en los conductos biliares produce sintomatología de tubo digestivo consistente en dispepsia de origen biliar, flatulencia, náusea, vómito, constipación alternada con periodos de diarrea. Se puede presentar también ictericia transitoria de tipo obstructivo, hepatomegalia, fiebre y malestar general. La eosinofilia desciende paulatinamente hasta alcanzar casi la normalidad (González, Pérez y Brito, 2007).
Así, se pueden describir fundamentalmente dos tipos de cuadros clínicos:
1. Fasciolosis aguda: es aquella que se produce por el consumo de gran cantidad de metacercarias, en un corto periodo de tiempo. La migración masiva de Fasciolas juveniles a través del parénquima provoca una hepatitis traumática con destrucción celular, hemorragias, anemia y muerte en casos graves. Los estadios más patógenos son los de 6 a 8 semanas, ya que ellos son los responsables de la gran destrucción del parénquima hepático y debido a ella de la abundante hemorragia (Walsh et al., 2008).
Escalona (2012) informó que este cuadro se produce fundamentalmente en la especie ovina, es de curso rápido y puede llegar a la muerte del animal aproximadamente a los 12 días después de la aparición de los primeros síntomas. Esta forma clínica es imposible de diagnosticar por exámenes coproparasitarios, ya que los estadios juveniles no producen huevos (etapa prepatente de la infección).
2. Fasciolosis crónica: es la forma clínica menos severa, pero la más común de esta parasitosis, y se produce por el consumo de pastos leve o moderadamente contaminados en un periodo largo de tiempo. Esto permite que el animal reaccione y resista la infección. Los parásitos se establecen en los canalículos biliares produciendo un engrosamiento, fibrosis y obstrucción de ellos (etapa patente de la infección). El su estado maduro, elimina huevos por la bilis los que aparecerán en las heces, lo cual permite realizar el diagnostico coprológico para los individuos que presenten un cuadro crónico (Walsh et al., 2008; Escalona, 2012).
Esta fase es una amenaza silente, ya que los parásitos pueden sobrevivir más de una década y causar daño de manera asintomática o con síntomas inespecíficos, en ese contexto, la disfunción del hígado por el daño hepático podría ser irreversible (Espinoza, Terashima, Herrera-Velit y Marcos, 2010).
Además, condiciona disminución de la producción y calidad de la leche, acompañado de un evidente enflaquecimiento, deficiente conversión alimenticia con disminución del crecimiento, pérdida de peso, baja fertilidad y decomiso de hígados en forma parcial o total en los rastros o mataderos, que ocasionan considerables pérdidas económicas en rumiantes (Abunna, Asfaw, Megersa y Regassa, 2010). Esta forma rebasa con mucho en pérdidas económicas a la forma aguda.
Control y prevención
La desparasitación del hospedador definitivo es el principal método de profilaxis de la Fasciolosis, es importante conocer las fases de desarrollo de F. hepatica para desarrollar estrategias eficientes de control, es esencial el uso de drogas eficaces contra vermes adultos y jóvenes. Existe un amplio rango de antihelmínticos los cuales difieren en su disponibilidad, precio, eficacia y seguridad. No obstante, como indicaron Espinoza, Terashima, Herrera-Velit y Marcos (2010), aunque en la actualidad existan muchos medicamentos fasciolicidas para controlar la enfermedad, el costo de los tratamientos es una barrera para su amplio uso por los criadores de ganado en los países en vía de desarrollo. De igual forma son necesarios los recursos económicos para invertir en molusquicidas que eliminen el hospedador intermediario en los biotopos.
Más que tratamientos se deben diseñar programas de control eficientes que utilizan la información epidemiológica local. La prevención es la clave para proteger al máximo a los animales jóvenes, que son lo más susceptibles (Quiroz, Ibarra, Manga-González y Ochoa, 1997).
