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Revista Cubana de Medicina Tropical

versión impresa ISSN 0375-0760versión On-line ISSN 1561-3054

Resumen

MORA MORENO, Diana Patricia; TORRES CAYCEDO, María Inés  y  SUSSMAN PENA, Otto Alberto. β-lactamasas AmpC en bacilos gramnegativos de aislados clínicos en un centro hospitalario de tercer nivel en Colombia. Rev Cubana Med Trop [online]. 2021, vol.73, n.2, e503.  Epub 01-Ago-2021. ISSN 0375-0760.

Introdución:

Las β-lactamasas AmpC son enzimas con capacidad hidrolítica, pueden ser de tipo constitutivo o inducible. No existe un método estandarizado para su determinación fenotípica por normas internacionales; la detección de estas mediante el uso de la biología molecular podría ser una alternativa útil para vigilancia y control de la diseminación de clones circulantes en el entorno hospitalario.

Objetivo:

Determinar el fenotipo de resistencia y genes expresados en la producción de β-lactamasas AmpC en bacilos gramnegativos de aislados clínicos en un centro hospitalario.

Métodos:

Estudio observacional, descriptivo y de corte transversal. Se seleccionaron 78 cepas bacterianas como portadoras de β- lactamasas AmpC. Se les realizó prueba de aproximación de disco; a las cepas con resultado positivo se seleccionaron para extracción de ADN y PCR multiplex para detección de 6 familias genes AmpC. Se determinó la frecuencia por tipo de muestra, servicio y comparación con el perfil de susceptibilidad.

Resultados:

De las cepas seleccionadas con fenotipo AmpC, el 57,6 % (45/78) se consideró caso confirmado β-lactamasas AmpC por su positividad para la prueba confirmatoria. La técnica molecular utilizada confirmó en el 40 % (18/45) la presencia de genes AmpC. Se obtuvo con mayor frecuencia el gen MIR n= 9 (20 %), seguido de DHA n= 7 (15 %).

Conclusiones:

La detección oportuna de genes que codifican para β-lactamasas AmpC permite establecer estrategias para evitar la circulación mediada por plásmidos en hospitales, así como utilizar mejores opciones terapéuticas que no induzcan a otros mecanismos de resistencia.

Palabras clave : resistencia a antibióticos; β-lactamasas AmpC; genes.

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