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INTRODUCCIÓN
Pocos microorganismos han acaparado la atención de investigadores e instituciones científicas como lo ha hecho Escherichia coli. Y lo ha logrado a lo largo de 136 años con un protagonismo totalmente antagónico que aún confunde en la actualidad. En un extremo de la balanza destaca su participación como comensal en la microbiota intestinal; el miembro prominente dentro de los representantes anaerobios facultativos de todos los animales de sangre caliente. Del otro lado, su desempeño como patógeno intestinal (intestinal pathogenic E.coli -IPEC) y extra intestinal (extraintestinal pathogenic E. coli -ExPEC) (Ramos et al., 2020; Barreto, Rodríguez y Campal, 2020a).
La dualidad es válida, aunque nunca debe interpretarse de forma absoluta. Las cepas no diarrogénicas, presentes en la microbiota intestinal de todas las especies animales destinadas a la producción de alimentos, tienen una participación creciente en la difusión de genes de antibiorresistencia a humanos (El-Sayed et al., 202). Aunque se ha enfatizado en las aves, los bovinos también desempeñan un rol destacado al respecto (Hang et al., 2019). Subestimar las variantes diarrogénicas (DEC), muchas zoonóticas, ha sido, y es, un lamentable error (Ryu et al., 2020; Barreto et al., 2020a; Barreto et al., 2020b). Muchas E. coli extraintestinales patógenas a humanos, responsables desde infecciones del tracto urinario (UTI -del inglés urinary tract infections) hasta meningitis neonatales, tienen como reservorio al ganado vacuno (Nielsen et al., 2020).
Durante alrededor de 10 000 años la especie bovina ha sido la principal fuente de carne y leche para la humanidad. Tan largo período ha propiciado que devenga en importante reservorio de patógenos causales de enfermedades transmitidas por alimentos (ETA) entre los que destaca el patotipo de E. coli productor de toxina Shiga (STEC) (Sapountzis et al., 2020). Al mismo tiempo, la casi totalidad de las variantes IPEC sobresalen entre los agentes productores de diarreas neonatales en terneros. Su impacto negativo se acrecienta en las primeras semanas de vida. Etapa caracterizada por una elevada morbilidad y mortalidad, retardo en el crecimiento e incremento en las pérdidas económicas por concepto de tratamientos, entre otros (Awad et al., 2020).
Visto así, aquella balanza a la que se hizo alusión en el primer párrafo no guarda equilibrio. A priori, el mayor peso se organizó en el extremo negativo, dejando en el platillo opuesto un lugar exclusivo a incertidumbres. ¿Resta algo positivo a esta historia? Por supuesto, pero depende de quienes organizan y rigen estos sistemas de producción.
Esta breve reseña tiene como objetivo resumir la información actualizada relativa a la interacción E. coli - bovinos, con énfasis en las diarreas neonatales de terneros y sus implicaciones en la antibioterapia contemporánea.
DESARROLLO
Una aclaración previa
La información concerniente a la taxonomía de E. coli es muy abundante. A ello ha contribuido su impacto negativo en la salud humana y animal, pese a formar parte destacada de su microbiota intestinal (Ramos et al., 2020). Motivo este último por el que se le eligió como indicador por excelencia para establecer la posible contaminación fecal del agua y los alimentos. No obstante, los años transcurridos, la propuesta de Nataro y Kaper (1998) continúa de referente para cualquier aproximación a esta enterobacteria y su patogenia. La presente reseña solo puntualizará algunos detalles cruciales para quienes investiguen los nexos entre bovinos, esta prolífera especie bacteriana y sus consecuencias en terneros y humanos.