Lucha contra el hospedador intermediario: su objetivo es la reducción o la eliminación de las poblaciones de limnaeidos, lo cual puede lograrse mediante medios ecológicos que modifiquen las condiciones del biotopo del caracol, medios químicos y lucha biológica (Wong et al., 2010).
Medios ecológicos (Hajimohammadi, Oryan, Zohourtabar y Ardian, 2014):
Drenaje de las zonas con elevada capacidad para la retención de agua.
Supresión de la vegetación en los bordes de caños, acequias, pozos de agua y de todos aquellos lugares que puedan brindar refugio a los caracoles.
Lucha biológica (Gallego, 2006):
Cría y protección de aves de hábitos acuáticos como los patos
Uso de moluscos depredadores o competidores de las fuentes alimenticias, tales como Zonitoides, Marisia
Medios químicos: consiste en el uso de molusquicidas, los cuales deben reunir las siguientes bondades: eficaces, selectivos, económicos y estables frente a la acción de los rayos solares y materia orgánica. Entre los molusquicidas más comúnmente empleados, podemos mencionar al Sulfato de Cobre, la Cianamida Calcica, la Tritilmorfolina o extractos de plantas como la Ambrosia marítima, usada en el continente africano con prometedores resultados (Wong et al., 2010).
El conocimiento de la disposición espacial de las formas larvarias de F. hepatica al interior de la población de moluscos, así como de la relación existente entre la talla de dicho hospedador intermediario y la cantidad promedio en redias y cercarias por ellos albergadas, al igual que el conocimiento de la relación entre la talla del molusco y el valor reproductivo correspondiente, son de gran importancia para la escogencia del momento más apropiado para la aplicación del molusquicida (Wong et al., 2010).
En Cuba, como en la mayoría de los países del mundo, el control parasitario recae mayormente en el empleo de antiparasitarios de probada eficacia. Esta estrategia se adopta debido a la respuesta inmediata lograda por los medicamentos. En la actualidad se cuenta con una amplia gama de productos antihelmínticos y su empleo racional pudiera ser muy útil para lograr reducir el parasitismo interno a niveles aceptables(Arece et al., 2004) (Palacio et al., 2020).
Epidemiología
Dentro de los factores biológicos favorecen la enfermedad: la alta postura de huevos, la resistencia de las metacercarias en el ambiente, permanencia muy larga en el huésped, alto poder reproductivo de los caracoles, Es desfavorable para la aparición de la enfermedad: la resistencia en bovinos, corta vida del miracidio, presencia de depredadores, resistencia relativa de los caracoles (Beesley, Williams, Paterson y Hodgkinson, 2017).
Entre los factores topográficos que favorecen se encuentran las áreas húmedas permanentes con fuentes de agua renovables y son desfavorables las áreas secas, aguas rápidas y aguas estancadas, períodos secos prolongados (Quiroz, 2006).
Prepelitchi (2009) expresó que son desfavorables las bajas temperaturas luego de condiciones buenas para el caracol pueden retrasar la evolución de estadios juveniles que se reactivarán en la primavera siguiente. Por lo tanto, en el periodo seco disminuye la contaminación de los pastos.
Entre los factores humanos que favorecen se incluyen la alta carga de animales susceptibles sobre áreas contaminadas, falta de drenajes, falta de alambrados, mal uso de productos fasciolicidas. Son desfavorables el aislamiento de los animales más débiles de las áreas infestadas, el buen uso estratégico de drogas fasciolicidas, manejo con animales menos susceptibles (Mas-Coma, Valero y Bargues, 2009).
Los aspectos epidemiológicos más relevantes en la Fasciolosis, según Hajimohammadi, Oryan, Zohourtabar y Ardian (2014), son los siguientes:
La distribución geográfica es cosmopolita. Los países más afectados son los andinos (Bolivia, Perú, Chile y Ecuador), Caribe (Cuba), Norte de África (Egipto), Europa Occidental (Portugal, Francia y España) y los del mar Caspio (Irán y países vecinos). Teniendo en cuenta las limitaciones que presenta el diagnóstico de esta parasitosis, probablemente el número de casos es mucho mayor que el publicado.
