Introducción:

El polimorfismo en algunos genes de quimiocinas se asocia con resistencia a la infección por VIH-1, en este sentido la presencia de la mutación Δ32 del correceptor CCR5 en homocigosis, se relaciona con resistencia a la infección y la mutación heterocigótica con un retraso en la progresión de la enfermedad.

Objetivos:

Identificar la frecuencia del polimorfismo genético del correceptor CCR5 en los pacientes bajo estudio, así como su relación con los niveles de linfocitos T CD4+, la carga viral y las enfermedades oportunistas.

Métodos:

Se realizó un estudio de corte transversal en 45 pacientes VIH/sida de la tercera edad, cubanos atendidos en el Centro Hospitalario Universitario del IPK durante los meses de enero a mayo de 2019 en el servicio de Medicina del Centro Hospitalario Universitario del IPK, a los que se les realizó la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para determinar el polimorfismo genético del correceptor CCR5.

Resultados:

El polimorfismo genético del correceptor CCR5 que predominó fue el homocigótico salvaje con 87 % seguido del heterocigótico Δ32 con 13 %. El 80 % de los pacientes presentaron carga viral no detectable y el 56 % niveles de linfocitos T CD4+ por encima de 350 cél/µL. La enfermedad oportunista que predominó fue la neumonía por Pneumocystis jirovecii en 32 % de los sujetos estudiados. No se observaron diferencias estadísticamente significativas entre el polimorfismo genético del correceptor CCR5 y los niveles de linfocitos T CD4+, la carga viral y las enfermedades oportunistas presentes en los pacientes estudiados.

Conclusiones:

Los polimorfismos genéticos del correceptor CCR5 hallados fueron el homocigótico salvaje y el heterocigótico-∆32. Fue limitado el polimorfismo del gen en los pacientes estudiados.

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