E. coli, aspectos morfológicos y bioquímicos
Escherichia coli es la especie tipo del género, el cual comprende a otras cuatro (Escherichia blattae, Escherichia fergusonnii, Escherichia hermannii y Escherichia vulneris) sin su trascendencia epidemiológica (Barreto, 2007). Se presenta en forma de cocobacilos pequeños, gramnegativos, anaerobios facultativos, oxidasa negativos (Edwards y Ewing, 1972), móviles (swimming -movilidad individual por flagelación perítrica; o swarming -desplazamiento colectivo regulado por quorum-sensing) o inmóviles (Swiecicki, Sliusarenko y Weibel, 2013). Si bien la capacidad de fermentar la lactosa es un carácter predominante y se aprovecha en los esquemas bioquímicos para su identificación presuntiva, existen excepciones. La más divulgada es la que caracteriza al patotipo enteroinvasivo (enteroinvasive E. coli -EIEC) que comprende cepas con un fenotipo similar a Shigella spp. de una patogenicidad variable en terneros y elevada virulencia en humanos (Barreto, 2007; Awad et al., 2020).
La fermentación (o no) de determinados carbohidratos ha sido una vía empleada en muchos laboratorios de modestos recursos en un intento por aproximarse a variantes diarrogénicas de E. coli patógenas a humanos y a animales. Un ejemplo lo constituye la fermentación de sorbitol, rafinosa y dulcitol, junto a la descarboxilación de los aminoácidos lisina, arginina y ornitina, para confirmar el carácter verotoxigénico en cepas aisladas de ganado vacuno (o alimentos de ese origen) o humanos. Por lo general, las cepas de E. coli O26 no fermentadoras de ramnosa corresponden al patotipo STEC (shigatoxigénico - también designado Shiga like Toxin E. coli) (Gebregiorgis y Tessema, 2016). La adición de adonitol (0,2 %) al medio Agar Citrato de Simmons (Pohl et al., 1984) le convirtió en una herramienta sencilla para la detección de ETEC K99+ (actualmente, ETEC F5+) al formar colonias mucoides amarillas típica. Esta variante que posibilitó los primeros reportes de cepas con ese fenotipo, productoras de diarreas neonatales en terneros en Camagüey (del Risco y Barreto, 1988).
Se trata de técnicas muy laboriosas y no siempre precisas, por lo que los aislados con biotipo de E. coli requerían de su confirmación serológica. Otra variante trabajosa, lenta y con una complejidad que requería de un personal experimentado para su ejecución. Se sustentaban en la determinación de antígenos somáticos (O), flagelares (H) y capsulares (K). Con el tiempo se redujo a la detección de antígenos fimbriales (F5, F17 y F41) propios de ECET diarrogénicas en terneros (Barreto, 2007). Paralelamente, se introdujeron pruebas biológicas para la confirmación de enterotoxinas, muy agresivas para los animales de laboratorio utilizados. Tantas limitantes condujeron a que, desde finales del pasado siglo, se abogue por el empleo de ensayos de tipo molecular para este diagnóstico ( Muktar et al., 2015). Lamentablemente, subsisten laboratorios en los que la variante bioquímica es su única opción.
Patotipos enteropatógenos de E. coli
Las variantes diarrogénicas de E. coli se distribuyen en seis patotipos, atendiendo a los factores de virulencia del agente y el nivel de daño provocado en el hospedero. Los mismos son: enterotoxigénico (ETEC), enteropatógénico (EPEC), shigatoxigénico (STEC), enteroinvasivo (EIEC), enteroagregativo (EAEC) y enteroadherente (EAdEC -[también designado DAEC- diffusely adherent E. coli]) (Awad et al., 2020).
En esta clasificación, el patotipo STEC incorpora al subgrupo EHEC (enterohemorrhagic E. coli), que por su trascendencia había figurado como patotipo independiente en clasificaciones anteriores (Barreto, 2007; Andrade et al., 2012; Awad et al., 2020). En ese momento, como patotipo EHEC, incluía a cepas productoras de verotoxinas (verotoxigenic E. coli -VTEC) (Karmali et al., 1985) que, en la actualidad también pertenecen al patotipo STEC. Tanto EHEC como VTEC tienen un rol destacado en la patogenia del binomio bovinos - humanos, por lo que serán reiterativos en esta reseña sin que se reitere su actual subordinación a STEC.