El mecanismo de transmisión consiste en el consumo de metacercarias adheridas a diferentes plantas. La expansión de F. hepatica desde su origen europeo a otros continentes está relacionada con la diseminación de su principal hospedador intermediario europeo (Glaba truncatula, sinónimo Lymnaea truncatula) a través del comercio de ganado, de la extensión de especies de caracoles americanos como Pseudosuccinea columella y de la adaptación a otras especies de limneidos autóctonos de las nuevas áreas colonizadas.
Ovinos y bovinos son los principales reservorios del parásito, aunque existen animales salvajes que en menor medida también actúan como reservorios.
Efecto zoonótico
Fasciolosis es la infección accidental de los humanos por ¨Fasciola hepatica¨ (F. hepatica y F. gigantica). Fue el primer trematodo conocido (Linnaeus-1758) y puede infectar humanos en todos los continentes (excepto la antártica). En contraste, F. gigantica se muestra más localizada en África, Medio Oriente y Asia (Bennema et al., 2017).
Los hábitos alimentarios tan diversos en todo el mundo desafían toda lógica, lo que tiene especial importancia para las zoonosis parasitarias transmitidas por alimentos. Se conoce que el consumo de berros salvajes en Cuba, Francia y otros países es causa de los numerosos casos humanos de Fasciolosis que se registran regularmente (Mas-Coma, Valero y Bargues, 2009).
Se han notificado históricamente brotes de F. hepatica y el país cuenta con un sistema de vigilancia y atención que permite el correcto manejo de la parasitosis en todos los niveles de atención del sector salud (Mucheka, Lamb, Pfukenyi y Mukaratirwa, 2015).
El primer caso de infección humana fue notificado en Cuba en 1931 y para 1944, más de 100 nuevos casos habían sido identificados lo que representaba alrededor del 33% de las infecciones reconocidas para entonces a escala global. Aleixo et al. (2015) consideró esta enfermedad como una de las más desatendidas, pese a que aproximadamente 91,1 millones de humanos habitan en zonas de riesgo y de ellos 17 millones se encuentran infectados en la actualidad. Conocida también como distomatosis hepatica, la entidad zoonótica es común en los animales herbívoros y mucho menos frecuente en el humano.
Casos esporádicos de Fasciolosis continúan siendo diagnosticados, particularmente en la región central y occidental del país. La incidencia anual es lo suficientemente baja como para que la parasitosis no sea considerada como un problema de salud en la isla (Brito, 2010).
La infección humana es considerada una zoonosis emergente por la Organización Mundial de la Salud (O.M.S.) y los informes más recientes estiman que 17 millones de personas estarían infectadas en el mundo (Escalona, 2012).
Estacionalidad
La ganadería cubana se ha desarrollado a partir de una base alimentaria sustentada en los pastos. El desarrollo y la sobrevivencia de los estadios larvales en el pasto dependen de las condiciones climáticas de la zona, entre los que se destacan las precipitaciones, la humedad relativa y la temperatura (Ticona, Chávez, Casas y Chavera, 2010; Mucheka, Lamb, Pfukenyi y Mukaratirwa, 2015). En el caso de Cuba, donde existen dos períodos climáticos bien definidos (seca y lluvia), el comportamiento de las infestaciones del pasto y de los animales fluctúa en dependencia de dichas condiciones (Palacio et al., 2017).
La existencia de F. hepatica está ligada a la presencia de los caracoles del género Lymnaea, actuando como hospedadores intermediarios. Los moluscos viven donde hay agua dulce de corriente lenta. El potencial biótico de los caracolillos es asombroso: un solo individuo suele producir hasta 25,000 caracoles nuevos, en sólo tres meses, principalmente cuando la temperatura es cercana a 22 oC, con humedad adecuada. En épocas secas y calurosas, los caracolillos pueden estivar (Selemetas, 2015).
