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Revista Cubana de Farmacia

versión On-line ISSN 1561-2988

Rev Cubana Farm v.40 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2006

 

Hospital Pediátrico Docente Centro Habana

Drogas de abuso. De la embriogénesis a la adolescencia

Dr. Roberto Zayas Mujica,1 Ulises Cabrera Cárdenas2 y Dra. Dinorah Simón Cayón3

Resumen

El peligro que representa para la salud humana el consumo de las drogas de abuso, motivó a exponer, en forma de síntesis de información, algunas de las consideraciones que actualmente deben ser del conocimiento de todos los profesionales de la salud, para poder comprender los efectos clínicos particulares más sobresalientes, en los primeros años de la vida, de la adicción a sustancias lícitas e ilícitas, para lo cual se revisaron en diferentes bases de datos los planteamientos más recientes sobre sus efectos, desde la embriogénesis hasta la adolescencia, lo cual permitió comprender el porqué del considerable número de acciones encaminadas a prevenirlas, como son algunos de los propósitos expuestos en las proyecciones de la Salud Pública en Cuba para el año 2015.

Palabras clave: Drogas, nicotina, alcohol etílico, cocaína, cannabioides, anfetaminas, opiaceos, inhalantes.

El uso irresponsable de drogas legales, de prescripción médica e ilegales, capaces de modificar el comportamiento, se erige hoy como una de las grandes tragedias de la humanidad, y estimados conservadores plantean que la expectativa mundial de por vida para padecer un abuso o dependencia de estas sustancias llega al 15 % de la actual población mundial, pero si suma a dicha cifra las desgracias vinculadas al consumo irresponsable en sujetos supuestamente sanos, la proporción de personas directamente afectadas por el mal uso, abuso o dependencia de las drogas alcanzará a la sexta parte de la población mundial, algo más de mil millones de personas, convertido en una pandemia mundial de la cual se ha pretendido responsabilizar a los países más pobres.1

Cuba estuvo ajena a este mal hasta hace muy poco tiempo y el nivel de consumo era despreciable, pero la coincidencia de factores económicos y sociales crearon las premisas favorables a su incremento; una vez reconocida dicha problemática, aunque nunca comparable con la envergadura que esta tiene en muchos países del mundo, el Estado se dio a la tarea de combatirla; 2 y el Sistema de Salud desarrolló estrategias para la atención de las adicciones y sus consecuencias, para lo cual los pediatras tienen que estar preparados científicamente y en el abordaje ético de estos problemas.3

El abuso de sustancia perinatal es un área importante a tener en cuenta porque existe la evidencia de su asociación con la morbilidad y mortalidad infantil.4

Los hijos de madres que consumen sustancias ilícitas tienen riesgo de padecer sus efectos tóxicos durante el embarazo, en el período neonatal o posteriormente, debido a una alteración en el crecimiento fetal, en la adaptación del recién nacido a la vida extrauterina (síndrome de abstinencia) o en el desarrollo psicomotor y físico posterior.5

Teóricamente estas alteraciones pueden deberse a 4 mecanismos causales básicos: intoxicación, supresión, modo de uso de la droga y tipo de vida de la madre, aunque las consecuencias son, en la práctica, indiferenciables. Estos 4 mecanismos puedan dar lugar a un variado grupo de enfermedades.5,6

Según se ha observado, las adicciones encuentran campo fértil entre los jóvenes estudiantes de secundaria, bachillerato y universidad. Ya sea por curiosidad, por inexperiencia, por buscar una salida a los grandes problemas que conlleva la adolescencia o por una mezcla de todo lo anterior, los jóvenes son presa fácil, debido a su inexperiencia y a la falta de control por parte de sus mayores.2,7

El trauma, tos crónica, dolor torácico, asma con escasa respuesta al tratamiento, dolor abdominal referido asociado con gastritis, hepatitis y pancreatitis en adolescentes pueden ser signos de abuso de sustancias.8

El problema de las adicciones lícitas (alcohol, nicotina) e ilícitas (anfetaminas, inhalantes, marihuana, cocaína, heroína, LSD) es consecuencia de los cambios que experimentó la sociedad en la segunda mitad del siglo XX y que en los últimos 10 a 20 años se ha incrementado, debido a la globalización económica en casi todo el mundo. Los efectos de esas adicciones en el producto en gestación se conocen desde hace más de 40 años. Sin embargo, en nuestro medio, la información al respecto es escasa, por lo que debe ser mejor conocida por todos los profesionales que enfrentan las diferentes facetas de esta afección médico-social.4,9,10

Se ha señalado que dentro de las drogas que provocan una mayor afectación al recién nacido se encuentran la heroína y la cocaína, o el consumo múltiple de ambas.11,12

La inhalación de disolventes volátiles de algunos pegamentos y diluyentes de pintura es un problema en niños de muchos países.4

En un estudio sobre intoxicaciones pediátricas atendidas por consultas telefónicas en el Centro Nacional de Toxicología, la incidencia por drogas de abuso fue del 2,83 % del total de llamadas.13

Con este trabajo se propuso como objetivo revisar en diferentes bases de datos los planteamientos más recientes sobre los efectos de las drogas de abuso en la salud, desde la embriogénesis hasta la adolescencia, para brindar de forma sintética y comprensible la información más actualizada posible, que introduzca al lector en estos temas.

Se tomaron como posibles fuentes de información: bases de datos bibliográficos y publicaciones seriadas de instituciones nacionales e internacionales dedicadas a las drogas de abuso.

Se efectuaron búsquedas en la literatura para identificar estudios sobre el abuso de sustancias y sus efectos en la salud de los niños y adolescentes, publicados desde 2001 a 2005.

Las búsquedas se hicieron en español e inglés en las bases de datos bibliográficas disponibles en Internet siguientes: PubMed, Hinary, Bireme, NIDA, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Doyma, además de LILACS y Corchrare, mediante Bireme, las que no resultaron de utilidad.

En las búsquedas se utilizaron los descriptores siguientes:

a) “drogas, niños”
b) “drogas, adolescentes”
c) “drogas, abuso”
d) “drogas, enfermedad”

También se verificaron las referencias citadas en las publicaciones para identificar cualquier estudio no detectado previamente. Las fuentes más utilizadas se ubicaron en Pediatrics .

