Instituto de Gastroenterología

Hernia hiatal y su relación con la ingestión de fibra dietética

Dra. Adelaida Rodríguez Miranda,¹ Dr. Miguel González-Carbajal Pascual,² Dra. Daysi Naranjo Hernández,³ Dra. Lidunka Valdés Alonso⁴ y Téc. Susana Companioni Acosta⁵

1. Especialista de I Grado en Nutrición. Investigadora Agregada.
2. Especialista de II Grado Gastroenterología. Investigador Agregado.
3. Especialista de II Grado en Fisiología. Investigadora Agregada.
4. Especialista de I Grado en Gastroenterología.
5. Técnica en Gastroenterología.

RESUMEN

Se estudiaron 226 pacientes con diagnóstico de hernia hiatal por radiología, endoscopia y manometría esofágica y 200 controles normales para determinar la cantidad de fibra dietética ingerida y su relación con la hernia hiatal. Se encontró que los pacientes que presentaron hernia hiatal consumían menos cantidad de fibra dietética que los controles, lo cual fue demostrado estadísticamente.

Palabras clave: FIBRA EN LA DIETA/administración y dosificación; HERNIA HIATAL/epidemiología.

INTRODUCCION

La hernia hiatal (HH) es uno de los trastornos más comunes del estómago y probablemente, la entidad más frecuente con que se encuentra el gastroenterólogo.1 Tiene una prevalencia elevada en países desarrollados. El 20 % de la población adulta estadounidense padece esta enfermedad. Inversamente es rara en las comunidades africanas, sin embargo, la prevalencia en blancos y negros americanos es muy similar. Estas comparaciones entre ambos grupos raciales indican que en esta enfermedad más que una causa genética, se invocan factores ambientales y, dentro de ellos, la dieta.2

En su patogenia se plantea, además del agrandamiento congénito o traumático del hiatus diafragmático y la relajación del diafragma, el aumento de la presión intrabdominal.3 Entre las causas que aumentan notablemente la presión intrabdominal están la tos, los vómitos, esfuerzos al defecar, ejercicio corporal excesivo, gestación, ascitis, megacolon y traumatismos graves del abdomen o del tórax.1

La fibra dietética (FD) tiene efectos fisiológicos sobre el colon, dentro de los cuales se encuentra el aumento del volumen de las heces fecales, la aceleración del tránsito intestinal y el aumento de la frecuencia de las deposiciones, todo lo cual evita la constipación, que es una causa frecuente de elevación de la presión intrabdominal. Las altas presiones intrabdominales originan la distensión progresiva del anillo del hiato y facilitan así la protrusión de las paredes del estómago hacia la cavidad torácica.4-8

Se plantea que la ingestión elevada de FD disminuye la frecuencia de hemorroides, hernia hiatal e inguinal y várices, por el mismo mecanismo de disminución de la presión intrabdominal.7,9

La HH se asocia con colelitiasis y con divertículos del colon, constituyen la tríada de Saint por lo cual se postula que un mismo factor causal está asociado a este grupo de enfermedades.10 Las 3 entidades, enfermedad diverticular del colon,11 litiasis vesicular12 y hernia hiatal13 se relacionan con dietas bajas en FD.

Se considera como FD aquellos polisacáridos provenientes de las paredes celulares de las plantas que son resistentes a la acción de las enzimas digestivas del hombre,14 su presencia en la alimentación produce variados y beneficiosos efectos fisiológicos, en particular sobre el sistema digestivo,15 sus fuentes naturales más importantes son las frutas frescas y secas, los vegetales de hojas, la mayoría de los tubérculos y raíces, los cereales integrales o de grano entero y las legumbres.

No hay un acuerdo entre los investigadores acerca de la cantidad de FD que debe ser ingerida diariamente. Algunos consideran que con 15 a 30 g por día resulta suficiente para un adulto supuestamente sano, sobre todo si forman parte de los alimentos de la dieta.4,5,14,16

Este trabajo tuvo como objetivo determinar la relación existente entre la ingestión de FD y la frecuencia de hernia hiatal en un grupo de pacientes.

MATERIAL Y METODO

Estudiamos 226 pacientes con diagnóstico de HH en edades comprendidas entre 16 y 70 años, con un promedio de 52 años, 86 del sexo masculino y 140 del femenino y un grupo control de 200 individuos con edades que oscilaban entre 19 y 82 años, con un promedio de 51 años, 80 del sexo masculino y 120 del femenino.

Seleccionamos el grupo control entre los individuos a los cuales se les realizó endoscopia del tracto digestivo superior y se demostró la no existencia de HH.

Diagnosticamos HH mediante estudio radiológico, endoscopia del tracto digestivo superior y manometría esofágica. Desde el punto de vista radiológico se diagnosticó la hernia bajo control televisivo con técnicas especiales que incluyeron bario, posición de Trendelenburg y maniobras de Valsalva.3 Endoscópicamente, el criterio diagnóstico se basó en el desplazamiento de la línea Z por encima del hiato diafragmático y visualización de 2 anillos en lugar de 1 solo que hacen una formación sacular con mucosa y pliegues gástricos que se sitúan entre el final del esófago tubular y el hiato diafragmático.3,17 La manometría esofágica se consideró positiva de HH cuando se observó el punto de inversión respiratoria (PIR) previo a la zona de elevada presión del esfínter esofágico inferior en el registro manométrico.1

Elaboramos un modelo de encuesta dietética en el cual se recogió la información relacionada con la ingestión de distintos tipos de alimentos en la dieta, cantidad aproximada y frecuencia durante 24 horas para establecer una correspondencia entre el tipo de alimentación de los pacientes con HH y el grupo control.

Consideramos baja la ingestión de FD cuando fue menor de 6 g en 24 horas, subnormal entre 6 y menos de 15 g diarios y adecuada cuando fue superior a los 15 g. Empleamos el programa NUTRISIS13 para determinar el contenido aproximado de fibra en los alimentos.

Los resultados obtenidos están expresados en valores porcentuales con tablas y gráficos. Aplicamos test estadístico chi cuadrado (x2) con un nivel de significación del 95 %.

RESULTADOS

La cantidad de FD ingerida por los pacientes con hernia hiatal y los controles aparece en la tabla.

Como puede observarse en la figura 1, la ingesta diaria de FD fue baja en los pacientes con diagnóstico de hernia hiatal, mientras que sólo el 20 % de los controles tuvo una ingestión baja de FD (diferencia muy significativa p < 0,001). Estos resultados refuerzan la hipótesis de Painter la cual plantea que la causa de esta enfermedad es la excesiva presión generada dentro de la luz del tracto digestivo causada por la falta de fibra en la dieta.2

La figura 2 muestra que sólo el 7 % de los pacientes con hernia hiatal tuvieron una ingestión adecuada de FD en comparación con los controles (p < 0,001).

DISCUSION

Burkitt, para tratar de explicar el mecanismo de producción de esta enfermedad hace un símil con una pelota de tenis que tiene un hueco en un lado, se llena de agua y se aprieta, el agua sale a través del hueco. La cavidad abdominal es la pelota y el hueco está representado por el hiato diafragmático.13 La constipación puede aumentar la presión abdominal alrededor de 200 cm de H2O, mientras que la presión intratorácica es menor de 100 cm de H2O.19 El esfuerzo excesivo diario durante algunas décadas, pudiera muy bien ser el responsable de la herniación de la unión gastroesofágica dentro de la cavidad torácica.20

La ingestión de FD tiene varios efectos positivos sobre el funcionamiento digestivo, entre ellos figuran: el incremento del peso de las heces fecales, el aumento de la frecuencia de las deposiciones y el acortamiento del tiempo de tránsito intestinal, todo lo cual favorece la disminución de las presiones intrabdominales y, por tanto, la posibilidad de que el anillo del hiato diafragmático se distienda es menor. Por ello señalamos que la fibra dietética tiene un efecto de prevención en la incidencia de esta entidad.

En conclusión, el bajo consumo de FD, de acuerdo con los resultados de este estudio, se asocia a una mayor frecuencia de hernia hiatal por lo cual consideramos que la FD actúa como un factor preventivo en esta enfermedad.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Bockus HL. Gastroenterología. 4 ed. Barcelona: Salvat, 1987;2:801-7.
2. Burkitt DP. Hiatus hernia: is it preventable? Am J Clin Nutr 1981;34:428-31.
3. Llanio Navarro R. Gastroenterología, manual de procedimientos de diagnóstico y tratamiento. La Habana: Editorial Pueblo y Educación, 1989:31.
4. Kelsay JL. A review of research on effects of fiber intake on man. Am J Clin Nutr 1988;31:142-59.
5. Macdonald I. The effects of dietary fiber: Are they good? En: Spiller GA, Amen RJ, eds. Fiber in human nutrition New York: Plenum, 1976:263-70.
6. Wrick KL. The influence of dietary fiber source on human intestinal transit and stool output. J Nutr 1983:1464-7.
7. Almy TP. Fiber and the gut. Am J Med 1981;71; 193-5.
8. Wahlqvist ML. The role of dietary fiber in human health. Food Technol Australia 1981;33: 50-4.
9. Burkitt DP. &iquest;Protege la fibra dietética contra la enfermedad? Exec Health 1979;16:1-6.
10. Burkitt DP, Walker AR. Saint's triad, confirmation and explanation. O Afr Med 1976;50: 2136-8.
11. Burkitt DP. Appendicitis. En: Refined carbohydrates, foods and disease. New York: Academic, 1975:87-97.
12. Heaton KW. Gallstones. En: Trewell HE. Western Disease their emergency and prevention. Cam- bridge: University, 1981:47-59.
13. Burkitt DP. Fiber as protective against gastrointestinal diseases. Am J Gastroent 1984:79: 249-52.
14. Vahcuny GV, Cassidy MM. Dietary fiber and absorption of nutrients. Proc Soc Expl Biol Med 1985;180:432-46.
15. Klurfeld DM. Dietary fiber-mediated mechanism in carcinogenesis. Cancer Res 1992;52:2055-9.
16. Boland CR, Kolars JC. Fiber and colon cancer: The weigtht of the evidence. Gastroenterolgy 1992;103: 1964-77.
17. Armengol Miró JR. Endoscopia digestiva. Madrid: Jarpyo, 1988:25-6.
18. Rodríguez A, Gay J, Prieto Y. Sistema para la vigilancia automatizada de dietas (VAD). Versión 4.01 Rev Cubana Aliment Nutr 1993;7:52-8.
19. Fedail SS. Abdominal and thoracic pressures during defecation. Br Med J 1979;1:91.
20. Burkitt DP. Low residue diets and hiatus hernia. Lancet 1973;2:128-30.

Recibido: 12 de febrero de 1993. Aprobado: 15 de junio de 1993.

Dra. Adelaida Rodríguez Miranda. Instituto de Gastroenterología, calle 25 No. 503 entre H e I, Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.