Los huevos detienen su desarrollo en los meses de sequía, eclosionando y liberando masivamente los miracidios en los meses de septiembre y octubre. En estos mismos meses los caracoles aumentan su población y por lo tanto un gran número de ellos es atacado por los miracidios. Como el ciclo dentro del caracol demora de cinco a seis semanas, se libera una gran cantidad de cercarias entre los meses de octubre y noviembre. En Ecuador, refiere Moscoso Andrade (2014), que en otoño e invierno no se producen nuevas infestaciones de pastos, pero los animales no tratados presentan en sus hígados Fasciolas adquiridas en años o meses anteriores, las que siguen poniendo huevos, los que al salir al medio ambiente detienen su evolución durante el invierno y eclosionan en septiembre y octubre (Thanh, 2012).
Durante el otoño las condiciones de humedad se hacen más favorables pudiendo existir nuevas infestaciones de las pasturas. A partir de los meses de marzo-abril el ciclo se va enlenteciendo paulatinamente, siendo cada vez menos eficiente en la emisión de cercarias (Palacio et al., 2017).
En condiciones de sequía o frío, tanto el caracol como los estadios intermediarios, disminuyen su actividad metabólica pudiendo sobrevivir varios meses para reaparecer cuando las condiciones les resulten favorables. Teniendo en consideración que temperaturas inferiores a los 10° C inhiben la actividad del caracol (Selemetas, 2015).
Por otro lado, en el verano el aumento de temperatura que acelera el ciclo, trae aparejado un incremento de la evapotranspiración que produce una alta mortandad de distintos estadios del ciclo parasitario, siendo las precipitaciones y los ambientes constantemente húmedos, los determinantes de la continuidad del ciclo y presentación de la enfermedad (Selemetas, 2015).
En la provincia de Camagüey recientemente se desarrollaron estudios con el empleo de regresión lineal para la validación de un ensayo inmunoenzimático (López, 2014) y con redes neuronales para el pronóstico de la prevalencia en el matadero, a partir de las variables mes, municipio, temperaturas (máxima, media y mínima) y promedio de lluvia, destacando las climáticas como las más importantes y los meses como los de menor importancia (Arteaga, 2014) lo que resulta interesante considerando el ciclo biológico del parásito (Bennema et al., 2014; Mazeri, 2017).
Efectos económicos
La disminución de los parámetros productivos que genera esta parasitosis es considerable, así un animal parasitado puede disminuir hasta un 28% su producción de carne, reduciendo además la cantidad y calidad de leche producida (Espinoza, Terashima, Herrera-Velit y Marcos, 2010; Wong et al., 2010).
Este parásito afecta los índices de fertilidad en ganado vacuno, después de un tratamiento fasciolicida el porcentaje de hembras gestantes en la primera inseminación artificial aumenta del 38 % hasta un 66 %. Se estima que la Fasciolosis ocasiona 0,5 servicios extras por concepción y aumenta el intervalo entre partos en 20 días, lo cual eleva los costos de alimentación, con bajas ganancias de peso y disminuye las ganancias de las empresas pecuarias (Quiroz, 2006).
En ovinos infectados, 45 Fasciolas ocasionan una pérdida de peso de 30 gramos por semana, con 87 a 500 trematodos la pérdida es de 130-500 gramos por semana y con 350 causan severa pérdida de peso y muerte; con 100 Fasciolas el efecto clínico ya es apreciable para el ganadero. Otro estudio muestra que ovinos infectados con 10 a 35 trematodos causan un retardo del crecimiento de 2.5 kg y con 50 a 100 de 7 kg en comparación al grupo control (Quiroz, 2006).
La infección también tiene un efecto detrimental en la producción y la calidad de la leche, que depende de la carga parasitaria, se reporta que la producción de leche puede disminuir hasta un 14 %, aunque se pude recuperar un 8 % después del tratamiento. En la producción lechera se presenta una reducción del 5 % en vacas con una carga parasitaria moderada, así como disminuye los sólidos totales en la leche, afectando su calidad y precio. En general la producción de leche puede disminuir en un rango de 0.5 kg a 1.0 kg por día en 305 días de lactación y disminuye un promedio de 0.328 % los sólidos totales en la leche (Espinoza, Terashima, Herrera-Velit y Marcos, 2010; Fanke, 2017).