Desarrollo

El estudio de la drogodependencia es de gran importancia en el curso de la gestación, ya que la mayor parte de las drogas atraviesan la barrera placentaria y pueden influir sobre la madre y/o el producto de la concepción ya sea por teratogenicidad, por producir complicaciones en la madre, o ser capaz de ocasionar el síndrome de abstinencia en la madre y en el niño, entre otras complicaciones.5

Más doloroso aun es que cada año nacen niños bajo el efecto de drogas consumidas por sus madres, lo que implica anomalías morfológicas y déficit funcionales cognitivo-afectivos implícitos en el nuevo concepto de teratogenias conductuales, afectación temperamental que propende a las conductas disociales y al consumo de sustancias.1

Las consecuencias que puede sufrir el producto en gestación cuando su madre es adicta a sustancias lícitas o ilícitas, dependen de varios factores: la edad de gestación, el tipo y cantidad de sustancias consumidas, su cronicidad y las diversas combinaciones de ellos. Los peligros para el producto son tener malformaciones congénitas, prematuridad, retardo en el crecimiento físico al final del embarazo, síndrome de abstinencia, adquisición de una infección por transmisión sexual, muerte súbita o ser abortado. A pesar de estos peligros, el consumo de sustancias lícitas, ilícitas o ambas, por las embarazadas depende de sus condiciones biológicas y socioculturales.9,10

La muerte súbita del lactante es una de las causas más frecuentes de mortalidad infantil después del período neonatal. Estos niños presentan un riesgo mayor que los niños normales de presentar muerte súbita del lactante (hasta 7 veces el riesgo de niños normales). Algunos autores discuten si es debido a la exposición a drogas intraútero, o al medio social posterior en el que viven. De cualquier forma, las medidas encaminadas a disminuir la muerte súbita del lactante deben ser especialmente aconsejadas a sus padres: dormir en decúbito supino, evitar humo del tabaco, mantener una temperatura normal, no dormir con los niños en la cama. Las infecciones respiratorias, la prematuridad, el bajo nivel socioeconómico y los partos múltiples aumentan aún más su incidencia.11

El incremento dramático de la drogadicción en la población de nuestro tiempo no exime a las mujeres en edad de concebir. Un número elevado de mujeres consume drogas legales o ilegales durante el embarazo, y ello representa un problema de salud que tiene gran repercusión clínica, social y psicológica para el recién nacido, por lo que resultan muy importantes las investigaciones que se realicen en este sentido.14

En la práctica no debe olvidarse que raras veces se utiliza una única droga, sino la asociación de varias, alcohol, tabaco o polidrogadicción, por lo que es difícil relacionar situaciones clínicas concretas con una droga determinada.15

Nicotina

La nicotina es uno de los más de 4 000 químicos encontrados en el humo del tabaco, siendo el componente primario que actúa directamente en el cerebro y es reconocida como la droga adictiva más frecuentemente utilizada, con múltiples efectos dañinos a la salud, la mayoría son irritantes respiratorios y varias decenas están catalogadas como carcinógenos humanos, algunos no predecibles en la actualidad. Un cigarro contiene 10 mg o más de nicotina, siendo inhalados por el fumador 1 a 2 mg por cada cigarro, la que se absorbe a través de la piel, la mucosa oral y de la nariz y por la inhalación en los pulmones, obteniéndose rápidamente niveles pico en sangre y el cerebro.

Se ha demostrado la disminución de la monoaminooxidasa (MAO) en el cerebro y altos niveles de dopamina, la que favorece el deseo de repetir el consumo y la dependencia, estos efectos psicoactivos se asocian no solo con la nicotina, sino también con otros ingredientes del tabaco.16

Actúa como estimulante y sedante del sistema nervioso central (SNC), resulta en un estímulo casi inmediato al producir una descarga de epinefrina de la corteza suprarrenal causando liberación repentina de glucosa; el estimulo va seguido de depresión y fatiga, situación que lleva a buscar más nicotina.17

Según la II Encuesta Nacional de Factores de Riesgo, realizada en el año 2001, en Cuba, así como otras cifras incorporadas del 2004, el tabaquismo presentó una prevalencia del 32,0 % en personas de 17 años de edad y más, con una media de edad de inicio de 17,1 años , el grupo de mayor porcentaje de iniciación fue de 12-16 años de edad.18

El impacto de la adicción a nicotina en términos de morbilidad, mortalidad y costos económicos a la sociedad esta asustando, a pesar de ser totalmente prevenible.

En la mujer embarazada, el monóxido de carbono y las altas dosis de nicotina, obtenidas al inhalar el humo del tabaco, interfieren con las necesidades de oxigeno del feto, atraviesan la placenta alcanzando una concentración del 15 % superior a los niveles maternos de nicotina y carboxihemoglobina, afectando el desarrollo fetal y comprometiendo su calidad de vida al nacer, al incrementar el riesgo de prematuridad y bajo peso, con todas las consecuencias fatales que se derivan. El tabaquismo materno gestacional está asociado con una incidencia del 10% de la mortalidad perinatal y con un incremento del síndrome de la muerte súbita del lactante.5

Shankaran y otros en su estudio comprobaron afectación en peso, talla y circunferencia cefálica al nacimiento, de hijos de padres fumadores.19

El humo del tabaco ajeno convierte a los niños en fumadores pasivos, relacionándose con la ocurrencia del asma, bronquitis, neumonía, e infecciones del oído en niños; también tiene un impacto adverso en la salud reproductiva; y ha sido asociado a las siguientes neoplasias: leucemias agudas, tumores del SNC, neuroblastoma, tumor de Wilms y sarcomas de partes blandas y óseos. El humo del cigarrillo contiene millones de radicales libres, que inducen reducción del oxígeno con producción de superóxido, con repercusión cardiovascular y respiratoria.8

El consumo de tabaco en los grupos de adolescentes representa una significativa amenaza a su salud y se asocia con el incremento en el futuro del uso de otras drogas ilícitas.7

Alcohol etílico

Se considera que existe un incremento de consumo de alcohol de alrededor del 30 % en los países desarrollados durante los últimos 20 años, índice muy superior al esperado por el aumento de la población en esta etapa. En Cuba, el 45,2 % de la población mayor de 15 años de edad consume bebidas alcohólicas, con un índice de prevalencia de alcoholismo entre el 7 y el 10 %, uno de lo más bajo en Latinoamérica, con predominio en edades comprendidas entre los 15 y 44 años. Se señala que en los últimos 15 años el consumo ha aumentado notablemente en nuestro país, que el 90,4 % de la población inicia la ingestión del tóxico antes de los 25 años de edad.20

El consumo de alcohol por la gestante se asocia con un alto porcentaje de abortos y mortinatos, siendo causa reconocida de dismorfogénesis,5,6 con afectación de peso y talla.19

La mayoría de los estudios realizados sobre la relación entre el abuso de sustancias y los efectos sobre el desarrollo del organismo señalan el síndrome del feto alcohólico. Esta complicación del abuso del alcohol etílico ocurre en 1 de cada 5 000 nacidos y es la causa principal prevenible de retraso mental. Este síndrome incluye una tríada de desarrollo retardado, disfunción del SNC y dimorfismo cráneo facial, es generalmente reconocido en el periodo neonatal; no obstante podría no ser reconocido hasta la edad preescolar cuando las características de los rasgos físicos comienzan a ser más evidentes o más tarde cuando los síntomas conductuales adicionales, tales como inatención, distractibilidad e hiperactividad están presentes.4,5,21-23

Recientemente en varios estudios se plantea como hipótesis que la exposición fetal al etanol exacerba el estrés oxidativo ya presente en los pulmones prematuros donde existe per se un déficit de glutatión macrófago alveolar.24

Los trabajos de investigación indican que la identificación temprana de los niños expuestos al alcohol fetal reduce las discapacidades secundarias que son consecuencia de esta afección. Entre los posibles biomarcadores se encuentran la sangre materna y el meconio.25

Muchos autores han estudiado la dinámica familiar en el hogar de procedencia del alcohólico y señalan su coincidencia con la llamada "crisis familiares no transitorias". Esta situación se considera que condiciona un trastorno del aprendizaje en una población específica de niños que se ha denominado "niños con incapacidad para aprender" con inteligencia normal, que no presentan el perfil característico de retraso mental y en los que se invocan un déficit cognoscitivo específico para el aprendizaje.20

El metabolismo inmaduro de los niños y adolescentes lleva a la incapacidad para mantener la homeostasis, apareciendo hipoglicemia precoz, acidosis y coma. Estos disbalances provocan convulsiones tónico-clónicas y edema cerebral aun después que el tóxico fue eliminado.

Intoxicación progresiva y sin correlación con la etanolemia en niños y adolescentes, aunque estos pueden ser más tolerantes, presentando una fase inicial de desinhibición, que puede evolucionar a la agitación psicomotora con conducta agresiva, y posterior depresión de la conciencia. Aparece al examen físico miosis, vasodilatación facial, aliento etílico, hiperemia conjuntival, arritmias auriculares, y depresión respiratoria con broncoaspiración e hipotensión en casos graves. El coma predomina en todos los casos.4 La aparición de incoordinación motora o signos de focalización pueden ser causa de trauma craneoencefálico.

En los adolescentes el efecto de esta sustancia parece depender de factores individuales y del tiempo que el alcohol ha estado afectando su organismo. Es por ello que los resultados del electroencefalograma (EEG) son muy variados, desde una probable aparente normalidad hasta alteraciones de la actividad de base, presencia de paroxismos y/o actividad lenta. El adolescente con intoxicación alcohólica aguda puede mostrar una disminución de la frecuencia de la banda alfa, así como un aumento de la cantidad de ondas theta y delta.26

Cocaína

La cocaína se considera la droga de abuso probablemente más utilizada. El principal alcaloide del arbusto conocido como coca (Erythroxylon coca) es la benzoilmetilecgonina, cuyas formas de presentación reconocidas son: cocaína de base libre purificada, cocaína de base pura, sulfato de cocaína y clorhidrato de cocaína.27

“Crack” es el nombre vulgar de la cocaína obtenida a partir de clorhidrato de cocaína y convertida en cristales que se pueden fumar, se trata con amoníaco o bicarbonato de sodio y agua; el término crack se refiere al crujido que se oye cuando se fuma o se calienta la mezcla, presuntamente causado por el bicarbonato de sodio.17

No se conocen totalmente los efectos del uso prenatal de la cocaína en los recién nacidos, pero un gran número de estudios científicos demuestran que los hijos de madres que consumen cocaína durante el embarazo nacen antes de tiempo y con peso, talla y perímetro craneal menores, además de algunas publicaciones sobre consecuencias graves, como malformaciones cerebrales, cardíacas, esqueléticas, gastrointestinales y genitourinarias, retraso del crecimiento intrauterino, complicaciones obstétricas y muerte súbita.28-30

Últimamente han aparecido publicaciones y revisiones que cuestionan algunos de los posibles efectos perjudiciales de la cocaína sobre el feto y el recién nacido.31 En una revisión sistemática (metaanálisis) reciente, Frank y otros32 concluyen que no ha podido demostrarse que la exposición a la cocaína en el útero afecte al crecimiento físico, que no parece afectar de forma independiente a las escalas de desarrollo durante los primeros 6 años de vida (aunque los datos son insuficientes para valorar esto en los recién nacidos pretérmino), que los efectos sobre el desarrollo motor son confusos, en todo caso transitorios y consecuencia de hecho de la exposición al tabaco, y que la exposición puede asociarse con alteraciones moderadas de algunas respuestas fisiológicas a estímulos de conducta que tienen un significado clínico desconocido. En suma, estos datos no confirman que la exposición a la cocaína en el útero tenga consecuencias adversas importantes sobre el desarrollo en la primera infancia y, en todo caso, no pueden separarse de las asociadas con otros riesgos ambientales o de exposición.

Efectos fetales: La cocaína atraviesa fácilmente la barrera placentaria, alcanzándose hasta el 80 % de las concentraciones plasmáticas de la madre, y como su eliminación es más lenta, representa mayor toxicidad para el feto. Disminuye el riego y la oxigenación fetal, uterina y placentaria. Por lo tanto, la placenta no actúa como barrera para el paso de la cocaína y sus metabolitos (norcocaína y cocaetileno). Se ha descrito la asociación del consumo materno de cocaína con diversas malformaciones congénitas, pero en un estudio reciente no se encontraron diferencias entre el tipo o número de anomalías evidentes entre los recién nacidos expuestos y los no expuestos, ni relación con la dosis o el tiempo de exposición a la cocaína en los casos encontrados.33 Algunos autores también han hallado una mayor frecuencia de abortos espontáneos y desprendimiento prematuro de placenta.30

Los hijos de madres que consumen cocaína al principio del embarazo pueden estar expuestos a un riesgo mayor de nacer con algún defecto congénito. Un amplio estudio realizado sobre el tema sugiere que estos bebés tienen una probabilidad 5 veces mayor de nacer con defectos en el tracto urinario que los bebés de mujeres que no consumen cocaína.5,34,35

Efectos neonatales: Entre los factores neonatales cabe mencionar valores bajos de Apgar, peso, talla y perímetro craneal; mayor frecuencia de sufrimiento fetal agudo, prematuridad, bajo peso y retraso del crecimiento intrauterino, principalmente en hijos de madres consumidoras de dosis elevadas durante el tercer trimestre del embarazo, que es cuando ocurre el mayor crecimiento fetal.19 Algunos estudios concluyen que los efectos neonatales adversos asociados con la exposición fetal a la cocaína siguen una relación dosis-respuesta.36 En cambio, otros concluyen que las mujeres que consumen cocaína durante el embarazo presentan numerosas alteraciones en su vida que pueden afectar en el curso de su gestación, entre las cuales el consumo de cocaína solo es un marcador más que no parece influir en la prevalencia de bajo peso al nacer o de parto pretérmino. Entre otros efectos se ha descrito un aumento notable de los casos de enterocolitis necrosante y de muerte súbita. Sin embargo, en una revisión reciente se concluye que no se ha demostrado que la exposición prenatal a cocaína sin exposición concomitante a opiáceos sea un factor independiente del síndrome de muerte súbita del lactante. Está contraindicada la lactancia natural si la madre sigue consumiendo cocaína.2,11,30

Trastornos neuroconductuales del recién nacido: A las pocas horas de nacer puede desarrollarse un cuadro parecido al síndrome de abstinencia neonatal a opiáceos, con trastornos generales del SNC (temblores, irritabilidad, hipertonía generalizada, hiperreflexia), respiratorios y digestivos, pero de poca intensidad clínica. Como se ha demostrado en estudios de mujeres embarazadas consumidoras de cocaína, estas alteraciones neuroconductuales pueden aparecer incluso si solo se ha consumido cocaína durante el primer trimestre de la gestación, a diferencia de la heroína, que no causa síndrome de abstinencia neonatal si no se ha consumido durante el último mes del embarazo.30,35

Alteraciones estructurales: Trabajos retrospectivos en niños expuestos a cocaína han sugerido una incidencia aumentada de hemorragia periventricular y de quistes subependimarios y periventriculares. Sin embargo, los estudios prospectivos y controlados no han logrado encontrar una asociación entre la exposición intrauterina a la cocaína y las anomalías en las ecografías craneales.30

Alteraciones de la conducta y el desarrollo: Se han realizado numerosos estudios31,37 sobre las consecuencias en el crecimiento físico, el desarrollo cognitivo, el desarrollo motor, el lenguaje y el comportamiento, la atención y la afectividad, pero los efectos de la exposición prenatal a la cocaína sobre la estructura y la función del SNC del recién nacido, aunque parecen dependientes en parte de la dosis, todavía no están plenamente demostrados. Existe una revisión en la que concluyen que en niños menores de 6 años de edad no hay evidencia convincente de que la exposición prenatal a la cocaína se asocie de manera independiente con efectos tóxicos del desarrollo tanto físico (crecimiento) como conductual, aunque estos datos son insuficientes en el caso de niños nacidos pretérmino. Después de controlar factores de confusión, los únicos efectos significativos son la disminución del crecimiento fetal para la edad gestacional y la afectación del desarrollo motor (esta última solo presente hasta los 7 meses de vida). Un estudio reciente establece una relación positiva entre la dosis de exposición a la droga y un pobre lenguaje receptivo (no el expresivo) al año de edad habiendo controlado los factores de confusión.30,35

Morrow y otros38 en un estudio que tenía como objetivo estimar la relación entre la exposición prenatal a cocaína y la habilidad en el lenguaje expresivo y receptivo en niños afroamericanos, a los 3 años de edad, concluyeron como muy evidente esa relación.

Se ha descubierto que la exposición a la cocaína durante el desarrollo fetal puede provocar retrasos y otras deficiencias mentales, como así también imposibilidad de mantener la atención y la concentración por períodos de tiempo mínimos como para permitir el aprendizaje.2,37

En niños pequeños, la inhalación pasiva de cocaína proveniente del “crack” y la alimentación materna de una madre cocainómana puede precipitar convulsiones, además de diarrea sanguinolenta y shock.2

El EEG de 6 niños en edad escolar que fueron expuestos intrautero a la cocaína mostró diferencias significativas con respecto al de niños no afectados, mostrando un aumento de la energía relativa de la banda alfa con disminución de las energías absoluta y relativa de las bandas lentas theta y delta y alteraciones en las relaciones interhemisféricas.5,26

Los efectos físicos del uso de cocaína incluyen constricción de los vasos sanguíneos periféricos, dilatación de las pupilas y aumento de la temperatura, la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. Se ha descrito la muerte súbita en un primer y único consumo o al mezclarla con alcohol por la formación de un metabolito más tóxico, el etileno de cocaína.

Cuando se consume intermitentemente, la cocaína estimula la liberación de dopamina y de norepinefrina e inhibe su recaptación en ciertas regiones del cerebro y tiene un efecto periférico simpaticomimético; cuando el consumo es crónico, agota la dopamina y otros neurotransmisores.39

La cocaína puede causar dolor torácico, angina e infarto agudo de miocardio en adolescentes. También ocasiona taquiarritmias ventriculares, aumento de la demanda de oxígeno y disección aórtica. A nivel neurológico se han descrito infarto y hemorragia cerebral, vasculitis, convulsiones tónico-clónicas, descinesias, distonias y coma; además se han observado rabdomiolisis, isquemia intestinal y edema pulmonar. La presencia de hipertermia es un signo de gravedad y está asociado con mayor mortalidad.17

Marihuana

Los cannabinoides, entiéndase como tales la marihuana (Cannabis sativa) y su principal componente psicoactivo: el tetrahidrocannabinol (D9-THC), son sustancias especiales que ejercen sus efectos sobre 2 tipos de receptores específicos (CB1 y CB2) y un ligando endógeno: la anandamida. Es por ello que el cuadro de intoxicación deviene una mezcla de síntomas de excitación, depresión y alucinaciones.17