Tras estas obligadas precisiones vale destacar que ETEC es el patotipo hegemónico en las diarreas neonatales en terneros, muy en particular en los cuatro primeros días de vida (Andrade et al., 2012). El éxito de estas cepas para la infección y ulterior desarrollo del síndrome diarreico se asocia a su amplio arsenal de atributos de virulencia. En primer lugar, la presencia de fimbrias diversas que posibilitan la adhesión a receptores en el intestino delgado del hospedero. Aunque prevalece la F5 no puede obviarse la participación de F17 y F41. El logro de este paso propicia la colonización y, una vez alcanzado el quorum requerido, la liberación de toxinas responsables de las diarreas. Las mismas pueden ser de dos tipos: termolábiles (LT) y termoestables (STa y STb) (Ramos et al., 2020).
La participación de los restantes patotipos en el síndrome analizado es contradictoria. Algunos investigadores los refieren en aislamientos tanto de animales sanos como diarreicos (Awad et al., 2020). No obstante, STEC, aunque puede estar en heces de animales sanos, con frecuencia ejerce su patogenia a través de toxinas tipo Shiga (Stx1 y Stx2). En tanto EPEC y EHEC, con mecanismos de patogenicidad similares, afectan a teneros de dos a ocho semanas, muy en particular durante la cuarta (Awad et al., 2020). La adhesión, mediada por una proteína (intimina -intimin), conlleva a la destrucción del ápice de las microvellosidades intestinales (attaching and effacing -AE), daño que provoca las diarreas (Nataro y Kaper, 1998; Andrade et al., 2012).
Desde los 80 del pasado siglo E. coli O157:H7, un serotipo perteneciente a EHEC, acaparan la atención mundial. Posee carácter zoonótico demostrado, e hizo su aparición simultanea nada menos que en Estados Unidos y Canadá (Barreto et al., 2007). Posteriormente, se expandió por Europa y desde entonces figura entre los enteropatógenos priorizados en los controles de calidad a los alimentos, en particular los cárnicos molidos de origen bovino destinados a la producción de hamburguesas (Ramos et al., 2020). Al igual que otras EHEC figura en la microbiota de bovinos sanos y se acumula en sus heces. Por diversas vías puede contaminar la leche, el agua, los vegetales, etc. (Nobili et al., 2017).
Las cepas propias del patotipo STEC son capaces de sobrevivir y persistir en el tracto gastrointestinal del ganado y así evadir sus mecanismos inmunológicos. La interacción con la microbiota intestinal puede favorecer o limitar su persistencia en el hospedero, un campo que el vale la pena investigar con una mayor profundidad (Sapountzis et al., 2020). Dada su validez para el control de enteropatógenos como los analizados se retomará más adelante.
Debido a la elevada tasa de transferencia de genes de patognicidad en E. coli, con frecuencia se aíslan cepas STEC con plásmidos en los que a la información para Stx1 y Stx2 se suma la correspondiente a intimina (eae) y a una potente hemolisina (hylA). A estos híbridos se les denomina AESTEC (attaching and effacing STEC) (Thiry et al., 2017). Pueden presentarse tanto en terneros sanos como diarreicos, así como en ganado bovino destinado a la producción de carne o de leche. Todos actúan como reservorios y fuentes de transmisión para humanos a los que provocan desde colitis hemorrágica hasta síndrome urémico hemolítico (Awad et al., 2020).
La captación de plásmidos foráneos en E. coli ha conllevado a diversos híbridos como el mencionado, fenómeno que complica el estudio epidemiológico, así como la clasificación taxonómica en patotipos. Además del descrito, se han reportado asociaciones ETEC/STEC y ETEC/EPEC en porcentajes del 14,7 % y 2,7 %, respectivamente. Estas combinaciones atípicas son más comunes en crías bufalinas (Awad et al., 2020).