En términos económicos, la fasciolosis es probablemente la infección por helmintos más importante. Se han reportado como causante de grandes pérdidas económicas en muchas partes del mundo debido a su incidencia en animales productivos como bovinos, ovinos, caprinos y búfalos, con una pérdida estimada de hasta tres mil millones de dólares al año según varios autores (Kialanda et al., 2013; Bennema et al., 2014).
En tres mataderos en Costa Rica reportaron la prevalencia (2,33% y 2,55%) de Fasciola hepatica y las pérdidas económicas (67 438 USD) asociadas al decomiso de hígados. Resaltándose el perjuicio económico de este trematodo a nivel nacional y la utilidad del decomiso y registro de vísceras afectadas en los establecimientos de sacrificio de bovinos, como herramienta diagnóstica para la vigilancia epidemiológica, disponible para conocer sobre el estado de esta parasitosis (Rojas y Cartín, 2016).
En investigaciones realizadas en Nigeria durante un periodo de diez años, obtuvieron prevalencias en mataderos municipales de Minna (32.29%), Suleja (26.82%), Bida (30.47%), Kontagora (35.42%) y New-Bussa (36.72%), para una prevalencia general fue del 32,34% de animales afectados por Fasciola hepatica. Presentándose pérdidas económicas por decomiso de hígados de hasta 766 896 USD (Yatswako y Vida, 2017).
Se han reportado prevalencias de Fasciola hepatica en bovinos sacrificados de: 1.1-4.8% en Irán, 3.3% en Irak, 25.5% en Pakistán, 10.3% en Brasil, 10.9% en Suiza, 5.0-8.5% en Escocia, 6,5% en Inglaterra y Gales, 3.5-26.0% en Kenia, 7.0% en Nigeria, 9% en Arabia Saudita (Nasher, 1990), 60.9% en Zambia, 24.3-90.7% en Etiopía (Sariözkan y YalÇin, 2011) y 11% en Suiza (Schweizer, Braun, Deplazes y Torgerson, 2005). La gran variación de prevalencia de Fasciolosis bovina en diferentes países y regiones depende de factores tales como las condiciones climáticas, edad y sexo del ganado, y nivel de contaminación de los pastos del hospedero intermediario (Sariözkan y YalÇin, 2011).
En un estudio realizado durante cuatro años en una empresa ganadera cubana, se estimaron pérdidas económicas de 16 121.30 USD debido a hígados decomisados afectados por Fasciola hepatica; además de 316 078.38 y 170 664.60 USD debido a la estimación de carne no producida; y 14 686.18 USD por el uso de antihelmíntico, ascendiendo a 517 550.46 USD las pérdidas totales estimadas (González, Pérez y Brito, 2007).
En las provincias centrales de Cuba (Cienfuegos, Villa Clara y Sancti Spíritus), las pérdidas económicas se evaluaron como considerables (436 656 USD) por el decomiso de hígados en el 18,0 % de los 273 450 animales sacrificados (Brito, 2010). También en un estudio durante un período de cuatro años, (León, Silveira, Pérez y Olazábal, 2013) estimó que la fascioliasis afectó a uno de cada tres bovinos sacrificados, causando pérdidas de 16 121. 30 USD debido a los hígados decomisados; además de 316 078. 38 y 170 664. 60 USD, incluida la producción estimada de carne vacuna no producida, respectivamente.
CONCLUSIONES
Las pérdidas económicas que ocurren por el decomiso de hígados afectados por F. hepatica son relevantes y dependen de la interacción entre los aspectos fisiopatológicos de la enfermedad y los ambientales (factores climatológicos y geográficos) que determinan la presencia de hospederos intermediarios y el parásito en el ambiente