Tal combinación de efectos tóxicos varía según la dosis, vía de administración, experiencia del consumidor e incluso el sitio donde se efectúa el consumo. Bajo su acción se ponen de manifiesto trastornos de las funciones cognoscitivas, la percepción, el tiempo de reacción, el aprendizaje y la memoria. Son frecuentes signos y síntomas clínicos como: midriasis, inyección conjuntival, arreflexia corneal, sed, disminución de la memoria a corto plazo, taquicardia sinusal e hipertensión sistólica, hipotermia, embriaguez y otros, a los cuales se suman el olor a "hierba quemada" que despiden el individuo y sus ropas, manchas amarillentas en las bases de los dedos índice y pulgar, despersonalización del sujeto, ansiedad y muestras de euforia. En los niños, la ingestión de marihuana produce somnolencia, midriasis e hipotonía.27

Las investigaciones han demostrado que los bebés nacidos de mujeres que usaron marihuana durante sus embarazos muestran respuestas alteradas a estímulos visuales, trémulo acrecentado, y llanto agudo, lo que puede indicar problemas con el desarrollo neurológico. Durante la infancia y los años pre-escolares, se ha observado que los niños expuestos a la marihuana tienen más problemas de conducta y más dificultad para realizar tareas de percepción visual, comprensión de lenguaje, atención sostenida, y de memoria. En el colegio, estos niños tienden a exhibir un déficit en sus habilidades para tomar decisiones, su memoria y su capacidad para permanecer atentos.5,36

Los efectos a corto plazo del uso de la marihuana pueden incluir problemas de la memoria y el aprendizaje, percepción distorsionada, dificultades para pensar y solucionar problemas, pérdida de la coordinación y un aumento del ritmo cardiaco.36

Algunos de los efectos adversos de la marihuana en la salud pueden ocurrir porque el THC deteriora la habilidad del sistema inmunológico, al impedir la función normal de las células T.2 Los estudiantes que fuman marihuana obtienen notas más bajas y tienen menos posibilidad de graduarse de la escuela secundaria, en comparación con sus compañeros que no fuman.36

En Estados Unidos, durante el 2002, más de 14 millones de personas la consumieron a partir de los 12 años de edad, por lo menos una vez, y el 12,2 % por lo menos 300 días del año. Esto significa que 3,1 millones de personas consumieron marihuana a diario, o casi a diario, en un período de 12 meses.36

Goldschmidt y otros6 realizaron un estudio de seguimiento académico de niños con exposición prenatal a marihuana, evaluando su desarrollo físico, emocional y cognitivo hasta los 16 años posparto. La exposición durante el primer trimestre de gestación se correspondió con ansiedad y depresión, mientras que durante el segundo semestre se asoció con trastornos en la comprensión de la lectura y bajo rendimiento escolar.

Los adolescentes que fuman marihuana cotidianamente refieren que el síndrome de abstinencia comienza dentro de las 24-48 h de haber suspendido la droga y se caracteriza por un cuadro clínico tipo gripe y deseos de consumir la sustancia.39

En EEG se han reportado un aumento de la actividad lenta con disminución de las frecuencias de las bandas alfa y beta y aumento de la frecuencia de la banda theta. Tanto en la fase aguda de exposición como en el tratamiento de retirada, se ha observado un aumento de la energía relativa de la banda alfa en regiones anteriores (frontales bilaterales).26

Anfetaminas

Las anfetaminas alucinógenas, derivadas de las feniletilaminas tienen una estructura parecida a la anfetamina con un anillo bencénico y un grupo metilo. Presenta muchas posibilidades de modificación utilizando sus radicales libres, consiguiendo así sustancias diferentes que mantienen unos efectos psicoactivos comunes básicos pero con múltiples tonalidades psicodélicas. Son probablemente las de más amplia difusión: MDMA (éxtasis, Adán), MDA (píldora del amor), MDEA (Eva). Introducidas con la falsa aureola de ser atóxicas y excitantes sexuales.2,40

Sus efectos son similares a los de la cocaína: estimulante del SNC, específicamente de la terminación presináptica, como simpaticomimético periférico y también afectan los sistemas dopaminérgicos y noradrenérgicos cerebrales.39

En los hijos de embarazadas adictas a estas sustancias, no hubo malformaciones congénitas. Sin embargo, el efecto vasoconstrictor e hipertensivo es capaz de ocasionar daño placentario que provoque el aborto, desprendimiento prematuro de placenta, prematuridad o bajo peso al nacer.19

Aparentemente, después del nacimiento, los bebés que estuvieron expuestos a anfetaminas presentan síndrome de abstinencia, incluyendo temblor, sueño y problemas de respiración. No se conocen las perspectivas a largo plazo para estos niños. Un estudio de muy pequeña envergadura (en solo 12 niños) comprobó que los niños de 7 y 8 años que habían estado expuestos a éxtasis antes de nacer tenían alteraciones en las concentraciones de una sustancia química específica del cerebro. Sin embargo, no se ha comprobado si esto tiene algún efecto sobre el aprendizaje o conducta, ya que no se encontró evidencia de problemas en estos niños. Un estudio realizado recientemente en animales comprobó que las ratas que habían estado expuestas a éxtasis durante el período correspondiente al tercer trimestre del embarazo humano sufrían un déficit prolongado en la memoria y el aprendizaje. Aún no se ha comprobado si esto también ocurre en los niños expuestos.40

Los efectos tóxicos leves de los estimulantes son irritabilidad, insomnio, temblor, hiperreflexia, diaforesis, midriasis y rubefacción. Los graves son crisis hipertensiva, disrritmias, convulsiones, coma, colapso cardiovascular y muerte.17,39

Opiáceos

Con el nombre de opio se reconoce la "exudación lechosa desecada, obtenida por la incisión de la corteza verde del Papaver somniferum (Linneo) o su variedad Alba de Candolla (familia Papaverácea)". Los opiáceos, a su vez, son los derivados del opio, naturales o semisintéticos, de estructura fenantrénica o bencilisoquinolínica. Los opioides, por su parte, son los agonistas y antagonistas con actividad farmacológica de tipo morfina, así como los péptidos opioides naturales y sintéticos. De estos últimos, las endorfinas (encefálicas, dimorfinas, betaendorfinas) atraen poderosamente la atención por su función fisiológica y propiedades farmacológicas reconocidas. En la actualidad, además del opio consumido en estado natural por los fumadores de este, los adictos gustan también de la morfina y aun con mayor frecuencia de la heroína.27 También se incluyen: la codeína, la metadona, el fentanilo, la meperidina y la hidromorfona. El rango y la intensidad de los efectos farmacológicos dependen de su relativa afinidad de unión a los 4 principales receptores del SNC.39

Los signos clínicos característicos conforman una tríada que se reconoce por: depresión respiratoria, depresión del sensorio y miosis (pupila puntiforme).