La elevada transferencia de genes en E. coli, además de lo señalado, ha contribuido a que esta especie desempeñe un papel destacado en la transmisión de antibiorresistencia, un fenómeno que alarma desde el pasado siglo al punto de identificársele como “la epidemia silente del siglo XX” (Oliva y Baez, 2019). Los bovinos, como reservorios de estas entidades enteropatógenas, desempeñan un papel destacado en su mantenimiento y expansión.
La interrelación E. coli - bovinos y la expansión de la antibiorresistencia
La presencia de antibiorresistencia en las bacterias comensales de la microbiota intestinal es algo que, además de frecuente, va en aumento. Un incremento que es dual: cantidad de bacterias; extensión de la poli-resistencia. Fenómeno compatible a esa pequeña bola de nieve que en el descenso de la montaña origina un alud. Símil nada exagerado cuando el análisis se centra en los sistemas de producción animal destinados a garantizar alimentos a la población humana. Las especies contempladas (vacunos, cerdos, aves), lejos de excepción, más bien constituyen un ejemplo del problema y la cadena alimentaria su principal vía de transmisión a los consumidores (Ramos et al., 2020).
Esta realidad es fruto de la continua exposición a los antibióticos de que han sido objeto los animales durante más de medio siglo. Lo mismo en concentraciones subletales para promover el crecimiento que con fines profilácticos (Barreto, Rodríguez y Barreto, 2016a, b). Lo primero ya cuenta con restricciones internacionales, que no siempre se cumplen. La segunda variante se aplica de forma excesiva en la prevención de enfermedades que no ocurrirían si se evitaran sus causas. Para ambos fines existen múltiples opciones sustentables libres de los efectos adversos de estos antimicrobianos (Belookov et al., 2019; Barreto et al., 2017; Barreto et al., 2020a; Barreto et al., 2020b).
E. coli, por su cuantía a nivel intestinal, su sorprendente adaptabilidad a los medios más diversos y la capacidad para aceptar genes foráneos, sobresale tanto entre los comensales antibiorresistentes como en la transmisión y diseminación de dicha resistencia (Ramos et al., 2020). Aspectos, estos últimos, favorecidos por la presencia en su genoma de elementos genéticos móviles (integrones, plásmidos y transposones) (Schrijver et al., 2018; Wyrsch et al., 2019). En tal sentido destacan las cepas con espectro extendido de β-lactamasa (BLEE), capaces de hidrolizar cefalosporinas de tercera generación y aminoglucósidos (European Centre for Disease Prevention and Control -ECDC, 2018). La presencia de E. coli BLEE+ se ha reportado en Cuba en aislamientos de aves (Baez et al., 2021). Experiencia que debería extenderse a bovinos al ser reservorios de patotipos de esta enterobacteria patógenos a humanos y portadoras de genes de resistencia a antimicrobianos cruciales en la terapia de los mismos (Coppola et al., 2020).
En Alemania se confirmó la circulación de E. coli resistentes a cefalosporinas de tercera generación en el 70 % de las granjas de ganado vacuno y el 85 % de las destinadas a producción de leche (Hille et al., 2017). Se trata de un problema al que no escapa el resto de Europa. Más de la mitad de los aislamientos analizados en 2018 resultaron resistentes al menos a un tipo de antibiótico y una jerarquía que, de mayor a menor, fue: aminopenicilina, fluoroquinolonas, cefalosporinas de tercera generación y aminoglucósidos. El mismo reporte acredita que E. coli destacó tanto en su tolerancia a los antimicrobianos como en el número de muertes ocasionadas (ECDC, 2018).
Por su parte, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (European Food Safety Authority -EFSA) informó de la preocupación creciente en torno a las elevadas proporciones de aislamientos de Salmonella, Campylobacter y E. coli con una sensibilidad reducida ante las fluoroquinolonas (EFSA, 2019).
En el contexto americano Estados Unidos, desde hace años, refiere el incremento de cepas con estas características (Schrijver et al., 2018). Latinoamérica tampoco ha sido refractaria a lo descrito; dos gigantes suramericanos en la producción de carne de res así lo testifican. En 2017 se publicó el primer reporte de E. coli portadoras de genes de resistencia a antibióticos de uso humano en Uruguay (Umpiérrez et al., 2017). Tres años más tarde se reiteró el tema, en esa ocasión de forma más alarmante pues el problema ya incluía a los antibióticos críticos de máxima prioridad para personas (Coppola et al., 2020). En Argentina, los estudiosos del tema refieren una situación similar (Fernández et al., 2019).
En Cuba, durante una investigación encaminada a evaluar la antibiorresistencia en aislados realizados de alimentos, se confirmó que el 62,1 % lo eran al menos a un antibiótico. E. coli y V. cholerae sobrepasaban el 50% de resistencia a tetraciclina y ampicilina. Los mayores porcentajes de cepas no sensibles a los antimicrobianos testados se obtuvieron en los aislados de carnes y productos elaborados con las mismas entre los que figuraban los de origen bovino (Puig-Peña et al., 2020). Único reporte nacional de lo analizado; pese al papel de los derivados vacunos no se individualizan ni en ninguno de los espacios del artículo.
Como colofón de tópico podría destacarse que las quinolonas, la colistina y las cefalosporinas de tercera generación tienen como denominador común su prioridad en la terapia antimicrobiana humana. De ahí que cualquier forma de resistencia en las bacterias diana deviene en una preocupación mundial que reclama vigilancia constante y soluciones inmediatas.
¿Se puede prescindir de promotores del crecimiento en la producción bovina?
Se asume como promotor del crecimiento a las sustancias que, sin ser nutrientes, incrementan la eficiencia en la conversión de los alimentos, ganancia media diaria, calidad de las canales o incremento en la producción de leche de los animales. Los más comúnmente utilizados en terneros se clasifican en cinco grupos: aditivos nutricionales, implantes hormonales, hormonas de crecimiento (BTS - del inglés Bovine Somatotropine), agentes β-agonistas y probióticos. Desde el pasado siglo se ha publicado una detallada información de cada una de estas variantes, sus ventajas y limitaciones (Herago y Agonafir, 2017). En consideración al objetivo de esta propuesta solamente se abundará en los aditivos nutricionales, con particular énfasis en los antibióticos, y los probióticos.
En un sentido amplio, un aditivo nutricional es aquella sustancia que se incorpora al alimento con dos fines: a) cubrir determinadas necesidades del animal, b) incrementar su resistencia a enfermedades (Abd-Elhakeem et al., 1998). Existen múltiples candidatos en este rubro. Desde la primera mitad del pasado siglo destacan los antibióticos (en concentraciones sub-letales), los ácidos orgánicos y determinadas enzimas (Barreto et al., 2017; Herago y Agonafir, 2017). A continuación, se resumirán algunos aspectos cruciales de los primeros.
Los antibióticos como promotores de crecimiento
Aunque desde mediados de los 40 del siglo XX ya se conocían las propiedades estimuladoras en el crecimiento animal de algunos antibióticos, su incorporación a la dieta de terneros, como aditivos nutricionales, no tuvo arraigo hasta los años 50. La decisión partió de una hipótesis: “los antibióticos, al eliminar los microorganismos indeseables (y sus toxinas) en el tracto digestivo de los animales, propician un ambiente favorable a las mucosas intestinales y con ello una absorción más eficiente de los nutrientes”. A partir de ese momento esta práctica se asumió como componente esencial de las producciones bovinas (Kertz et al., 2017).
