Instituto de Nefrología

Paciente quirúrgico con insuficiencia renal crónica

Dr. Jorge Enrique Trujillo Salgado,1 Dra. Yolanda Sotolongo Molina,2 Dra. María Isabel Gutiérrez¹ y Dr. Alexánder Mármol Sóñora3

¹ Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.
² Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación.
³ Especialista de I Grado en Nefrología.

RESUMEN

Se realiza una concisa revisión de los principales aspectos clínicos del paciente con insuficiencia renal crónica en relación con la cirugía y la anestesia, y se recorren tópicos vinculados al riesgo quirúrgico y la farmacología de las drogas anestésicas. Se ofrecen puntos de vista para discutir, entre las tendencias de la práctica especializada actual.

Descriptores DeCS: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA; FACTORES DE RIESGO; TECNICAS QUIRURGICAS; ANESTESIA; ANESTESICOS.

Los avances recientes alcanzados en el tratamiento de pacientes con insuficiencia renal crónica (SIRC) han elevado la expectativa de vida de ellos y condicionado la frecuencia cada vez mayor con que a éstos se les indica cirugía por causas relacionadas o no con su proceso anormal. Por esto el anestesiólogo deberá estar familiarizado con los aspectos inherentes a esta terrible enfermedad, en aras de ofrecer sus servicios con suficiente seguridad.¹

Todo lo anterior nos impone la tarea de la constante revisión e indagación, que en esta oportunidad es justificación para nuestro intento.

DEFINICIONES PARA UN PROBLEMA

El SIRC resulta en un complejo daño multiorgánico derivado de la pérdida paulatina y progresiva de las funciones renales. La gravedad de la afección, sin embargo, guarda estrecha relación con la causa primaria, con las complicaciones acontecidas durante la enfermedad y con el avance de la pérdida de las funciones renales.^2-4

De todas las funciones, el seguimiento de los valores de la tasa de filtración glomerular (TFG) ha permitido clasificarla con utilidad en 4 etapas.

En una primera etapa (TFG 50 a 80 mL/min) la ausencia de síntomas y signos suele ser la regla, al igual que la observancia de cifras normales de creatinina sérica. Sin embargo, la determinación de la TFG podría estar indicada en pacientes considerados de riesgo, sobre todo cuando el proceder quirúrgico entraña el peligro potencial de sobreañadir un daño adicional agudo a la función renal.³

En la segunda etapa (TFG 30 a 50 mL/min) es de esperar una elevación directa de la creatinina. En ocasiones, existe anorexia, pérdida de peso, prurito, anemia leve e hipertensión arterial (HTA), manifestaciones éstas por demás inespecíficas. Más valor sin embargo posee el detalle de poliuria o nicturia referidas, así como la asociación de HTA y anemia.³ La pérdida en la reabsorción tubular de agua es causa de poliuria y de la aparición de micciones nocturnas. Las pruebas de concentración suelen ser diagnósticas también en dicho estadio.

La tercera etapa (TFG 10 a 30 mL/min) se inicia con el desarrollo de gran parte de los elementos del SIRC y se corresponde con la pérdida del 75 % de las nefronas. Existe fundamentalmente sobrecarga hídrica variable que resulta más temible con los valores más bajos de TFG; coexisten además acidosis metabólica, hiperpotasemia e hiperfosfatemia. En general estos pacientes suelen manejar adecuadamente los líquidos si no ocurren transgresiones en el tratamiento médico.³

La cuarta etapa (TFG < 10 mL/min) se corresponde con la aparición de SIRC (cada vez más infrecuente en toda su extensión, gracias al desarrollo de las técnicas de depuración y de los programas de trasplante renal).

En esta fase son frecuentes los hallazgos de enfermedad en todos los sistemas de la economía y se destacan la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) con edema pulmonar, la sobrecarga hídrica y la hiperpotasemia como principales causas que comprometen en forma aguda la vida de estos pacientes.

Cierto es también que los diferentes elementos que integran el llamado SIRC aparecen en ocasiones mucho antes de alcanzada la etapa final y merecen ser conocidos por separado.

APROXIMACIÓN CLÍNICA AL PACIENTE CON SIRC

En el sistema cardiovascular el hallazgo más común suele ser la HTA moderada o severa, resultante de mecanismos fisiopatogénicos diversos. En ocasiones ésta resulta el factor primario causal del síndrome clínico o puede ser consecuencia de tasas incrementadas de secreción de renina y/o del aumento del volumen sanguíneo circulante, este último el mecanismo más frecuentemente señalado.² La alta incidencia de HTA sumada a los trastornos asociados con la SIRC en el metabolismo de los lípidos, facilitan el daño vascular aterosclerótico.

La ICC parece guardar relación con varios factores, entre los que se señalan el incremento del volumen circulante más allá del límite del equilibrio de Starling, cardioesclerosis, enfermedad coronaria aterosclerótica, hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) con reducción en el tiempo de perfusión diastólico e incrementos en el consumo de oxígeno, disfunción diastólica ventricular y posible existencia de un factor urémico cardiodepresor directo aún no demostrado.^2,3

En una población importante de pacientes sometidos a diálisis y en los cuales no se ha presentado nunca un episodio de ICC, se constatan, por estudios como el ecocardiograma y la ventriculografía, alteraciones importantes en los índices de contractilidad, incremento en los volúmenes telediastólicos ventriculares y descensos en la fraccción de eyección. Todo esto además de incrementos en la masa miocárdica y trastornos de la relajación ventricular. Lo anterior parece guardar relación con los efectos que el SIRC ejerce sobre el aparato cardiovascular. Sin embargo, tales cambios no son diferentes de los existentes en otros pacientes no afectados por enfermedad renal.⁵

La lesión vascular parece guardar relación con la disminución de la actividad del factor de Von Willebrand, que unido al déficit del factor plaquetario III conforman la tendencia hemorrágica del paciente urémico.⁶

Otras alteraciones del sistema hematopoyético consisten en anemia que es sin dudas el desarreglo hematológico más frecuente. Se ha implicado en su génesis: ausencia de eritroproyetina, atrofia medular urémica y descenso en la vida media útil del eritrocito.⁶

El sistema nervioso resulta igualmente afectado por la uremia en forma de neuropatía cuyo componente más temido es el autonómico (NA). Éste es más frecuente en pacientes con diabetes mellitus y alcoholismo, y el SIRC la tercera causa más frecuente.

Se ha demostrado que los pacientes con este trastorno tienen riesgo incrementado de morir durante la anestesia.³ El infarto miocárdico, las arritmias cardíacas y la parada cardíaca intempestiva parecen estar relacionados con ello.

El paciente con NA aqueja taquicardia de reposo no explicada, diarreas nocturnas o trastornos alternantes del hábito intestinal, sudación excesiva o digestiones demoradas con episodios de vómitos debido a gastroparesia. También puede descubrirse descenso ortostático de la presión arterial en 15 o más mm de Hg, sin taquicardia refleja, y suele existir pérdida de la variabilidad latido a latido durante ambos ciclos de la respiración. Si realizamos un electrocardiograma se podrá observar variabilidad no rítmica del intervalo R-R.

Los nervios periféricos resultan también afectados y son sus síntomas el adormecimiento o dolor en las extremidades, las úlceras en los pies y las articulaciones de Charcott. La exploración puede revelar disminución de la sensibilidad vibratoria.

En el aparato musculoesquelético la osteodistrofia renal con hipocalcemia latente, la artritis gotosa y la pseudogota son las manifestaciones más frecuentes.

El aparato digestivo expresa la enfermedad con náuseas y vómitos, aumentada incidencia de pancreatitis y aparición de úlceras en estómago y colon, las últimas al parecer, en relación con altos niveles de gastrina circulante que con el daño renal han perdido su mecanismo básico de eliminación.

El sistema respiratorio se ve perturbado principalmente a causa de la sobrecarga de volumen circulante que depara edema pulmonar y serositis pleural con eventual pleuritis urémico-hemorrágica. Esto, unido a la disminución en la respuesta de hipersensibilidad retardada, propia de la uremia, condiciona el aumento en la incidencia respiratoria.³

En el aparato endocrino se puede constatar hiperglicemia e intolerancia a los hidratos de carbono en relación con la activación de hormonas catabólicas. Sin embargo, en la fase terminal del SIRC es común la aparición de episodios de hipoglicemia por la pérdida de la capacidad degradativa del riñón sobre la insulina. El hiperparatiroidismo secundario es el trastorno endocrino mejor conocido del SIRC y es responsable en gran medida de la osteodistrofia.³

Otros estigmas del SIRC, tales como hiperpigmentación de la piel (al parecer relacionada con incremento en la actividad de la hormona MSH), prurito cutáneo y escarcha urémica resultan comparativamente menos importantes.

Los desarreglos del medio interno se pueden resumir en: incremento de la osmolaridad del plasma, acidosis metabólica, hiponatremia usualmente leve e hiperpotasemia como trastorno más grave. Asimismo se constatan hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia.²

Cada vez con más frecuencia se reporta disfunción hepática en pacientes sometidos a hemodiálisis, fundamentalmente en relación con episodios de hepatitis viral asintomática.²

Muchos otros problemas se derivan de las agresiones que los métodos terapéuticos inducen sobre los pacientes con SIRC. Las frecuentes cateterizaciones, los procederes quirúrgicos en pacientes desnutridos, así como la frecuente manipulación de la cavidad peritoneal, condicionan la posibilidad de infecciones como causa principal de morbilidad.^7,8 Otras complicaciones se derivan de la circulación extracorpórea para hemodiálisis (riesgo de infecciones, daño hematológico por efecto mecánico de las bombas de rodillo, activación frecuente de la cascada de la coagulación y complemento, hipoxemia y depresión hemodinámica variable, esta última que implica a varios factores).^2,9,10

PACIENTE CRÓNICO RENAL NECESITADO DE CIRUGÍA

El paciente con SIRC puede necesitar cirugía por cualquier causa, aunque las principales motivaciones son el establecer fístulas para hemodiálisis, colocar un catéter de diálisis peritoneal, practicar procederes urológicos derivativos o recibir un trasplante renal. Para esto se deberán analizar las particularidades de la enfermedad, riesgo quirúrgico y plan de técnicas anestésicas posibles, para lo cual hay que considerar los aspectos farmacológicos específicos.¹¹

Pese a la gran diversidad de fenómenos biológicos con grados variables de daño hístico, no se ha podido demostrar que el SIRC por sí mismo constituya un factor de elevado riesgo quirúrgico.^12,13 Sin embargo, como en ellos la enfermedad aterosclerótica avanza rápidamente y representa la primera causa de muerte en pacientes en diálisis, puede concluirse que el riesgo quirúrgico está directamente relacionado con dicha lesión vascular.¹³

Otras problemáticas no parecen guardar relación con una mayor mortalidad quirúrgica, excepto los niveles de potasio sérico superiores a 6 mmol/L y la presencia de sobrecarga de volumen circulante, únicas contraindicaciones absolutas para la cirugía electiva. Un factor sobreañadido de riesgo parece ser la presencia de HVI y de NA, así como la insuficiente aplicación de las técnicas depuradoras.²

Una importante consideración preo-peratoria se refiere a los niveles de función renal remanente. Cualquier nivel de función equivalente a una TFG superior a 20 mL/min, es siempre más deseable que la eficacia de un método dialítico.

El examen físico preoperatorio deberá ser exhaustivo y "a priori" deberá sospecharse de la presencia de signos de hipervolemia como: quemosis, godet preesternal y sibilancias en ambos tiempos respiratorios (como expresión de edema peribronquial). La auscultación de estertores crepitantes es más frecuente en sobrecargas agudas con claudicación de cavidades izquierdas.

Para la conducción intraoperatoria se deberán establecer medidas básicas de monitoreo que contemplen: electrocardiogafía BC₅, frecuencia cardíaca, presiones arteriales, pulsoximetría, capnometría, y monitoreo de la placa motora. Si se planean intervenciones quirúrgicas donde se anticipen pérdidas hemáticas abundantes o tiempo quirúrgico superior a 2 horas, el monitoreo invasivo mediante catéter auricular derecho o pulmonar y catéter arterial es obligatorio.²

Debemos proteger las fístulas arteriovenosas (no canalizar venas de este brazo, no cateterizar vasos profundos ipsolaterales, ni colocar tensiómetro), así como la función renal remanente, prevenir la hiperventilación aguda y las correcciones del pH <7,25 para evitar el descenso en los niveles de calcio ionizado, y transfundir células rojas sólo si el hematócrito es < 22 y hay sangramiento.

De importancia resultan también los cambios farmacocinéticos derivados del SIRC. La coexistencia de disfunción hepática condiciona el retardo en la eliminación de varias drogas y un efecto de primer paso disminuido. La hipoproteinemia facilita el incremento de la fracción libre de las drogas y por tanto su biodisponibilidad. También las variaciones del pH plasmático pueden influir en la relación fármaco-receptor, y acortar o incrementar la duración de los efectos de los medicamentos. Algo similar ocurre con los desequilibrios iónicos. Asimismo la pérdida del mecanismo excretor renal resulta en elevación del tiempo de vida media de fármacos con esta vía de eliminación.^2,11

La disminución del enlace con proteínas plasmáticas y las alteraciones en la barrera hematoencefálica acontecidas en el SIRC parecen explicar los requerimientos disminuidos en el tiopental sódico señalado por algunos autores.¹⁴ Sin embargo, esto último no resulta corroborado por otros trabajos, que señalan como requisito una administración más pausada.¹⁵

El fenómeno antes descrito parece explicar también la elevada sensibilidad del paciente urémico a dosis habituales de benzodiacepinas que con frecuencia ocasionan depresión respiratoria.

La pérdida del mecanismo de eliminación renal condiciona el acúmulo de glucurónidos de morfina con depresión respiratoria prolongada. Éste parece menos importante con el fentanyl.¹⁶

Los agentes inhalatorios parecen tener varias ventajas sobre los agentes intravenosos, así la no dependencia de la vía renal de eliminación, la posibilidad de utilizar concentraciones igualmente adecuadas de oxígeno y las necesidades disminuidas de drogas relajantes musculares los hacen elegibles en primera opción.

Algunos detalles sin embargo, no deben ser olvidados, como la posible toxicidad renal por ion fluoruro, que podría deteriorar la función de remanentes en algunos pacientes. Esto nos permite excluir el uso del metoxifluorano y relegarlo a la práctica sobre pacientes terminales. Otros agentes parecen relacionarse con elevaciones similares de los niveles séricos de fluoruro, como el novedoso sevofluorano, aunque no se hayan podido demostrar mayores trastornos^2,17 (tabla 1).

TABLA 1. Efectos de algunas drogas anestésicas sobre el sistema renal

Agente/parámetros	TFG	FSR	RVS	AT	GU
Metoxifluorano	D	D	A	D	D
Halotano	D	D	A	N	D
Enfluorano	D	D	N	N	D
Isofluorano	N	N	A	N	D
Sevofluorano	N	N	A	N	-

TFG: tasa de filtración glomerular; FSR: flujo sanguíneo renal; RVS: resistencia vascular sistémica; AT: autorregulación; GU: gasto urinario; D: disminuido; A: aumentado; N: normal.

El uso de relajantes musculares pudiera ser el principal problema farmacocinético para los anestesiólogos, dada la necesidad de la vía renal para su eliminación. En este sentido el atracurio parece la droga más adecuada de las difundidas para su uso clínico, seguido del vecuronio. La explicación fundamental para esta deseable elección radica en que el fármaco es eliminado por hidrólisis alcalina en el suero, un mecanismo independiente de la vía renal y hepática, aunque se puede metabolizar parcialmente por vía de la enzima colinesterasa (plasmática y hepática)^18-21 (tabla 2).

Se ha señalado recientemente que el hiperparatiroidismo secundario en pacientes urémicos acorta la duración del efecto de las drogas no despolarizantes, principalmente el vecuronio, aunque no se ha aclarado el mecanismo responsable.²²

TABLA 2. Farmacocinética de los relajantes musculares no despolarizantes

Droga	Función renal	T2 b (min)	VD(L/kg)	CI (mL/kg/min)
Galamina	Normal	131	0,21	1,2
Fallo	752	0,29	0,24
Metacurina	Normal	366	0,47	1,2
Fallo	684	0,35	0,38
Pancuronio	Normal	133	0,26	1,8
Fallo	257	0,3	0,9
d-Tubocurarina	Normal	89	0,3	3
Fallo	?	?	?
Atracurio	Normal	10	0,12	7,6
Fallo	23	0,17	6,7
Vecuronio	Normal	80	0,19	3
Fallo	97	0,24	2,5

T₂ b: Vida media en minutos; VD: volumen de distribución; CI: aclaramiento.

Mención aparte merecen las técnicas de anestesia regional. No parecen existir particularidades notables en la farmacocinética de los anestésicos locales en pacientes con SIRC. El problema más debatido es posible sea la contraindicación en pacientes con coagulopatía (urémica) a la práctica de las técnicas de bloqueo espinal, ya sea intra o extradural, por el peligro de generar hematoma con compresión medular. Algunas consideraciones se aprecian lógicas: al tener presente este riego potencial no se encuentra justificación ética para practicar bloqueos de este tipo, toda vez que no existen ventajas capitales sobre las técnicas de anestesia general. Además de este teórico pero potencial peligro, los efectos autonómicos del bloqueo anestésico pueden culminar en una incrementada necesidad de aportes líquidos que al final de la cirugía pudieran significar sobrecarga de volumen. Asimismo, la aplicación de soluciones anestésicas en pacientes con alta incidencia de neuropatía periférica y autonómica podría implicar mayor neurotoxicidad, relación que aún no se ha podido establecer en pacientes con SIRC.³ No obstante, algunos autores no consideran tal contraindicación al método y de hecho practican técnicas regionales incluso para la cirugía de trasplante renal. La base para tal práctica reside en la rareza del fenómeno que además suele corregirse durante el tratamiento dialítico.³ El riesgo no obstante ser probablemente despreciable, debería asumirse con celo dada la posibilidad de formación de hematoma con consecuencias devastadoras. El consenso pues, favorece el abandono de esta práctica en forma rutinaria.

En conclusión podemos decir que el paciente renal crónico resulta una elección de alto riesgo quirúrgico por enfermedad cardiovascular aterosclerótica, lo que fundamentalmente se relaciona con HTA y alteraciones del perfil lipídico. La gran carga de efectos nocivos sobre la economía, los efectos indeseables de las técnicas terapéuticas y las particularidades del comportamiento farmacológico de la mayoría de las drogas, hacen de este tipo de paciente un reto para el anestesiólogo. No obstante tras el adecuado manejo de la enfermedad, que incluye la adecuada prescripción de las técnicas depuradoras, así como la corrección de agravantes colaterales como la desnutrición y la inmunodeficiencia, hacen que deba considerarse al paciente con SIRC necesitado de cirugía con riesgo aceptable.

SUMMARY

It is made a detailed review of the main clinical aspects connected with surgery and anesthesia in patients suffering from chronic renal failure. Some topics dealing with surgical risk and pharmacology of the anesthetics are also approached. Different points of view about the trends of the present specialized practice are included to be discussed.

Subject headings: KIDNEY FAILURE; CHRONIC; RISK FACTORS; SURGERY; OPERATIVE; ANESTHESIA; ANESTHETICS.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Kauffmann BS, Contreras J. Preanesthetic assessment of the patient with renal disease. Anesthesiol Clin North 1990;8:677.
2. Barash GP, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical anaesthesia. Philadelphia: Lippincott; 1993:291-300.
3. Navas M, Piña F, Claramonte M, Rondon M. Manejo del paciente con insuficiencia renal crónica. Actual Anestesiol 1989;4(3):13-56.
4. Pestana C. Líquidos y electrólitos en el paciente quirúrgico. Med Panam 1983;69-77.
5. Himelman BR, Lanzberg SJ, Simonson SJ, Amend W, Bouchard A, Merz R et al. Cardiac consecuences of renal transplatation: changes in left ventricular morphology and function. J Am Coll Cardiol 1988;12(4):915-23.
6. Dodds A, Nicholls M. Haematological aspects of renal disease. Anaesth Intensive Care 1983;11:361.
7. Maher JF. Physiologic of the peritoneum. Implications for peritoneal dialysis. Med Clin North Am 1990;74:985.
8. Saklayen MG. CAPD peritonitis. Incidence, pathogens, diagnosis and management. Med Clin North Am 1990;74:997.
9. Henderson LW. Symptomatic hypotension during hemodialysis. Kidney Int 1980;17:571.
10. Endou K, Kamijima J, Kakubari Y, Kikawada R. Hemodynamic changes during hemodialysis. Cardiology 1978;63:175.
11. Gibson TP. Renal disease and drug metabolism: an overview. Am J Kidney Dis 1986;8:7.
12. Hata M, Remmers AR, Lideney JD: Surgical management of the dialysis patient. Ann Surg 1973;178:134.
13. Adier A. Manual de evaluación médica del paciente quirúrgico. La Habana: Ed. Científico-Técnica; 1986:188-98. (Edición Revolucionaria).
14. Dundee JW, Richards RK. Effects of azotemia upon the action of intravenous barbiturate anesthesia. Anesthesiology 1954;15:333.
15. Burch PG, Stanski DR. Decreased protein binding and tiophental kinetics. Clin Pharmacol Ther 1982;32:212.
16. Sear JW, Hand CW, Moore RA, McQuay HJ: Studies on morphine disposition. Influence of renal failure on the kinetics of morphine and its metabolites. BR J Anaesth 1989;62:28.
17. Conzen PF, Nushcheler M, Melotte A, Verhaegen M, Leupoit T, Van Aken H, et al. Renal function and serum fluoride concentrations in patient with stable renal insufficiency after anesthesia with sevofluorane or enfluorane. Anesth Analg 1995;81(3):569-75.
18. Orko R, Heino A, Rosemberg PH, Alanen T. Dose response of tubocurarine in patients with and without renal failure. Acta Anesthesiol Scand 1984;28:452.
19. Fahey MR, Morris RB, Miller RD. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of atracurium in patient with and without renal failure. Anesthesiology 1984;61:699.
20. Pollard BJ, Doran BR. Should vecuronium be used in renal failure ? [letter] Can J Anaesth 1989;36:602.
21. Cashman JN, Kube JJ, Jones RM. Neuromuscular block with doxacurium in patient with normal or abscent renal function. Br J Anaesth 1990;64:186.
22. Takita K, Doda Y, Kemmotsu O, Mashio H, Okuyama A, Ito Y, et al. Secondary hyperparathyroidism shortens the action of vecuronium in patient with cronic renal failure. Can J Anaesth 1995;42(5pt):395-8.

Recibido: 8 de abril de 1996. Aprobado: 10 de enero de 1997.

Dr.Jorge Enrique Trujillo Salgado. San Nicolás 714, entre Estrella y Maloja, municipio Centro Habana, Ciudad de La Habana, Cuba.