Son causa reconocida de abortos, crecimiento intrauterino retardado, prematuridad y partos patológicos. Son las sustancias que definen el llamado síndrome de abstinencia agudo y subagudo por excelencia. Para muchos autores, son causantes de efectos conductuales a largo plazo.5

Quizá el problema más común en neonatos cuya madre ha consumido heroína durante la gestación, es el síndrome de abstinencia en las primeras 48 h, que ocurre entre el 42 a 68 % de los casos. En un estudio se observó en el 65 % de los recién nacidos evaluados.9 No se han encontrado diferencias significativas en cuanto a la incidencia de malformaciones en los hijos de madres dependientes de la heroína o la metadona, con respecto a los hijos de madres control.11

Contradictoriamente existen otros estudios que concluyen la no asociación entre la exposición prenatal a opiáceos con el déficit mental, motor y conductual con seguimiento hasta los 3 años de edad, controlando el peso al nacer y factores ambientales.31

La morfina aumenta la frecuencia de la banda beta, pero reduce la de la banda alfa, con disminución de su amplitud en el EEG o sin esta. Para la heroína se ha reportado un aumento de la fase IV del sueño.26

Inhalantes

Son un grupo muy heterogéneo de sustancias químicas que se caracterizan por ser gaseosos o evaporizarse a temperatura ambiente. La mayoría son derivados hidrocarbonados que pertenecen a diferentes grupos. Los usuarios suelen ser niños o adolescentes con problemas escolares, familiares o de nivel socioeconómico bajo, generalmente viviendo en barrios marginales en las grandes ciudades. Suelen utilizar diferentes tipos de productos, esnifándolos o bien inhalándolos en bolsas, cajas o trapos impregnados de ellos.39,41

La mayoría de estos productos son altamente lipofílicos por lo que difunden rápidamente en el SNC. Tienen después de la absorción pulmonar, unos niveles pico en 15 ó 30 min en dependencia de la concentración, del gasto cardíaco y del volumen respiratorio; sus efectos se hacen notar en pocos minutos y pueden durar horas. La eliminación suele ser pulmonar, renal y por metabolismo hepático en menor o mayor medida.2

Los efectos inmediatos son: mareos, somnolencia, pérdida del equilibrio, falta de coordinación, embriaguez, temblores, alteración de la memoria, falta de concentración, lentitud de movimientos, lenguaje lento e incoherente. Puede seguir un estado de excitación, tensión muscular, aprensión, agitación, irritabilidad, cambios en la presión arterial y ritmo cardiaco. Se presentan cambios de conducta y personalidad, pudiendo presentarse casos de furia histérica y violencia verbal y/o física.2

Debido a que el efecto dura de 15 a 45 min, el adicto tiende a inhalar nuevamente la sustancia tóxica. Pueden presentarse nauseas, vómitos y anorexia. Inmediatamente después del uso pueden presentarse convulsiones, estado de coma, y muerte súbita por arritmia, fallas cardíacas, asfixia, o accidente vascular cerebral. Luego de algunas horas, pueden desarrollarse edema pulmonar, hipoxia o anoxia, neumonías, convulsiones. El uso repetido o crónico deja daño permanente en el organismo: temblores, falta de coordinación, pérdida del sentido del equilibrio, reducción de la memoria e inteligencia, estados de depresión o psicosis, infartos cerebrales, trastornos del lenguaje y la memoria, epilepsia, trastornos en la sensibilidad y movimiento de las extremidades, daño hepático y renal, leucemia, bronquitis crónica, ceguera, sordera, daño cerebral permanente, problemas respiratorios crónicos.2,17,41

La muerte por inhalantes suele ser causada por una concentración de vapores muy elevada o por inhalación deliberada en una bolsa plástica o en un espacio cerrado aumentando las posibilidades de asfixia. Se ha indicado que existe una relación entre el nitrito de amilo y de butilo y el sarcoma de Kaposi, cáncer que se observa con mayor frecuencia en pacientes con SIDA.17

Conclusiones

La atención a las adicciones y a quienes las sufren requiere no solamente una participación intrasectorial y transectorial en cada país, sino también de la imprescindible colaboración multiestatal y aunque el aspecto asistencial recae fundamentalmente en los equipos de salud, requiere también el apoyo de todos los sectores de la sociedad que deben ser conscientes de la significación humana y socioeconómica del problema así como de las afecciones asociadas.1

El conocimiento de los aspectos más generales a tener en cuenta cuando de drogas de abuso se trata, permite comprender el porqué del considerable número de acciones encaminadas a prevenir su uso y abuso, capaces de modificar la calidad de vida en cualquier ser humano que a ellas se exponga, incluyendo niños y adolescentes.

En las Proyecciones de la Salud Pública en Cuba para el año 2015, se establecen como propósitos: r educir la prevalencia de fumadores y de adolescentes que han consumido cigarrillos alguna vez en la población cubana en el 40 %; reducir el tabaquismo pasivo; d isminuir la prevalencia de consumo de bebidas alcohólicas en el 20 %; y v incular al tratamiento de deshabituación el 100 % de los enfermos de drogadicción.18

Summary

Drugs of abuse. From embryogenesis to adolescence

The danger the use of drugs of abuse represents for human health led us to expose in a synthesized way some of the considerations all the health professionals should know to understand the most significant particular clinical effects of the addiction to legal and illegal substances during the first years of life. To this end, the data included in the latest statements on their effects, from embriogenesis to adolescence, were reviewed in different databases, which allowed to comprehend why a considerable number of actions have been taken to prevent them, such as the purposes exposed in the projections of Public Health in Cuba for the year 2015.

Key words: Drugs, nicotine, ethyl alcohol, cocaine, cannabis, amphetamines, opiates, inhalers.

Referencias bibliográficas

1. González Menéndez R. La experiencia cubana en la atención a las adicciones químicas. 2005. Disponible en: http://www.jornada.sld.cu/adiccionesquimicas.html

2. Toledo Sotomayor G, Lorenzo Villalba N, Simancas Montoto ME, García Alonso EM, Yodú Ferral N, Peña Fleites C. Uso y abuso de drogas. Consecuencias para la salud. Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana. Facultad 10 de Octubre, 2003. Disponible en: http://fcmfajardo.sld.cu/cev2002/trabajos/10_de_octubre/03drogas/drogas.htm

3. Ortiz García M, Portuondo Alacán O, Ahuar López L, Rodríguez Rivalta I. La ética en la práctica pediátrica. Rev Cubana Pediatr. 2004;76(3). Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol76_3_04/ped10304.htm

4. Bandera Rosell A. Toxicomanía: conceptualización. En: Gutiérrez Baró E, Aneiros-Riba R. Toxicología y adolescencia. La Habana., Clínica del Adolescente. 1999. p. 9-20. Disponible en: http://www.sld.cu/libros/libros/libro5/tox2.pdf

5. Solís Sánchez G, Solís Sánchez JL, Díaz González T. Exposición prenatal a drogas y efectos en el neonato. Trastornos Adictivos. 2001;3(4):256-62. Disponible en: http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext?pident=13021692

6. Goldschmidt L, Richardson GA , Cornelius MD, Day NL. Prenatal Marijuana and Alcohol Exposure and Academic Achievement at Age 10. Neurotoxicol Teratol. 2004; 26:521-32. Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T9X-4CGMFPS-1&_user=10&_coverDate=08%2F31%2F2004&_rdoc=1&_fmt=summary&_orig=browse&_sort=d&view=c&_acct=C0000
50221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5= 31e1d8bcef709ed 2265aa48b
26a03d06

7. Kulig JW. Tobacco, Alcohol, and Other Drugs: The Role of the Pediatrician in Prevention, Identification, and Management of Substance Abuse. Pediatrics. 2005;115(3):816-21. Disponible en: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/115/3/816?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=
&fulltext=drug+abuse&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=
relevance&resourcetype=HWCIT

8. Ferrís Tortajada J, Ortega García JA, Aliaga Vera J, Ortí Martín A, Garcia Castell J. Introducción: el niño y el medio ambiente. Mesa Redonda: Salud Medioambiental Pediátrica. An Esp Pediatr. 2002;5([Supl 6):353-59. Disponible en: http://external.doyma.es/prepdf/water.asp?pident_articulo=13032178&pident_usuario=64648&pident_revista=
37&fichero=37v56nSupl.5a13032178pdf001.pdf&ty=97&accion=L&origen= doyma&web= www.doyma.es&lan = es

9. Aguilar Ceniceros AM, Soria Rodríguez CG, Hernández García AL, Loredo Abdalá A. Morbilidad neonatal por drogadicción de la mujer embarazada. Acta Pediatr Mex. 2005;26(5):244-9. Disponible en:http://www.imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=33173&id_seccion=95&id_ejemplar=
3421&id_revista=17

10. Savonlahti E, Pajulo M, Helenius M, Korvenranta H, Piha J. Children younger than 4 years and their substance-dependent mothers in the child welfare clinic. Acta Paediatr. 2004;93(7):989-95. Disponible en: www.hytti.uku.fi/tyks/julkaisut/2004/200400758.html

11. Lugones Botell M, López JI. Cocaína: complicaciones obstétricas, médicas y perinatales. Características clínicas y tratamiento a estas pacientes. Rev Cubana Med Gen Integr. 2005;21(3-4). Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/revistas/mgi/vol21_3-4_05/mgi273-405.htm

12. Lester BM, ElSohly M, Wright LL, Smeriglio VL, Verter J, Bauer CR, et al. The Maternal Lifestyle Study: Drug Use by Meconium Toxicology and Maternal Self-Report. Pediatrics. 2001;107(2):309-17. Disponible en: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/107/2/309?maxtoshow=&HITS=25&hits=25&RESULTFORMAT=
&fulltext=cocaine&andorexactfulltext= and&searchid=1&FIRSTINDEX=50&sortspec=
relevance&resourcetype=HWCIT

13. Oduardo Lorenzo M, Mederos Gómez A, Muñoz Ramírez S. Intoxicaciones pediátricas atendidas por consultas telefónicas. Centro Nacional de Toxicología, 2000. Rev Cubana Pediatr. 2002;74(1). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-75312002000100005&script=sci_arttext&tlng=es

14. Lugones Botell M, Madruga Fernández M, Echevarria Gómez G. Cocainomanía, adicción y embarazo: tres años después. Rev Cubana Med Gen Integr. 2005;21(3-4). Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/revistas/mgi/vol21_3-4_05/mgi323-405.htm

15. Echeverría LJ. Drogas en el embarazo y morbilidad neonatal. An Pediatr. 2003;58(6):519-22. Disponible: http://external.doyma.es/prepdf/water.asp?pident_articulo=13048097&pident_usuario=64648&pident_revista=37&fichero= 37v58n06a13048097pdf001.pdf&ty=113&accion=L&origen=doyma&web=www.doyma.
es&lan= es

16. Research Report Series-Nicotine Addiction; 2005. Disponible en: http://www.drugabuse.gov/researchreports/nicotine/nicotine4.html#pregna n t

17. NIDA. 2005. Disponible en: http://www.drugabuse.gov/NIDAEspanol.html

18. Proyecciones de la Salud Pública en Cuba para el 2015. MINSAP. 2005. Disponible en: http://intranet.sld.cu/areas-del-cnicm/servicios-especiales-de-informacion/departamento-de-fuentes-y-servicios-de-informacion/archivo/proyecciones-salud-hasta-2015/proyecciones-de-spc-para-2015-documento-de-trabajo.doc/view

19. Shankaran S, Das A, Bauer CR, Bada HS, Lester B, Wright LL, Smeriglio V. Association Between Patterns of Maternal Substance Use and Infant Birth Weight, Length, and Head Circumference. Pediatrics. 2004;114(2):226-34. Disponible en: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/114/2/e226

20. García Gutiérrez E, Lima Mompó G, Aldana Vilas L, Casanova Carrillo P, Feliciano Álvarez V. Alcoholismo y sociedad, tendencias actuales. Rev Cubana Med Milit. 2004;33(3). Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/revistas/mil/vol33_3_04/mil07304.htm

21. Centros para el control y prevención de enfermedades. (CDC). Información sobre alcohol fetal; 2004. Disponible en: http://www.cdc.gov/ncbddd/Spanish/fas/spfasask.htm

22. Masotti P, George MA, Szala-Meneok K, Morton AM, Loock C, Van Bibber M, et al. Preventing Fetal Alcohol Spectrum Disorder in Aboriginal Communities: A Method Development Project. Plos Medicine. 2006;3(1). Disponible en: http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=getdocument&doi=10.1371/journal.pmed.0030008

23. March of Dimes. El consumo de drogas ilícitas durante el embarazo; 2004. Disponible en: http://www.nacersano.org/centro/9388_10230.asp

24. Gauthier TW, Ping XD, Harris FL, Wong M, Elbahesh H, Brown LA. Fetal Alcohol Exposure Impairs Alveolar Macrophage Function via Decreased Glutathione Availability. Pediatr Res. 2005;57:76-81. Disponible en: http://www.pedresearch.org/cgi/content/full/57/1/76

25. Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. (CDC). Identificación de embarazos expuestos al alcohol a través de biomarcadores; 2004. Disponible en: http://www.cdc.gov/ncbddd/Spanish/fas/spbiomarkers.htm

26. Aquino Cias J, Aneiros Riba R, Rojas Zuaznabar L. El electroencefalograma y la onda P300 en psiquiatría: Las toxicomanías. En: Gutiérrez Baró E, Aneiros-Riba R. Toxicología y adolescencia. La Habana, Clínica del Adolescente. 1999. p. 47-56. Disponible en: http://www.sld.cu/libros/libros/libro5/tox5.pdf

27. Pascual Simón JR, Fernández Rodríguez BL. Consideraciones generales sobre drogas de abuso. MEDISAN. 2002;6(4):58-71. Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/revistas/san/vol7_4_02/san10402.htm

28. Bandstra ES, Morrow CE, Anthony JC, Churchill SS, Chitwood DC, Steele BW, et al. Intrauterine Growth of Full-Term Infants: Impact of Prenatal Cocaine Exposure. Pediatrics. 2001;108(6):1309-19. Disponible: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/108/6/1309?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=
&fulltext=cocaine&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=
relevance&resourcetype=HWCIT

29. Bauer CR, Langer JC, Shankaran S, Bada HS, Lester B, Wright LL, et al. Acute Neonatal Effects of Cocaine Exposure During Pregnancy. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005;159:824-34. Disponible en: http://archpedi.ama-assn.org/cgi/content/full/159/9/824

30. Mur Sierra A, García-Algar O, López Segura N. Toxicidad de la cocaína en el recién nacido. Detección y prevalencia. Identificación de factores de susceptibilidad. Anal Españoles Pediatr. 2002;56(3):241-6. Disponible: http://external.doyma.es/prepdf/water.asp?pident_articulo=13026586&pident_usuario=64648&pident_revista=
37&fichero =37v56n03a13026586pdf001.pdf&ty=148&accion=L&origen=doyma&web=
www.doyma.es&lan=es

31. Messinger DS, Bauer CR, Das A, Seifer R, Lester BM, Lagasse LL, et al. The Maternal Lifestyle Study: Cognitive, Motor, and Behavioral Outcomes of Cocaine-Exposed and Opiate-Exposed Infants Through Three Years of Age. Pediatrics. 2004;113(6):1677-85. Disponible en: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/113/6/1677?maxtoshow=&HITS=25&hits=25&RESULTFORMAT=
&fulltext=cocaine&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=
relevance&resourcetype=HWCIT

32. Frank DA, Augustyn M, Knight WG, Pell T, Zuckerman B. Growth, development and behavior in early childhood following prenatal cocaine exposure. A systematic review. JAMA. 2001;285:1613-25. Disponible en: http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/285/12/1613

33. Behnke M, Eyler FD, Wilson Garvan C, Wobie K. The Search for Congenital Malformations in Newborns With Fetal Cocaine Exposure. Pediatrics. 2001;107(5):74. Disponible en: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/107/5/e74?maxtoshow=&HITS=25&hits=25&RESULTFORMAT=
&fulltext=cocaine&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=25&sortspec=
relevance&resourcetype=HWCIT

34. March of Dimes Perinatal Data Center . Maternal, Infant, and Child Health in the United States; 2001. Disponible en: http://dxprenatal.sld.cu/?p=78

35. Bada HS, Das A, Bauer CR, Shankaran S, Lester B, Wright LL, et al. Gestational Cocaine Exposure and Intrauterine Growth: Maternal Lifestyle Study. Obstetrics & Gynecology. 2002;100(5): 916-24. Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6TB2-474CVSC-20&_user=10&_handle=V-WA-A-W-VV-MsSAYWA-UUA-U-AACWBAAYEU-AAVEYEWZEU-EWAYVCUDE-VV-U&_fmt=summary&_coverDate=11%2F30%2F2002&_rdoc=16&_orig=browse&_srch=%23toc%235130%232002%
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a1f4bef957bf4ff33c498da795b513e5

36. Shankaran S, Das A, Bauer CR, Bada HS, Lester B, Wright LL, et al. Association between Patterns of Maternal Substance Use and Infant Birth Weight, Length, and Head Circumference. Pediatrics. 2004;114(2):226-34. Disponible http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/114/2/e226

37. Singer LT, Minnes S, Short E, Arendt R, Farkas K, Lewis B, et al. Cognitive Outcomes of Preschool Children with Prenatal Cocaine Exposure. JAMA. 2004;291(20):2448-56. Disponible en: http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/291/20/2448

38. Morrow CE, Vogel AL, Anthony JC, Ofir AY, Dausa AT, Bandstra ES. Expressive and Receptive Language Functioning in Preschool Children With Prenatal Cocaine Exposure. J Pediatr Psychol. 2004;29(7):543-54. Disponible en: http://jpepsy.oxfordjournals.org/cgi/content/full/29/7/543

39. Kaul P, Coupey SM. Evaluación clínica de la drogadicción. Pediatr Rev. 2002;23( 9):344-52.

40. Broening, HW, Morford LL, Wood I, Fukumura M, Vorhees CV. 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (Ecstasy)-Induced Learning and Memory Impairments Depend on the Age of Exposure during Early Development. J Neuroscience. 2001;21(9):3228-35. Disponible en: http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/21/9/3228?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&searchid=
1&FIRSTINDEX=0&volume=21&firstpage=3228&resourcetype=HWCIT

41. NIDA. Research Report Series-Inhalant Abuse; 2005. Disponible en: http://www.drugabuse.gov/ResearchReports/Inhalants/Inhalants4.html#Medical

Recibido: 2 de febrero de 2006. Aprobado: 28 de febrero de 2006.
Dr. Roberto Zayas Mujica. Hospital Pediátrico Docente Centro Habana. Calle Morales s/n entre Benjumeda y Desagüe, municipio Centro Habana, Ciudad de La Habana, Cuba.

1Master en Toxicología Clínica.
2Especialista de I Grado en Pediatría.
3Especialista de Primer Grado en Medicina Legal.

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