De enero de 1957 a diciembre de 1976 se publicaron 150 artículos entre Estados Unidos y Canadá en los que se abordaba el impacto de los antibióticos en la producción de terneros y ganado lechero en general desde el punto de vista fisiológico, genético e inmunológico (Kertz et al., 2017). Lamentablemente, la extensa cadena de éxitos tenía tres sesgos importantes: su efecto en la generación de cepas antibiorresistentes (comensales y/o patógenas de tránsito); las consecuencias de las mismas en los consumidores y el entorno en general (Barreto et al., 2016a). Algo que se confirmaría posteriormente.
A lo largo de más de medio siglo, tan “exitosa práctica” contribuyó a reducir la eficacia de los antimicrobianos destinados a la salud humana y animal debido a la generación de bacterias resistentes. Las primeras señales de alarma ocurrieron a mediados de los 60, cuando se constató que las cepas de Salmonella causales de brotes de enfermedades transmitidas por alimentos en el Reino Unido presentaban una poli-resistencia inusual La gravedad del hecho dio lugar a la creación de una comisión encargada de analizar el caso (The Swann Committee). La misma recomendó, entre otras, restringir el uso de antibióticos como aditivos en la dieta animal; solo emplear aquellos que no tuvieran aplicación (o fuera muy reducida) en la terapéutica humana y de los propios animales. También enfatizaba en que algunos, como el Tylosin, solo podrían emplearse bajo una prescripción oficial (Edqvist y Pedersen, 2002).
Desgraciadamente, como de forma irónica destacan Edqvist y Pedersen (2002), la subsecuente acción se convirtió en inacción; las conclusiones en diluciones. La Unión Europea aprobó el uso de macrólidos (Tylosin y Spiramycin) como promotores del crecimiento. Decisión influida por presiones de la poderosa industria farmacéutica y la comunidad de productores animales, de una parte, y una concepción científica errónea (y muy oportuna, por cierto), de la otra. Según Walton (1988), “el uso de antibióticos en concentraciones sub-letales o sub-inhibitorias, no constituía una presión suficiente para generar respuestas de resistencia en bacterias”. La amplia resistencia a los macrólidos constatada en enterobacterias en los años posteriores (Edqvist y Pedersen, 2002; Tang et al., 2019) bastaría para refutar dicha teoría, pero no lo ha sido.
A finales del siglo XX la Organización Mundial de la Salud convocó a un encuentro para evaluar las consecuencias generadas por esta variante. En sentido general se arribó a una escalofriante conclusión: “la magnitud del impacto en la medicina y la salud pública del uso de antimicrobianos en la producción animal se desconocía”. Aquella incertidumbre obligó a recomendar su sustitución por promotores del crecimiento más seguros (WHO, 1997).
Pasarían aún algunos años para que se adoptaran decisiones más rigurosas. En 1999 la Unión Europea (UE) decretó la suspensión de esta práctica, de forma parcial. Luego, a partir de enero de 2006, lo estableció de forma absoluta (US Government Accountability Office, 2011; Maron, Smith y Nachman, 2013). Pese a la justificada decisión, existen productores -en especial en países en vías de desarrollo, aunque no los únicos- que la desatienden (Maron et al., 2013; Van et al., 2020).
Una aproximación bastante real de lo que acontece en el mundo luego de lo dictaminado por la UE en 2006 se recoge en la propuesta de Maron et al. (2013), incluidas las justificantes para hacerse de la vista gorda con amparos legales. Algo anticipado en otra célebre ironía de Edqvist y Pedersen (2002): antimicrobianos como promotores del crecimiento: resistencia al sentido común.
Opciones alternativas a los antibióticos como promotores de crecimiento
Las tecnologías contemporáneas para la producción animal no siempre valoran aspectos cruciales de su fisiología. Al no adaptarse con frecuencia a los cambios nutricionales y de entorno a los que se les somete resultan diana de entidades patógenas, tanto entéricas como respiratorias. Los diversos patotipos de E. coli, previamente analizados, son una prueba al respecto. Además de enfermarles, disminuyen su productividad y ocasionan cuantiosas pérdidas económicas. Se trata de un fenómeno que se puede revertir. No con antibióticos como terapéuticos o profilácticos; mucho menos como promotores de salud y crecimiento. (Belookov et al., 2019; Tang et al., 2019).
