SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.29 número2Diagnóstico y tratamiento de la angina inestable aguda e infarto miocárdico sin elevación del segmento STR: una herramienta poco difundida y muy útil para la investigación clínica índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

  • No hay articulos citadosCitado por SciELO

Links relacionados

  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO

Compartir


Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas

versión impresa ISSN 0864-0300versión On-line ISSN 1561-3011

Resumen

LOPATEGUI CABEZAS, Ileana  y  HERRERA BATISTA, Aleida. Papel crucial de la mitocondria en la muerte celular programada. Rev Cubana Invest Bioméd [online]. 2010, vol.29, n.2, pp.294-301. ISSN 0864-0300.

La apoptosis se ha relacionado con importantes procesos, como el desarrollo embrionario y la órgano-génesis, el mantenimiento del número adecuado de células y la eliminación de aquellas dañadas, envejecidas o potencialmente peligrosas. Se realizó una revisión bibliográfica sobre el papel central que juega la mitocondria en la ejecución, amplificación y regulación de la apoptosis, las principales moléculas implicadas, las alteraciones morfológicas y bioquímicas que sufre esta organela durante este evento, entre ellas la liberación de proteínas desde el espacio ínter membranoso, cada una con funciones pro apoptóticas claves y destinos diferentes, la apertura del poro de transición de permeabilidad, las alteraciones en la homeostasis del Ca2+ y la formación del apoptosoma en el citosol. El conocimiento de todos los actores del proceso apoptótico y la profundización del papel exacto que ellos juegan, nos acerca al entendimiento de procesos fisiológicos y patológicos que cursan con incremento o inhibición de la apoptosis.

Palabras clave : Apoptosis; mitocondria; poro mitocondrial; Apoptosoma.

        · resumen en Inglés     · texto en Español

 

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons