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Introducción
Definición de dolor
“Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial, o descrita en términos semejante a como si ese de daño se hubiera producido” (International Association for the Study of Pain, IASP).
Incidencia
Aproximadamente el 80 % de la población experimentará un dolor significativo en algún momento de su vida.
El 20 % de este dolor se originará en la cabeza y el cuello.
El dolor es una modalidad sensorial que no tiene estímulo adecuado, los estímulos nocivos primarios generan dolor y los más comunes pueden ser:
Calor intenso (> 42 °C) o frío intenso (< 10 °C).
Fuerza mecánica o traumática capaz de lesionar los tejidos.
Sustancias irritantes (H+, K+, capsaicina, prostaglandina E2, ATP).
Los estímulos nocivos, desencadenan en los receptores un mecanismo de canales iónicos de alto umbral en fibras Adelta (Aδ) y C vinculadas al dolor, activadas únicamente por estímulos que en realidad provocan, o tienen el potencial para provocar, lesión tisular.
En condiciones normales, estos receptores/canales iónicos no transducen los estímulos de baja intensidad o inocuos, no obstante, durante el traumatismo o la inflamación se producen cambios adicionales en la periferia que reducen el umbral de estos nociceptores transductores.1,2
Los axones de las neuronas de primer orden, terminan en estructuras reconocidas como nociceptores, por ello a este tipo de fibra nerviosa se le reconoce como nociceptoras, pues se vinculan a la detección del daño tisular, se acostumbran a clasificar como Aδ y C y participan en la conducción de los potenciales de acción de la periferia al centro, o sea al sistema nervioso central.2,3,4
Los nociceptores son seudounipolares, es decir, hay un movimiento bidireccional de los neurotransmisores y los polipéptidos (neuropéptidos) sintetizados en el núcleo de las neuronas hacia las terminaciones periféricas y centrales. Por lo tanto, los nociceptores pueden enviar y recibir señales desde ambos extremos.4,5,6
Las fibras Aδ y C tienen algunas características que amerita comparar:
Fibras Aδ:
A lo anterior se le asignan funciones de:
Fibras C:
Amielínicas, de alto umbral que supera a las Aδ.
Normalmente polimodales (es decir, que responden inespecíficamente a los estímulos térmicos, mecánicos o químicos siempre que sean suficientemente intensos).
Su estimulación provoca una percepción retardada del dolor, que puede variar de segundos a minutos, y se refiere como una sensación urente difusa (quemante), penetrante, que a menudo es prolongada y puede hacerse progresivamente muy desagradable, se designa como «segundo dolor».
Este artículo se realiza con el objetivo interpretar que el daño tisular, mediante impulsos nerviosos es transmitido por una cadena de neuronas hasta el encéfalo.
Anatomía de la vía del dolor
Las aferencias sensitivas de la cabeza y el cuello son proporcionadas por cuatro nervios craneales (NC) y el segundo, el tercer y el cuarto nervios cervicales
Las neuronas de primer orden tienen sus cuerpos neuronales ubicados en el ganglio espinal del trigémino, en la porción petrosa del hueso temporal. Todas las fibras sensitivas de la cara (incluidos no sólo el trigémino, sino también nervios craneales VII, IX y X) penetran en el encéfalo a nivel del puente y se establece sinapsis en el núcleo sensorial del trigémino con neuronas de segundo orden, el cual es el núcleo nervioso craneal más grande del cuerpo humano y puede dividirse en tres partes:
Mesencefálico (ubicado en el mesencéfalo): vinculado a la información propioceptiva.
Núcleo sensitivo principal (en la protuberancia): vinculado a las señales de tacto y presión.
Núcleo espinal (en la médula a la altura de C2-C3): se relaciona con las señales vinculadas a temperatura y dolor (Fig. 1).
Fuente: De Byers M, Bonica J. Peripheral pain mechanisms and nociceptor plasticity. In Loeser J, ed. Bonica's management of pain.3th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Williams; 2001. p. 38).
Fig. 1- Ubicación del núcleo sensitivo trigeminal y sus diferentes regiones vinculadas a las modalidades somestésicas del viscerocráneo.
Observe que las regiones más bajas del rostro aparecen representadas en la región más alta del subnúcleo caudal, mientras las faciales más laterales y altas del rostro representadas hacia la parte más baja del subnúcleo caudal.
A su vez, el núcleo espinal se divide en tres partes: subnúcleo bucal, interpolar y caudal.
El subnúcleo caudal recibe los estímulos nociceptivos y de temperatura de la cara y la boca en lo que se ha descrito como una distribución somatotópica «en piel de cebolla»: la boca y la nariz están representadas en la región más alta del subnúcleo caudal, mientras que las regiones faciales más laterales van siendo representadas progresivamente hacia la parte más baja del subnúcleo caudal. Es completamente diferente de la distribución dermatómica del cuerpo (Fig. 2)
El subnúcleo caudal también recibe impulsos sensoriales de los nervios cervicales C1-C3 y nervios craneales VII, IX y X. Las neuronas primarias que establecen sinapsis con las neuronas secundarias o de proyección del subnúcleo caudal lo hacen en sentido ascendente del núcleo (rostralmente) (Fig. 2).
Fuente: De Byers M, Bonica J. Peripheral pain mechanisms and nociceptor plasticity. In: Loeser J, ed. Bonica's management of pain. 3th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Williams; 2001. p. 39.
Fig. 2- Ubicación en médula oblongada del subnúcleo caudal.
Otros componentes del núcleo caudal involucrados en el dolor proveniente de estructuras de cabeza y cuello son.
Interneuronas del núcleo caudal:
Conectan algunas de las neuronas de primer y segundo orden a nivel del núcleo caudal del nervio trigémino.
Pueden ser excitadoras (mediada por glutamato) o inhibidoras (mediada por ácido γ-aminobutírico -GABA- o por glicina).
Asumen una función importante en la sensibilización y principalmente en el dolor de tipo neuropático.
Pueden activar neuronas motoras y promover retirada de la parte agredida.
Neuroglia (células gliales):
Sistema nervioso simpático:
En el dolor inflamatorio agudo, los axones de los nervios simpáticos promueven la participación de la médula suprarrenal, liberando las hormonas adrenalina y noradrenalina, lo cual provoca las manifestaciones autonómicas (piel fría, taquicardia, aumento de la presión arterial, incremento de la respiración, entre otros) que acompañan algunos síndromes dolorosos.
El dolor no es tan inflexible como se supone, pues cada vez que exista una agresión al tejido y las vías nociceptivas se activen, estas promueven a su vez, actividad en los núcleos contenedores de péptidos opiodes endógenos (beta endorfinas, encefalinas, dinorfina y neoendorfina) presentes en varios niveles del tallo encefálico.
Los péptidos opiodes tipo encefalinas, están ampliamente distribuidas en el organismo. Una de las funciones más importantes de las encefalinas consiste en actuar como neurotransmisor inhibitorio a nivel medular y porción caudal del núcleo sensitivo trigeminal, bloqueando, la transmisión de los impulsos dolorosos. El mecanismo involucrado corresponde a una inhibición presináptica.
Una estrategia para determinar si se liberan los péptidos opioides endógenos (POE) en la supresión del dolor, comprende la administración de naloxona, un antagonista del receptor opiáceo. Aunque la naloxona no altera la percepción del dolor, cuando se inyecta en circunstancias basales; si aumenta de modo importante la percepción individual del dolor, cuando se administra en situaciones de estrés. Por ejemplo, se observa hiperalgesia inducida por naloxona durante la cirugía bucal y en el postoperatorio agudo. Estos resultados señalan que el sistema analgésico endógeno no es tónicamente activo, pero puede activarse en las personas que pasan por procedimientos dentales estresantes. Además, el que la naloxona más que duplique la magnitud del dolor intraoperatorio en comparación con los pacientes tratados con placebo, indica la magnitud de alivio del dolor que acompaña a la activación del sistema analgésico endógeno.
El sistema péptidos opioides endógenos, da una sólida base a los tratamientos que logran la analgesia producida por la acupuntura clásica, así como por la electroacupuntura moderna. La analgesia producida por los mismos puede ser bloqueada, en gran parte por la naloxona, lo cual sugiere que de alguna manera los canales energéticos estimulados por los puntos de acupuntura promueven la activación de este sistema de opiodes.
Las neuronas de segundo orden sus axones se cruzan en la extensión del subnúcleo caudal, después ascienden contralateralmente para establecer sinapsis en el tálamo con neuronas de tercer orden, ubicadas a nivel de la región medial del complejo ventrobasal talámico.7,8,9,10 Se han descrito diferentes vías ascendentes de segundo orden como:
Vía lemniscal trigeminotalámica, relacionada con estímulos táctiles, nocivos, térmicos, propioceptivos.
Tracto paleotrigeminotalámico, se vincula a los aspectos afectivos y emocionales del dolor.
Tracto neotrigeminotalámico, se vincula a los aspectos discriminatorios de la percepción del dolor.
La vía nociceptiva que sigue el curso descrito donde se pueden identificar las tres neuronas participantes es la neotrigeminotalámico; la lemniscal trigeminotalámica termina en tálamo y va dejando muchas colaterales en su ascenso por formación reticular, la paleotrigeminotalámico es también una vía muy divergente que involucra a cadenas de neuronas en su ascenso por la formación reticular del tallo encefálico y tálamo inespecífico y activa en forma difusa a la corteza cerebral.11,12,13,14,15
En el encéfalo no hay un único «centro del dolor»; hay cada vez más información proveniente de fuentes científicas acreditadas donde se reporta que más bien, se trata, de áreas interconectadas en la corteza cerebral, en las que se perciben aspectos diferentes del dolor. A estas diferentes áreas de la corteza cerebral en las que terminan las neuronas de tercer orden, en la actualidad se les denomina la «matriz del dolor».13,14,15,16,17 Ellas son:
La corteza somatosensorial primaria (SI) en la circunvolución poscentral del lóbulo parietal y la corteza somatosensorial secundaria (SII) en el opérculo parietal; están implicadas principalmente en el aspecto sensorial discriminativo del dolor.18,19,20
Las áreas relacionadas con los aspectos afectivo, emocional y conductual del dolor son:
La corteza insular (CI) por debajo de los lóbulos temporal y frontal al nivel de la cisura de Silvio.
La corteza cingulada anterior (CCA) por encima de la circunvolución del cuerpo calloso.
Otras áreas relacionadas con el sistema límbico.
La percepción del dolor es una experiencia compleja en la que los factores, discriminativos, emotivos, cognitivos y la experiencia previa asumen un papel determinante en el dolor que se percibe.21,22,23,24
La experiencia dolorosa no es una respuesta directa y proporcionada a los estímulos nocivos. Hay multitud de factores a nivel de los relevos sinápticos que moderan («modulan») la vía estímulo-respuesta.25,26
Consideraciones finales
El primer conjunto de neuronas que conforma la vía trigeminal son neuronas seudounipolares ubicados fuera del sistema nervioso central, en el denominado ganglio trigeminal en el hueso temporal, por lo tanto, estos nociceptores pueden enviar y recibir señales desde ambos extremos.
El resto de las neuronas se ubican en núcleos específicos, las segundas neuronas o de proyección de la vía trigeminal en la región caudal del subnúcleo espinal emitiendo una vía cruzada que termina en tálamo específico o inespecífico, de acuerdo al tracto que se trate.
Las neuronas de tercer orden del tálamo llegan a diversas partes de la corteza cerebral, SI y SII están implicadas principalmente en el aspecto sensorial discriminativo del dolor. La CCA y la CI están asociadas al componente afectivo del dolor.