Los terneros al nacer carecen de un sistema inmune maduro, por lo que dependen de la protección pasiva que reciben a través del calostro. Con esta única defensa a su favor deben enfrentar el cambio de un ambiente estéril, propio del útero materno a un entorno cargado de microorganismos, muchos patógenos. Estos microorganismos, los adquiridos a través de la lactancia materna y otros alimentos ofertados, van a iniciar la conformación de su microbiota intestinal. Es un momento de inflexión crucial: a) el idóneo para la instauración de enteropatógenos. b) El propicio para ayudar a la conformación de una microbiota adecuada y estable con opciones del tipo probiótico (Al-Shawi et al., 2020), o mezclas microbianas compatibles (efficient microorganisms -EM) (Belookov et al., 2019; Pasayo et al., 2019). El resultado final está en manos de los productores.
A lo anterior vale añadir que los terneros neonatos tampoco son rumiantes funcionales. Es preciso alimentarles como monogástricos. La dieta líquida garantiza la mayor parte de su nutrición hasta el momento del destete, momento a partir del que comienzan a consumir suficiente dieta seca para propiciar el desarrollo del rumen. La variante líquida es la mejor vía para la incorporación de probióticos o EM, mezclados con los nutrientes previo al consumo, o usándolos para su fermentación antes de ofertarlos a los animales (Missotten et al., 2015). La segunda modalidad, además de resultar más económica, incrementa la calidad y los niveles proteicos del nutriente, su digestibilidad, mantiene en equilibrio la microbiota intestinal, estimula las respuestas inmunes protectoras a ese nivel, limita la adhesión de enteropatógenos y mejora los parámetros de salud del animal (Martínez et al., 2019).
El destete impone un reto casi tan drástico a los terneros como el acontecido luego del nacimiento. El cambio radical a una dieta seca puede conllevar a daños en las microvellosidades intestinales. Lesiones que pueden resultar irreparables o no en dependencia de las medidas zootécnicas que se adopten. Entre las mismas resulta muy positivo lo sugerido anteriormente, en aras de estabilizar la microbiota alterada (Alayande, Aiyegoro y Ateba, 2020).
Un ejemplo ilustrativo de lo expuesto se propone a continuación. Tuvo como objetivo evaluar el efecto probiótico de Saccharomyces cerevisiae en terneros destetados de la raza Siboney de Cuba (5/8 Holstein, 3/8 Cebú) con una edad promedio de 180 días. Para ello se les ofertó caña molida ad livitum y 100 mL de cultivo líquido de S. cerevisiae var C-40 (1.3 × 108 ufc/g) mezclado / kg de Norgold / por animal. La incorporación de la conocida levadura a esta dieta convencional posibilitó el logro de animales con una ganancia de peso superior en 10 kg (p<0,05) a los del grupo control; la ganancia media diaria también fue mayor (más de 100 g/animal/día) (Torrens et al., 2019). Quizás, la fermentación de los nutrientes con S. cerevisiae durante 24-48 horas, previo a ofertarse a los terneros, hubiera redundado en resultados mejores aún.
CONCLUSIONES
La especie bovina constituye un reservorio por excelencia de E. coli. Todos sus patotipos provocan diarreas de mayor o menor intensidad en terneros neonatos y notables pérdidas económicas; STEC es un zoonótico ascendente mundial. Las cepas comensales y las correspondientes a patotipos diarrogénicos son fuente de antibiorresistencia, potenciada por el uso de antibióticos como promotores del crecimiento y dificultan la terapéutica contemporánea tanto en terneros como en humanos
