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Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia
versão On-line ISSN 1561-2996
Resumo
SOLER NODA, Gilberto; AQUINO ROJAS, Suharmi e BENCOMO HERNANDEZ, Antonio. Trombocitopenia inducida por fármacos. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter [online]. 2017, vol.33, n.3, pp. 42-54. ISSN 1561-2996.
La trombocitopenia puede tener varias causas, como la utilización de determinados fármacos. Los mecanismos causantes de la trombocitopenia inducida por fármacos incluyen disminución en la producción (supresión medular) o incremento en la destrucción (por mecanismos inmunes). Adicionalmente, la seudotrombocitopenia es un efecto in vitro, que se distingue de una real trombocitopenia inducida por medicamentos. Los estudios epidemiológicos son pocos, difieren en la metodología utilizada y describen una incidencia de 10 casos por millón de habitantes por año. El mecanismo fundamental de la trombocitopenia inducida por fármacos no está completamente esclarecido, pero al menos se plantean seis posibles mecanismos: anticuerpos inducidos por haptenos, anticuerpos dependientes del fármaco, inhibidores del complejo GP IIb-IIIa, autoanticuerpos inducidos por la droga, complejos inmunes y trombocitopenia inducida por heparina. La diana para los anticuerpos dependientes del fármaco son las glucoproteínas de la membrana plaquetaria, como las glucoproteínas Ib/IX y GPIIb/IIIa. El diagnóstico de trombocitopenia inducida por fármacos puede consistir en la identificación de síntomas clínicos (hematomas, petequias, sangramientos), la cuidadosa evaluación de la relación causal con el fármaco sospechoso, las investigaciones generales de laboratorio (conteos en sangre total, extendidos de sangre periférica, para descartar seudotrombocitopenia) y las pruebas serológicas para plaquetas. La trombocitopenia inducida por fármacos es una reacción adversa a medicamentos relativamente raros cuyas sus consecuencias pueden ser graves.
Palavras-chave : trombocitopenia inducida por fármacos; trombocitopenia inducida por drogas; seudotrombocitopenia; glucoproteína Ib/IX; glucoproteína IIb/IIIa.
